Cukrzyca: przegląd informacji

Cukrzyca jest zespołem przewlekłej hiperglikemii, rozwijającym się w wyniku działania czynników genetycznych i egzogennych. Choroba jest spowodowana naruszeniem wydzielania insuliny i różnym stopniem obwodowej insulinooporności, prowadzącym do hiperglikemii. Wczesne objawy są związane z hiperglikemią i obejmują polidypsję, polifagię i wielomocz.

Dalsze powikłania obejmują angiopatię, neuropatię obwodową i predyspozycje do procesów zakaźnych. Rozpoznanie opiera się na określeniu poziomu glukozy. Leczenie obejmuje dietę, ćwiczenia i leki obniżające stężenie glukozy, które obejmują insulinę i doustne leki przeciwhiperglikemiczne. Rokowanie jest różne i zależy od stopnia kontroli glukozy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologia

Częstość występowania choroby wynosi 1-3% wśród populacji różnych krajów i grup etnicznych. Częstość występowania cukrzycy u dzieci i młodzieży wynosi od 0,1 do 0,3%. Biorąc pod uwagę niezdiagnozowane formy, jego rozpowszechnienie w niektórych krajach sięga ponad 6%.

Do chwili obecnej ponad 120 milionów ludzi choruje na cukrzycę na całym świecie. Rocznie liczba nowo zdiagnozowanych przypadków wynosi 6-10% w stosunku do całkowitej liczby pacjentów, co prowadzi do jej podwojenia co 10-15 lat. W krajach rozwiniętych gospodarczo cukrzyca pod tym względem stała się problemem nie tylko medycznym, ale także społecznym.

Częstość występowania choroby zależy w dużej mierze od wieku. Liczba chorych na cukrzycę do 15 lat wynosi 5% całkowitej populacji diabetyków. Pacjenci w wieku powyżej 40 lat stanowią około 80%, a ponad 65 lat - 40% całkowitego kontyngentu pacjentów.

Wpływ płci ma niewielki wpływ na częstość występowania cukrzycy młodzieńczej, a wraz z wiekiem przewaga kobiet chorych w Europie, Stanach Zjednoczonych i Afryce. W Japonii, Indiach, Malezji, cukrzyca występuje częściej u mężczyzn, aw Meksyku u Indian amerykańskich jest taka sama dla obu płci. Otyłość dorosłych, hiperlipidemia, hiperinsulinemia, nadciśnienie tętnicze mają znaczący wpływ na częstość występowania cukrzycy u dorosłych. Połączenie kilku czynników ryzyka znacząco (28,9 razy) zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia klinicznej cukrzycy.

Czynniki krajowe i geograficzne mają również wpływ na rozpowszechnienie choroby. Tak więc, w niektórych krajach Azji południowo-wschodniej, Oceanii, Afryki Północnej, wśród Eskimosów, cukrzyca jest znacznie mniej powszechna niż w Europie i USA.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Przyczyny cukrzyca

Pierwsze wskazanie na dziedziczną naturę cukrzycy pochodzi z XVII wieku. Pierwsza hipoteza o dziedzicznej naturze choroby została sformułowana przez Wegeli (1896). Jednak intensywne badania dziedzicznej natury cukrzycy rozpoczęły się dopiero w latach 20-30 XX wieku, a do lat 60. XX wieku dowiedziono, że głównym czynnikiem etiologicznym tej choroby jest genetyka. Dowód jego dziedziczne jest przewaga częstości rodziny opartej na częstość występowania cukrzycy w populacji, a wskaźnik występowania zgodności wśród bliźniąt jednojajowych w porównaniu z dizygotic.

. 1974, J. G. I wsp Nerup, AG Gudworth i J.C. Woodrow znajduje się w połączeniu locus antygenów zgodności tkankowej leukocytów z cukrzycą cukrzyca typu I - insuliny (VOL) oraz jej brak u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną cukrzycy typu II. Autorzy ci wskazują, że częstość występowania HLA-B8 się antygen u pacjentów z cukrzycą typu I 49%, a u zdrowych - 31%, HLA B15 - 21% i 10%. Dalsze badania potwierdziły te ustalenia i umożliwiły ustalenie przewagi u pacjentów z cukrzycą typu I i innymi antygenami HLA związanymi z locus D-, DR- i DQ. Tak więc, u chorych na VOL o wyższej częstotliwości w porównaniu z grupą kontrolną osób zdrowych H1a zidentyfikowanych antygenów - DW3, DRw3, Dw4, DRw4. Obecność haplotypów H8 lub B15 u osobników zwiększała ryzyko wystąpienia cukrzycy o 2-3 razy, B8 i B15 jednocześnie - około 10 razy. Obecność haplotypów DW3 / DRw3 zwiększone ryzyko względne 3,7 krotnie Dw4 / DRw4 - w 4,9, A DW3 / DRw4 - 9,4 razy.

Badania bliźniąt monozygotycznych, w zależności od rodzaju cukrzycy, wykazały, że częstość występowania konkordancji w cukrzycy typu II jest znacznie wyższa (48 z 55) niż u bliźniaków z typem I (80 z 147). Wyniki kolejnych obserwacji wskazują, że zgodność bliźniąt monozygotycznych z cukrzycą typu II sięga 100% (wraz z wiekiem), a typu I - 10-50%. Odsetek zgodności pomiędzy bliźniętami, pacjentami z IUD, jest znacznie wyższy niż u dzieci z dizygotą lub rodzeństwem, co potwierdza genetyczną genezę choroby. Jednak dość wysoki odsetek niezgodności jest mocnym argumentem na korzyść innych czynników.

Wyniki badania pozwoliły na odkrycie genetycznej heterogenności cukrzycy i markera cukrzycy typu I. Jednak pytanie markerów genetycznych (HLA-antygenów) nie można jeszcze uznać za w pełni rozwiązany, ponieważ musi on zostać wykryty w 90-100% pacjentów z predyspozycją do cukrzycy, a nieobecny w zdrowym. Interpretacja trudności „diabetogenne» fenotypów HLA polega na tym, że wraz z antygenami locus HLA-B i D, często występujących w cukrzycy typu I, nie wykryto antygenów HLA, co zapewnia działanie ochronne, które zapobiega wystąpieniu cukrzycy. Tak więc HLA B7 wśród pacjentów z cukrzycą typu 1 został wykryty tylko w 13%, a wśród zdrowych pacjentów - u 27%. Względne ryzyko cukrzycy u nosicieli HLA B7 było 14,5 razy niższe niż u pacjentów z brakiem HLA B7. Inne antygeny HLA, A3, DW2 i DRw2 również mają działanie ochronne. Bieżąca komunikacja badania antygenów HLA na cukrzycę wykazały, że częściej niż w populacji pacjentów z cukrzycą typu I znalezionego HLA A2, B18 i CW3.

Wszystkie powyższe stwarzają wielkie trudności w przewidywaniu względnego ryzyka cukrzycy w różnych wariantach fenotypu HLA, obejmujących zarówno cukrzycowe, jak i protektorowe warianty loci antygenów HLA. Antygeny leukocytów o zgodności tkankowej określają indywidualną odpowiedź immunologiczną organizmu na różne antygeny i nie są bezpośrednio związane z metabolizmem węglowodanów.

Zestaw HLA antygenów każdej osoby sterowany kompleksu genów zlokalizowanych na krótkim ramieniu chromosomu 6, a także rzadkie typu properdyna (bff-1) wykryto u 23% pacjentów z cukrzycą typu 1, w porównaniu z 2% populacji. Wskazują, że HLA-fenotypu cukrzycy genetyczne determinanty wrażliwości trzustkowych komórek beta antygeny wirusowe lub inne i odzwierciedla charakter odpowiedzi immunologicznej w organizmie.

W trakcie badania charakterystyki fenotypów HLA u pacjentów z cukrzycą typu I stwierdzono jego heterogeniczność genetyczną. Tak więc nośniki HLA B8 często łączyły się z Dw3, co korelowało z konkordancją u bliźniąt jednojajowych. Charakteryzuje się „na obecność przeciwciał w egzogennej insuliny, zwiększanie częstotliwości mikroangiopatii, połączenie z innymi chorobami autoimmunologicznymi, obecność przeciwciał do komórek wyspowych trzustki i zmniejszenie występowania antygenu B7. HLA B15 często łączy się z Cw3. Należy zauważyć obecność przeciwciał przeciwko egzogennej insuliny mikroangiopatii wspólnej częstotliwości brak towarzyszących chorobie autoimmunologicznej, normalny zakres i wykrywania antygenu HLA B7 jak w zgodnych i rozbieżnego bliźniąt bliźniaczych cukrzycy.

Głównymi czynnikami wywołującymi początek cukrzycy typu I z predyspozycjami genetycznymi są infekcje wirusowe.

Serce cukrzycy typu II ma również predyspozycje genetyczne, co potwierdza 100% zgodność bliźniąt jednojajowych. Jednak do tej pory nie znaleziono jego markera genetycznego, chociaż istnieją dane na temat lokalizacji genów cukrzycy typu II w chromosomie 11. Głównym czynnikiem prowokującym w tym przypadku jest otyłość.

Charakter dziedziczenia cukrzycy typu I i II nie jest do końca jasny. Omówiono zagadnienie poligenicznego dziedziczenia, w którym czynniki genetyczne (polygenes) i egzogenne (egzogenne) są ze sobą powiązane i uczestniczą w przejawianiu choroby. Pewne czynniki środowiskowe (sprzedawcy chorób) powinny być związane z czynnikami genetycznymi, tak aby zrealizować determinanty poligenowe lub predyspozycje do choroby.

Bardziej ostateczne wnioski na temat dziedziczenia cukrzycy typu I można uzyskać po przestudiowaniu natury fenotypów HLA u krewnych probantów (w dużej liczbie rodowodów). Biorąc pod uwagę dostępne dane uzyskane z identyfikacji klinicznych postaci cukrzycy, możemy wywnioskować, że recesywna ścieżka dziedziczenia poprzez generowanie w obecności dwóch lub więcej zmutowanych genów z niepełną penetracją.

Wyniki systematycznych badań rodzinnych są w najlepszy sposób zgodne z wieloczynnikową warunkowością cukrzycy typu II. Wartości charakteryzujące częstość występowania choroby wśród rodziców probantów i rodzeństwa są znacznie niższe niż wartości oczekiwane dla recesywnych lub dominujących ścieżek dziedziczenia. Cukrzyca typu II charakteryzuje się wykrywalnością choroby z pokolenia na pokolenie, co jest charakterystyczne dla dominującej ścieżki dziedziczenia. Częstość występowania klinicznych i utajonych postaci choroby jest jednak znacznie niższa (nawet u dzieci dwojga chorych z cukrzycą rodziców) niż z monogenną autosomalną dominującą ścieżką dziedziczenia. To ponownie potwierdza hipotezę wieloczynnikowego systemu dziedziczenia. Genetyczną niejednorodność cukrzycy stwierdza się u zwierząt ze spontaniczną cukrzycą. Tak więc u myszy domowych opisano kilka rodzajów upośledzonej tolerancji glukozy przy użyciu różnych metod dziedziczenia. Goldstein i Motulsky (1975) proponują wykorzystanie tabeli rzeczywistego ryzyka choroby, obliczonej na podstawie statystycznego przetworzenia na komputerach o różnych źródłach literaturowych, zawierających informacje o występowaniu cukrzycy u krewnych chorych na cukrzycę.

[24], [25], [26], [27], [28], [29],

Bezwzględne ryzyko wystąpienia cukrzycy klinicznej

Przedmioty	Cukrzycowi krewni				Ryzyko całkowite,%
	Rodzice		Sibs
	Jeden	Oba	Jeden	Więcej niż jeden
Dziecko	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Czynniki ryzyka

Cukrzyca typu 1 koreluje z różnymi chorobami wirusowymi, czynnikami sezonowymi i częściowo wiekiem, ponieważ szczytowa częstość występowania dzieci przypada na 10-12 lat.

Czynnikiem genetycznym jest powszechny czynnik ryzyka, szczególnie gdy dziedziczy się cukrzycę typu II.

Istnieją dowody na to, że nadmierne spożywanie cyjanku z jedzeniem (w postaci manioku), jak również brak białka w nim, może przyczynić się do rozwoju szczególnego rodzaju cukrzycy w krajach tropikalnych.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Patogeneza

Upośledzona kontrola glukozy (upośledzona tolerancja glukozy i nieprawidłowej glikemii na czczo) jest związkiem pośrednim, ewentualnie przejściowy, stan pomiędzy normalnego metabolizmu glukozy i cukrzycy często rozwija się z wiekiem, jest znaczącym czynnikiem ryzyka dla cukrzycy, i może występować wiele lat przed rozpoczęciem cukru cukrzyca. Jest to również związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych, ale typowe powikłania cukrzycowe mikrokrążenia nie rozwijają się normalnie.

Dotychczas w pełni udowodniono nie tylko genetyczną, ale również patofizjologiczną heterogenność cukrzycy. Zgodnie z klasyfikacją choroby, zaproponowaną przez Komitet Ekspertów WHO (1981), wyróżniono dwie główne patogenetyczne postaci choroby: cukrzycę typu I (zależną od insuliny) i cukrzycę typu II (nie zależną od insuliny). Patofizjologiczne, kliniczne i genetyczne różnice tego typu cukrzycy przedstawiono w tabeli. 8.

Charakterystyka cukrzycy typu I i II

Wskaźniki	Tip1	Typ II
Wiek, w którym występuje choroba	Dziecięce, młodzieńcze	Starszy, przeciętny
Rodzinne formy choroby	Rzadko	Bardzo często
Wpływ czynników sezonowych na wykrywanie chorób	Okres jesień-zima	Nie
Fenotyp	Cienkie	Otyłość
haplotypów (HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Nie znaleziono połączenia
Początek choroby	Szybko	Powolny
Objawy choroby	Ciężki	Słaby lub brakujący
Mocz	Cukier i aceton	Cukier
Ketoacidosis	Są podatne	Odporny
Insulina serwatkowa (IRI)	Niski lub brak	Normalny lub podwyższony
Przeciwciała do komórek wyspowych	Present	Brak
Leczenie (podstawowe)	Insulina	Dieta
Zgodność bliźniąt jednojajowych,%	50	100

Oprócz innych znaków obserwuje się również znaczące różnice w stopniu zgodności (częstości występowania) identycznych bliźniąt. Oczywiście, zakres 50% zgodności u bliźniąt jednojajowych w grupach pacjentów z cukrzycą typu 1 jest znacznie wyższy niż wśród dizygotic bliźniaków lub rodzeństwa, co wskazuje, że czynniki genetyczne odgrywają istotną rolę w patogenezie tej choroby. Niezgodność w tej grupie bliźniąt, która wynosi 50%, wskazuje na większą rolę innych czynników (poza genetycznymi), na przykład chorób wirusowych. Sugeruje się, że układ HLA jest determinantą genetyczną określającą wrażliwość trzustkowych komórek beta na antygeny wirusowe lub odzwierciedla stopień odporności antywirusowej.

Zatem cukrzyca typu 1 jest spowodowana obecnością zmutowanych genów cukrzycowych w chromosomie 6, związanych z układem HLA, który określa indywidualną, genetycznie uwarunkowaną odpowiedź organizmu na różne antygeny. Zmutowane geny są najwyraźniej związane z segmentem HLAD. Oprócz haplotypów cukrzycowych HLA, wykryto również ochronne antygeny leukocytów, na przykład HLA B7 i A3, DR2, które mogą zakłócać rozwój cukrzycy, pomimo obecności zmutowanych genów. Ryzyko wystąpienia cukrzycy jest znacznie większe u pacjentów z dwoma HLA-B8 i B15 niż u jednego z nich.

Pomimo tego, że cukrzyca typu I charakteryzuje się powiązaniem z antygenami HLA i pewnymi parametrami klinicznymi i patofizjologicznymi, jest heterogeniczna. W zależności od cech patogenetycznych cukrzyca typu I dzieli się na dwa podtypy: 1a i Ib. Podtyp 1a jest związany z defektem odporności antywirusowej, więc czynnikiem patogenetycznym jest infekcja wirusowa, która powoduje zniszczenie komórek beta wysp trzustkowych. Uważa się, że wirusy ospy, Coxsackie B, adenowirusy mają tropizm wobec tkanki wysp trzustkowych. Zniszczenie wysepek po zakażeniu wirusowym potwierdzają osobliwe zmiany w trzustce w postaci "insulitów", wyrażanych w infiltracji przez limfocyty i komórki plazmatyczne. Kiedy we krwi występuje "wirusowa" cukrzyca, znajdują się krążące autoprzeciwciała do tkanki wyspowej. Z reguły po 1-3 latach przeciwciała znikają.

Cukrzyca 1b wynosi 1-2% w stosunku do wszystkich chorych na cukrzycę. Ten podtyp cukrzycy jest uważany jako objaw choroby autoimmunologiczne, jak wynika z częstych kombinacji cukrzycy typu 1b z innymi autoimmunologicznej hormonalnego nie dokrewnymi choroby: przewlekłej pierwotnej hypocorticoidism, hipogonadyzmu, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, toksyczne powiększenie tarczycy, przytarczyc, bielactwo, niedokrwistość złośliwa, łysienie plackowate, reumatoidalne zapalenie stawów. Ponadto, przeciwciała tkanki krążących wysepek zostały wykryte w celu zidentyfikowania klinicznych cukrzycy i są obecne we krwi u pacjentów w prawie całym okresie choroby. Patogeneza 1b podtyp cukrzycy związane z częściowym genetycznie uwarunkowanych defektem układu immunologicznego nadzoru, np. E. Niedoborem limfocytów T supresorowych, które zwykle zapobiegają rozwojowi forbidnyh klonów limfocytów T skierowanych przeciwko własnym białek tkanki organizmu.

Różnice między 1 a- i 1 _b podtypu cukrzycę potwierdzono przewagę HLA B15, DR4 podtypu gdy 1a i HLA-B8, DR3 - w 1b podtypowi. Tak więc podtyp 1a cukrzycy jest spowodowany naruszeniem odpowiedzi immunologicznej organizmu na niektóre egzogenne antygeny (wirusowe), a podtyp Ib jest chorobą autoimmunologiczną specyficzną dla narządu.

Cukrzyca typu II (insulino-zależna), charakteryzuje się wysokim stężeniu rodzinnych postaci choroby, znaczącego wpływu na jego manifestirovanie czynników środowiskowych, z których głównym jest otyłość. Ponieważ ten typ cukrzycy, w połączeniu z hiperinsulinemią, pacjenci przeważają procesy lipogenezy, które przyczyniają się do otyłości. Tak więc, z jednej strony, jest to czynnik ryzyka, az drugiej - jeden z pierwszych objawów cukrzycy. Insulino-zależna od typu patogenezie cukrzycy i niejednorodna. Na przykład, zespół kliniczne przewlekłej hiperglikemii, hiperinsulinemii i otyłości mogą wystąpić, gdy nadmierne wydzielanie kortyzolu ( choroba Cushinga ), hormon wzrostu (akromegalia), glukagon (glyukogonoma) nadmierne wytwarzanie przeciwciał przeciwko endogennej insuliny, w pewnych typach hiperlipidemii i tak dalej. D. Objawy kliniczne związane z cukrzycą typu II są wyrażone w przewlekłej hiperglikemii, która jest dobrze leczyć dieta przyczynia się do zmniejszenia wagi ciała. Zazwyczaj kwasicy ketonowej i chorych na cukrzycę pacjentów, śpiączka nie są przestrzegane. Ponieważ cukrzyca typu II występuje u osób starszych niż 40 lat, ogólny stan pacjentów i ich zdolność do często pracują w zależności od chorób towarzyszących: nadciśnienie i miażdżyca powikłania, które występują u chorych na cukrzycę jest kilkakrotnie częściej niż w populacji ogólnej odpowiedni vozrastnoydruppy. Odsetek pacjentów, u chorych na cukrzycę typu II, około 80-90%).

Jednym z najpoważniejszych objawów cukrzycy, niezależnie od jej typu, jest cukrzycowa mikroangiopatia i neuropatia. W ich patogenezie istotną rolę odgrywają zaburzenia metaboliczne, głównie hiperglikemia, charakterystyczna dla cukrzycy. Procesy determinujące rozwijają się u pacjentów, jak również prawidłowości mikroangiopatia patogenezie glikozylacji białek ciała, zaburzenia funkcji komórek w tkankach insulinoniezależnej, zmiana Teologicznych właściwości krwi i hemodynamiczne. W latach 70-tych tego stulecia okazało się, że u pacjentów z cukrzycą niewyrównaną zwiększa zawartość hemoglobiny glikowanej w porównaniu do zdrowych. Glukozy w procesie nieenzymatycznej reakcji z N-końcowej grupy aminowej w łańcuchu B cząsteczki hemoglobiny z wytworzeniem ketoamina. Kompleks ten znajduje się w erytrocytach przez 2-3 miesiące (okres życia erytrocytów) jako ułamek hemoglobiny _1c lub A _1abc. Obecnie okazało się, że możliwość łączenia się, tworząc ketoamina glukozy i łańcuch A cząsteczki hemoglobiny. Podobny proces jest zwiększone włączenie glukozy do białek surowicy krwi (fruktozaminy z formacją), błony komórkowe, lipoprotein o niskiej gęstości, białka nerwów obwodowych, kolagen, elastyna, obiektyw i wykrytych u większości pacjentów z cukrzycą i doświadczalnych zwierząt z cukrzycą. Zmiana białka błony podstawnej, zwiększenie zawartości komórkach śródbłonka aorty kolagenu i błony podstawnej kłębuszków nerek, nie tylko mogą powodować zakłócenia w funkcjonowaniu komórek, lecz również sprzyja tworzeniu przeciwciał zmodyfikowanych białek ściany naczyń (kompleksów immunologicznych), który może uczestniczyć w patogenezie mikroangiopatii cukrzycowej.

W patogenezie zaburzeń funkcji komórkowej tkanek niezależnych od insuliny ważną rolę odgrywa wzmocniona stymulacja (na tle hiperglikemii) szlaku enzymatycznego poliolu w metabolizmie glukozy. Glukoza proporcjonalna do jej stężenia we krwi dostaje się do komórek tkanek niezależnych od insuliny, gdzie bez fosforylacji przechodzi pod wpływem enzymu reduktazy aldozowej w cyklicznym alkoholu-sorbitolu. Ten ostatni, za pomocą innego enzymu, dehydrogenazy sorbitolu, przekształca się w fruktozę, która jest wykorzystywana bez udziału insuliny. Tworzenie wewnątrzkomórkowego sorbitolu zachodzi w komórkach układu nerwowego, perycytu siatkówki, trzustki, nerki, soczewki, ścian naczyń zawierających reduktazę aldozową. Nagromadzenie nadmiaru sorbitolu w komórkach zwiększa ciśnienie osmotyczne, powodując obrzęk komórkowy i tworzy warunki do zakłócania funkcji komórek różnych narządów i tkanek, przyczyniając się do zaburzeń mikrokrążenia.

Hiperglikemią może zakłócać metabolizm tkanki nerwowej w różnych sposobów: obniżenie wchłaniania mioinozytolu zależny od sodu i (lub) zwiększenie poziomu glukozy we ścieżki poliolowej utleniania (mioinozytolu zawartość zmniejsza się w tkance nerwowej), albo zaburzenia metaboliczne fosfoinozytydu aktywność i sodowo-potasowo-ATPazę. W związku z tym rozszerzeniem glikozylacji można przerwać funkcją tubuliny mikrotubul i transport aksonalny mio-inozytolu, wiązanie wewnątrzkomórkowej. Zjawiska te przyczyniają się do zmniejszenia przewodzenia nerwowego, transport aksonalny komórkowej bilansu wodę i powodować zmiany strukturalne w tkance nerwowej. Zmienność kliniczny związany z neuropatią cukrzycową, a nie w zależności od nasilenia i czas trwania choroby, sprawia, że możliwe do pomyślenia możliwość oddziaływania i czynników chorobotwórczych, takich jak genetycznych i środowiskowych (kompresja nerwów, alkohol itp. P.).

Patogeneza mikroangiopatii cukrzycowej, oprócz wcześniej wymienionych czynników może również odgrywać rolę zaburzeń hemostazy. Pacjenci z cukrzycą obserwowano płytek zwiększenie agregacji wraz ze wzrostem produkcji tromboksanu ₂, zwiększenie metabolizmu kwasu arachidonowego w płytkach krwi i zmniejszenie czasu półtrwania, zaburzenia syntezy prostacykliny w komórkach śródbłonka, obniżona aktywność fibrynolityczną i wzrost vWF, które mogą przyczyniać się do powstawania microthrombi w naczyniach. Ponadto, w patogenezie choroby, mogą być zaangażowane wzrostem lepkości krwi, powolny przepływ krwi w naczyniach włosowatych siatkówki i niedotlenienie tkanek i zmniejszył uwalnianie tlenu hemoglobiny A1, o czym świadczy zmniejszenie 2,3-dwufosfoglicerol w erytrocytach.

Oprócz iatogeneticheskim przez wyżej wymienionych czynników w patogenezie mikroangiopatii cukrzycowej i nefropatii może odgrywać rolę i zmian hemodynamicznych zaburzeń mikrokrążenia. Należy zauważyć, że zwiększenie przepływu krwi kapilarnej w wielu narządach i tkankach (nerki, siatkówki, skóry, mięśni i tkanki tłuszczowej), w początkowym etapie cukrzycy. Na przykład, towarzyszy zwiększenie filtracji kłębuszkowej w nerkach podczas gradientu wzrostu ciśnienia transglomerulyarnogo. Sugeruje się, że proces ten może powodować spożycie białka przez membranę kapilarną, jego kumulacja w mezangium z następową proliferacją i mezangium interkapillyarnomu prowadzić do stwardnienia kłębuszków. Klinicznie u pacjentów rozwija się przejściowa, a następnie trwała proteinuria. Potwierdzeniem tej hipotezy, autorzy uważają rozwój stwardnienia kłębuszków w doświadczalnych zwierząt z cukrzycą po częściowej nefrektomii. TN Hostetter i in. Zaproponowaliśmy następujący schemat sekwencji rozwoju uszkodzenia nerek: hiperglikemię - zwiększenie przepływu krwi przez nerki - zwiększenie transglomerulyarnogo ciśnienia hydrostatycznego (po której następuje osadzanie białka w ścianie naczyniowej i błony) - filtracja białka (albuminuria) - zagęszczony mezangium - stwardnienie kłębków - wzrost wyrównawczego filtracji w pozostałych kłębuszków - nerek niewydolność.

Mikroangiopatia cukrzycowa i antygeny zgodności tkankowej (HLA). U 20-40% pacjentów z 40-letnim czasem trwania cukrzycy typu I retinopatia cukrzycowa jest nieobecna, co sugeruje istotną rolę w rozwoju mikroangiopatii nie tylko zaburzenia metaboliczne, ale także czynnik genetyczny. W wyniku badania związek antygenów HLA oraz obecność lub nieobecność proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej lub nefropatią sprzecznych danych uzyskano. W większości badań nie stwierdzono związku neuropatii z charakterem wykrytych antygenów HLA. Biorąc pod uwagę heterogeniczność znaleziono cukrzycy typu I uważają, że fenotyp HLA-DR3, B8 charakteryzuje się przewagą stale krążących przeciwciał do wysepek trzustkowych, zwiększenie tworzenia się kompleksów immunologicznych, słabą odpowiedź immunologiczną na heterologiczny insuliny łagodnymi i silnym przejawy retinopatii. Inną formą cukrzycy typu I HLA-B15-fenotyp CW3-DR4 nie łączy się z chorób autoimmunologicznych lub trwałymi krążących przeciwciał do komórek wysp i występuje w młodym wieku, często towarzyszy proliferacyjnej retinopatii. Analiza opublikowanych badań, w których przebadano możliwy związek antygenów HLA z retinopatią cukrzycową ponad 1000 pacjentów z cukrzycą typu I wykazały, że zwiększone ryzyko proliferacyjnej retinopatii u pacjentów z fenotypem HLA-DR4 B15, podczas gdy HLA V18- fenotyp odgrywa rolę ochronną w ryzyku ciężkiej retinopatii. Tłumaczy się to dłuższy endogennego wydzielania insuliny (peptyd C) u pacjentów z HLA-B7 i V18- fenotypów, jak również częste związku z Bf properdyna allel, który jest zlokalizowany w krótszym ramieniu chromosomu 6, i może być związana z retinopatii.

Sekcja zwłok

Zmiany w wysepce trzustki przechodzą pewien rodzaj ewolucji, w zależności od czasu trwania cukrzycy. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby u pacjentów z cukrzycą typu I obserwuje się zmniejszenie liczby i zwyrodnienia komórek B przy niezmienionej lub nawet rosnącej zawartości komórek A i D. Ten proces jest wynikiem infiltracji wysepek limfocytami, tj. Procesu zwanego zapaleniem trzustki, który jest związany z pierwotnym lub wtórnym (na tle infekcji wirusowych) autoimmunologicznym uszkodzeniem trzustki. Cukrzyca typu niedobór insuliny charakteryzuje się także rozproszonym zwłóknieniem układu wyspowego (w około 25% przypadków), szczególnie gdy cukrzyca jest połączona z innymi chorobami autoimmunologicznymi. W większości przypadków cukrzyca typu I rozwija hyalinozę wysepek i gromadzenie się mas szklistych między komórkami i wokół naczyń krwionośnych. We wczesnych stadiach choroby ogniska regeneracji komórek B całkowicie zanikają wraz ze wzrostem czasu trwania choroby. W znacznej liczbie przypadków odnotowano resztkowe wydzielanie insuliny, spowodowane częściową konserwacją komórek B. Cukrzyca typu II charakteryzuje się pewnym spadkiem liczby limfocytów B. W naczyniach mikrokrążenia wykrywane jest pogrubienie błony podstawnej z powodu gromadzenia się materiału dodatniego SHIC reprezentowanego przez glikoproteiny.

Naczynia siatkówki ulegają różne zmiany, w zależności od etapu rozwoju retinopatii z występowaniem mikrotętniaki mikrotrombozov, krwawienie i występowanie żółtych wysięków do powstawania nowych naczyń krwionośnych (neowaskularyzacji), zwłóknienie oraz odwarstwienie siatkówki po krwotoku ciała szklistego z późniejszego tworzenia tkanki włóknistej.

W cukrzycowej neuropatii obwodowej obserwuje się segmentową demielinizację, zwyrodnienie aksonów i nerwy łączne. We współczulnych zwojach znajdują się duże wakuole, gigantyczne neurony ze zjawiskami zwyrodnieniowymi, obrzęk dendrytów. W neuronach współczulnych i przywspółczulnych - pogrubienie, fragmentacja, hiperagentofilia.

Najbardziej typowe dla cukrzycy jest nefropatia cukrzycowa - guzkowe stwardnienie kłębków nerkowych i cewkowaty nephrosis. Inne choroby, takie jak rozlane i wysiękowym miażdżycy kłębuszków nerkowych, miażdżyca, odmiedniczkowe zapalenie nerek i martwicze brodawki nerkowej, nie są specyficzne dla cukrzycy, lecz są połączone ze sobą częściej niż w przypadku innych chorób.

Guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (interkapillyarny stwardnienie kłębuszków nerkowych, Kimmelstilya-Wilson syndrome) charakteryzuje się nagromadzeniem PAS pozytywnego materiału w mezangium jako guzki na peryferiach oddziałów kłębuszkowego pętle naczyń włosowatych i pogrubienia błony podstawnej naczyń włosowatych. Ten typ stwardnienia kłębuszków nerkowych jest swoisty dla cukrzycy i koreluje z czasem jej trwania. Rozproszone stwardnienie kłębuszków nerkowych charakteryzuje pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych kłębuszkach wszystkich działów, zmniejszenie światła naczyń włosowatych i ich niedrożności. Uważa się, że rozproszone stwardnienie kłębuszków nerkowych może poprzedzać guzkową stwardnienie kłębków nerkowych. Badanie próbek biopsji nerki u pacjentów z cukrzycą zwykle można wykryć zmiany w połączeniu, jako charakterystyka sferoidalnego i rozproszyć ich pokonać.

Wysiękowe kłębuszków nerkowych wyrażone w gromadzenia jednorodnego materiału, eozynofilowe przypominającej zwyrodnienie włóknikopodobne od śródbłonka i błony podstawnej kapsułki Bowmana w postaci lipogialinovyh kubki. Ten materiał zawiera trójglicerydy, cholesterol i polisacharydy z dodatnim PAS.

Typowe dla nerkowców rurkowych jest nagromadzenie wakuoli zawierających glikogen w komórkach nabłonka przeważnie proksymalnych kanalików i osadzanie w ich błonach cytoplazmatycznych materiału dodatniego pod względem PAC. Stopień ekspresji tych zmian koreluje z hiperglikemią i nie odpowiada naturze zaburzeń funkcji kanalików.

Nefieterkleroza jest wynikiem zmian miażdżycowych i miażdżycowych małych tętnic i tętniczek nerek i znajduje się, według danych przekrojowych, w 55-80% przypadków przeciwko cukrzycy. Hyalinozę obserwuje się w tętnicach odprowadzających i doprowadzających aparatu przykłębuszkowego. Charakter procesu patologicznego nie różni się od odpowiednich zmian w innych narządach.

Nekrotyczne zapalenie brodawki jest stosunkowo rzadką ostrą postacią odmiedniczkowego zapalenia nerek charakteryzującą się niedokrwienną martwicą brodawek nerkowych i zakrzepicą żył na tle gwałtownie płynącej infekcji. Pacjenci rozwijają gorączkę, krwiomocz, kolkę nerkową i przejściową azotemię. W moczu często pojawiają się strzępki brodawek nerkowych ze względu na ich zniszczenie. Martwicze zapalenie brodawki jest znacznie częstsze u pacjentów z cukrzycą.

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Objawy cukrzyca

Najczęstsze objawy cukrzycy to: diureza osmotyczna spowodowane glikozurii, co prowadzi do częstego oddawania moczu, wielomocz, nadmierne pragnienie, które może przejść do odwodnienia i hipotonii. Ciężkie odwodnienie powoduje osłabienie, zmęczenie, zmiany stanu psychicznego. Cukrzyca ma objawy, które mogą pojawiać się i znikać w przypadku wahań poziomu glukozy. Polyphagia może towarzyszyć objawom cukrzycy, ale zwykle nie jest główną dolegliwością pacjentów. Hiperglikemia może również powodować zmniejszenie masy ciała, nudności, wymioty, zły wzrok, predyspozycje do infekcji bakteryjnych lub grzybiczych.

Cukrzyca typu 1 zwykle objawia się objawową hiperglikemią, a czasami cukrzycową kwasicą ketonową). U niektórych pacjentów po ostrym początku choroby występuje długa, ale przejściowa faza poziomu glukozy zbliżona do normy ("miesiąc miodowy") z powodu częściowego przywrócenia wydzielania insuliny.

Cukrzyca typu 2 może objawiać się hiperglikemią objawową, ale częściej przebieg choroby przebiega bezobjawowo, warunek ujawnia się tylko wtedy, gdy zaplanowane jest badanie. U niektórych pacjentów początkowe objawy manifestują się powikłaniami cukrzycowymi, co oznacza przedłużony przebieg choroby przed ustaleniem rozpoznania. Niektórzy pacjenci początkowo rozwijają śpiączkę hiperosmolarną, szczególnie podczas stresu lub z dalszym upośledzeniem metabolizmu glukozy spowodowanym przez leki, takie jak glukokortykoidy.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Formularze

Klasyfikacja cukrzycy i innych kategorii upośledzonej tolerancji glukozy

A. Klasy kliniczne

1. Diabetes mellitus:
   1. insulino-zależny - typ I;
   2. nieinsulinozależny - typ II: 
      • u osób o prawidłowej masie ciała;
      • z otyłością.
2. Inne typy, w tym cukrzyca, związane z pewnymi stanami lub zespołami:
   • choroby trzustki;
   • choroby o etiologii hormonalnej;
   • stany spowodowane przez narkotyki lub chemikalia;
   • zmiana receptorów insuliny;
   • niektóre zespoły genetyczne;
   • państwa mieszane.
3. Cukrzyca wywołana niedożywieniem (tropikalna):
   • trzustkowy;
   • trzustkowy.
4. Upośledzenie tolerancji glukozy (NTG):
   • u osób o prawidłowej masie ciała;
   • z otyłością;
   • naruszenie tolerancji glukozy, ze względu na inne szczególne warunki i zespoły.
5. Cukrzyca kobiet w ciąży.

B. Niezawodne klasy ryzyka (osoby z prawidłową tolerancją glukozy, ale ze znacznie zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy)

1. poprzedzone naruszeniem tolerancji glukozy;
2. Potencjalne naruszenie tolerancji glukozy.

Z kolei ten typ cukrzycy dzieli się na dwa podtypy: trzustkowy i trzustkowy. Patogeneza tropikalnych wariantów choroby różni się znacznie od wszystkich innych gatunków. Opiera się na niedożywieniu w dzieciństwie.

Z kolei cukrzyca trzustkowa jest podzielona na fibrocalculant i niedobór białka. Pierwsze jest powszechne w Indiach i Indonezji głównie wśród mężczyzn (3: 1) i charakteryzuje się brakiem ketozy w obecności cukrzycy typu I. W kanalikach trzustkowych pacjentów stwierdza się kalcy- naty i rozproszenie zwłóknienia gruczołu bez procesów zapalnych. W tym typie choroby występuje niskie wydzielanie insuliny i glukagonu oraz zespół zaburzeń wchłaniania. Przebieg cukrzycy często komplikuje ciężka obwodowa polineuropatia somatyczna. Rekompensatę choroby osiąga się przez wprowadzenie insuliny. Patogeneza tej formy wiąże się z nadmiernym spożywaniem produktów zawierających cyjanki (maniok, sorgo, proso, fasole) na tle deficytu żywności białkowej. Drugi wariant cukrzycy trzustkowej nazywa się niedoborem białka (jamajski). Jest to spowodowane dietą o niskiej zawartości białka i tłuszczów nasyconych, występuje w wieku 20-35 lat i charakteryzuje się bezwzględnym niedoborem insuliny, insulinoopornością (zapotrzebowanie na insulinę wynosi 2 jednostki / kg) i brakiem ketozy.

Cukrzyca Pancreatogenic spowodowane nadmiernym spożywaniem żelaza w organizmie i jego osadzania w trzustce, na przykład, w leczeniu talasemię (transfuzji częste we krwi), alkohol, przechowywanych w pojemnikach metalowych (powszechne wśród osób Bantu w Republice Południowej Afryki), jak również inne czynniki, które powodują wtórne hemahromatosis.

Podsumowując powyższe, należy ponownie podkreślić, że cukrzyca (analogicznie do nadciśnienia ) jest zespołem heterogennym genetycznie, patofizjologicznie i klinicznie. Fakt ten wymaga odmiennego podejścia, nie tylko w badaniu patogenezy, ale także w analizie objawów klinicznych, wyborze metod leczenia, oceny zdolności pacjentów do pracy i profilaktyki różnych typów cukrzycy.

Istnieją 2 główne typy cukrzycy (DM) - typu 1 i typu 2, które różnią się szeregiem cech. Charakterystyka wieku początku cukrzycy (cukrzycy młodocianych czy dorosłych) i rodzaj obróbki (insulinozależna lub cukrzyca insulino-zależna cukrzyca) nie są odpowiednie ze względu na przecięciu wieku i leczeniu obu typach choroby.

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 1 (dawniej zwana młodzieńczy początek lub cukrzyca insulino-zależna), znamienny tym, że produkcja insuliny nie jest spowodowane autoimmunologicznej destrukcji komórek trzustki, prawdopodobnie powodowany przez wpływ czynników środowiskowych na tle predyspozycją genetyczną. Cukrzyca typu 1 rozwija się częściej w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania, a do niedawna była najczęstszą postacią diagnozowaną przed 30 rokiem życia; Niemniej jednak może rozwinąć się u dorosłych (utajona cukrzyca autoimmunologiczna dorosłych). Cukrzyca typu 1 stanowi mniej niż 10% wszystkich przypadków cukrzycy.

Patogeneza autoimmunologicznej destrukcji komórek trzustki nie obejmuje w pełni badali interakcję pomiędzy predysponujących genów autoantygeny i czynniki środowiskowe. Predysponujące genów obejmuje geny związane z głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC), zwłaszcza HLADR3, DQB1 * 0201 i HLADR4, DQB 1 * 0302, które mają więcej niż 90% pacjentów z cukrzycą typu 1. Geny wrażliwości są częstsze w pewnych populacji niż w innych, co wyjaśnia Częstość występowania cukrzycy typu w niektórych grupach etnicznych (Skandynawii, Sardinians) 1.

Autoantygeny obejmują dekarboksylazę kwasu glutaminowego i inne białka komórkowe. Uważa się, że te białka są eksponowane podczas normalnej odnowy komórek lub gdy są uszkodzone (na przykład przez zakażenie) przez aktywację odpowiedzi immunologicznej przez komórki mediatora, co prowadzi do zniszczenia komórek (insuliny). A-Komórki wydzielające glukagon pozostają nienaruszone. Przeciwciała przeciwko autoantygenom, które wykrywa się we krwi, są prawdopodobnie reakcją na niszczenie komórek (a nie ich przyczyną).

Niektóre wirusy (w tym wirusa Coxsackie, różyczki, cytomegalii, wirus Epsteina-Barr, retrowirusy) związane z początkiem cukrzycą typu 1 wirusy mogą bezpośrednio zakażają i niszczą komórki i mogą powodować zniszczenie komórek przez wystawienie pośredniego autoantygenów, aktywację autoreaktywnych limfocytów, mimika sekwencje molekularne autoantygenów, które stymulują odpowiedź immunologiczną (mimikra molekularna) lub inne mechanizmy.

Dieta może być również podobnym czynnikiem. Dziecko produkty Karmienie mlecznych (zwłaszcza białka mleka i kazeiny mleka krowiego), wysoki poziom azotanów w wodzie i niewystarczające spożycie witaminy D picie jest związane ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na cukrzycę typu 1. Wczesna (<4 miesiące) lub późno (> 7 miesięcy) narażenia na Białko roślinne i ziarna zwiększają produkcję przeciwciał przez komórki wyspowe. Mechanizmy tych procesów nie były badane.

[70], [71], [72], [73], [74], [75]

Cukrzyca typu I klasy

Kryteria	Charakterystyka
Objawy kliniczne	Typ młodzieńczy, występuje głównie u dzieci i młodzieży; zależne od insuliny
Czynniki etiologiczne	Powiązanie z układem HLA, odpowiedź immunologiczna na wirusy, które wykazują tropizm wobec komórek beta
Patogeneza	Niszczenie komórek beta, brak regeneracji
	Wpisz 1a	Wpisz lb
Powód	Wirusy	Naruszenie odporności na narządy
Całkowite występowanie cukrzycy,%	10	1
Zależność od insuliny	Jest	Jest
Seks	Stosunek równy	Przeważają kobiety
Wiek	Do 30 lat	Każdy
Połączenie z chorobami autoimmunologicznymi	Niedostępny	Częste
Częstotliwość przeciwciał dla tkanki wyspowej	Przy występowaniu - 85%, w ciągu 1 roku - 20%, w trakcie wzrostu czasu trwania choroby - tendencja do zanikania	Przy występowaniu - nie wiadomo, w ciągu 1 roku - 38%, miano przeciwciał jest stałe
Miano przeciwciał	1/250	1/250
Czas pierwszego wykrycia przeciwciał na tkankę wysepek	Infekcja wirusowa	Kilka lat przed wystąpieniem cukrzycy

Opisano kliniczną postać cukrzycy typu II, która jest spowodowana tworzeniem się autoprzeciwciał przeciwko receptorom insuliny w organizmie (cukrzyca połączona z akantozą lub toczniem rumieniowatym). Jednakże patogeneza cukrzycy podstawowej typu II jest nadal niejasna. Patologia receptorów tkanek zależnych od insuliny miała tłumaczyć spadek biologicznego działania insuliny przy prawidłowym lub podwyższonym poziomie we krwi. Jednak w wyniku szczegółowej analizy tego problemu w latach 70. Ujawniono, że nie było znaczących zmian ilościowych w receptorach tkankowych lub transformacjach w procesach ich wiązania z insuliną u pacjentów z cukrzycą. Obecnie uważa się, że niewystarczające działanie hipoglikemiczne biologicznie aktywnej insuliny endogennej w cukrzycy typu II wynika prawdopodobnie z defektu genetycznego w aparacie poreceptorowym tkanek zależnych od insuliny.

W 1985 r., Zgodnie z zaleceniem WHO, oprócz wcześniej zidentyfikowanych rodzajów cukrzycy, do klasyfikacji włączono inną formę kliniczną. Jest to spowodowane niedożywieniem, głównie w krajach tropikalnych u pacjentów w wieku 10-50 lat.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Diabetes mellitus type 2

Cukrzyca typu 2 (dawniej zwane cukrzyca insulinozależna lub dorosły) charakteryzujące się tym, że wydzielanie insuliny nie odpowiadają potrzebom. Często poziom insuliny są bardzo wysokie, szczególnie na początku choroby, ale obwodową oporność na insulinę i zwiększone wytwarzanie glukozy w wątrobie nie robi wystarczająco dużo do normalizacji poziomu glukozy. Choroba rozwija się zwykle u dorosłych, a jej częstotliwość wzrasta wraz z wiekiem. Po jedzeniu, mają wyższy poziom glukozy u osób starszych w porównaniu z młodszymi, zwłaszcza po otrzymaniu high-carb posiłku, także przez dłuższy czas poziom glukozy wraca do normy, częściowo ze względu na zwiększone nagromadzenie trzewnej tkanki tłuszczowej i mięśni brzucha / redukującego masa.

Cukrzyca typu 2 jest coraz częściej postrzegane jako dziecko w związku z rosnącą epidemią otyłości u dzieci: od 40 do 50% nowo zdiagnozowanych przypadków cukrzycy u dzieci stanowią obecnie typu 2. Ponad 90% dorosłych chorych na cukrzycę mają 2 Cukrzyca typu. Istnieją wyraźne uwarunkowania genetyczne, co potwierdza szeroko rozprzestrzeniona choroba w grupach etnicznych (szczególnie wśród Indian amerykańskich, Hiszpanów, Azjatów) i krewnych pacjenta z cukrzycą. Nie ma genów odpowiedzialnych za rozwój najczęstszych postaci cukrzycy typu 2.

Patogeneza jest złożona i nie do końca poznana. Hiperglikemia rozwija się, gdy wydzielanie insuliny nie może już zrekompensować oporności na insulinę. Chociaż pacjenci cukrzyca typu 2 charakteryzuje oporność na insulinę, i nie ma zaburzeń czynności komórek, w tym zaburzenia wydzielania fazy 1 w odpowiedzi na stymulację dożylnego glukozy, wzrost wydzielania proinsuliny, polipeptydu amyloidu wysp trzustkowych akumulacji. W przypadku insulinooporności zwykle takie zmiany rozwijają się przez lata.

Otyłość i przyrost masy ciała są ważnymi determinantami insulinooporności w cukrzycy typu 2. Mają pewne predyspozycje genetyczne, ale także odzwierciedlają dietę, ćwiczenia i styl życia. Tkanka tłuszczowa zwiększa poziom wolnych kwasów tłuszczowych, co może zakłócać stymulowany insuliną transport glukozy i aktywność syntazy glikogenu mięśniowego. Tkanka tłuszczowa służy jako organ wewnątrzwydzielniczy, tworząc liczne czynniki (adipocytokiny), które korzystnie (adiponektyny) i korzystne (czynnik martwicy nowotworu-a, IL-6, leptyna, rezystyny) wpływają na metabolizm glukozy.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98]

Diagnostyka cukrzyca

Cukrzyca jest wskazana przez typowe objawy i objawy, diagnozę potwierdza się mierząc poziom glukozy. Najskuteczniejszy pomiar po 8-12 godzinach na czczo [glikemia na czczo (GH)] lub 2 godziny po przyjęciu stężonego roztworu glukozy [doustny test tolerancji glukozy (OGTT)]. OPT jest bardziej czuły na rozpoznanie cukrzycy i upośledzonej tolerancji glukozy, ale jest także droższy, mniej wygodny i powtarzalny w porównaniu do GBV. W związku z tym jest on rzadziej stosowany do rutynowych czynności, z wyjątkiem diagnozy cukrzycy ciążowej, oraz do celów badawczych.

W praktyce cukrzyca lub upośledzona glikemia na czczo są często diagnozowane za pomocą losowych pomiarów glukozy lub hemoglobiny glikozylowanej (HbA). Losowy poziom glukozy powyżej 200 mg / dl (> 11,1 mmol / L) może być diagnostyczny, ale na wartości mogą wpływać ostatnie odżywianie, dlatego konieczna jest ponowna analiza; ponowne badanie może nie być konieczne w przypadku wystąpienia objawów cukrzycy. Pomiar HbA odzwierciedla poziomy glukozy w poprzednich 2-3 miesiącach. Wartości większe niż 6,5 mg / dL wskazują na nienormalnie wysoki poziom glukozy. Jednak analizy i znormalizowany zakres wartości nie są wystandaryzowane, dlatego wartości mogą być fałszywie wysokie lub niskie. Z tych powodów, HbA nie jest jeszcze uważany za wiarygodny jak OPT lub GH, do diagnozowania cukrzycy i powinien być przede wszystkim stosowany do monitorowania i monitorowania cukrzycy.

Oznaczanie glukozy w moczu, wcześniej szeroko stosowanej metody, nie jest obecnie wykorzystywane do diagnozy lub monitorowania, ponieważ nie jest ani wrażliwa, ani swoista.

Gdy istnieje duże ryzyko, cukrzycy typu 1 (na przykład, dla dzieci i krewnych pacjentów z cukrzycą typu 1) może być analizowana na przeciwciała komórek wysp lub przeciwciał dekarboksylazy glutaminianu poprzedzających wystąpienie objawów klinicznych choroby. Niemniej jednak nie ma sprawdzonych środków zapobiegawczych dla grupy wysokiego ryzyka, więc takie analizy są zwykle wykorzystywane do badań naukowych.

Czynniki ryzyka dla cukrzycy typu 2 obejmują wiek powyżej 45 lat; nadwaga; siedzący tryb życia; wywiad rodzinny dotyczący cukrzycy; zaburzenie regulacji glukozy w wywiadzie; cukrzyca ciążowa lub poród większy niż 4,1 kg; nadciśnienie tętnicze lub dyslipidemia w wywiadzie; zespół policystycznych jajników; grupa etniczna czarnych, Hiszpanów lub Indian amerykańskich. Ryzyko oporności na insulinę u pacjentów z nadwagą (BMI 25 kg / m2 na zwiększenie stężenia triglicerydów w surowicy 130 mg / dl (1,47 mmol / l) Stosunek lipoprotein triglicerydy / wysokiej gęstości 3,0 U takich pacjentów powinny zostać poddane do detekcji. Cukrzyca z oznaczania stężenia glukozy we krwi na czczo, co najmniej raz na 3 lata w obecności normalnych poziomów glukozy i co najmniej raz w roku, jeśli ujawniło nieprawidłową glikemią na czczo.

Wszyscy pacjenci z cukrzycą typu 1 powinni być poddani badaniu przesiewowemu w kierunku powikłań cukrzycowych w 5 lat po rozpoznaniu; dla pacjentów cierpiących na cukrzycę typu 2, powikłania przesiewowe rozpoczynają się po postawieniu diagnozy. Każdego roku należy badać stopy pacjenta pod kątem naruszeń uczuć ciśnienia, wibracji, bólu lub temperatury, charakterystycznych dla neuropatii obwodowej. Uczucie ciśnienia najlepiej zbadać przy użyciu monowłóknowego estetyzatora. Całą stopę, a zwłaszcza skórę pod głowami kości śródstopia, należy zbadać pod kątem pęknięć i oznak niedokrwienia, takich jak owrzodzenie, zgorzel, grzybicze zakażenie paznokci, brak pulsu, utrata włosów. Badanie okulistyczne powinno być wykonane przez okulistę; przedział badań jest sprzeczny, ale różni się co roku od pacjentów z rozpoznaną retinopatią do trzech lat u pacjentów bez retinopatii przynajmniej w jednym badaniu. Smuga lub 24-godzinny test moczu jest pokazany co roku w celu wykrycia białkomoczu lub mikroalbuminurii, a także należy zmierzyć stężenie kreatyniny, aby ocenić czynność nerek. Wiele osób uważa, że elektrokardiografia jest ważną metodą oceny ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Lipidogram powinien być wykonywany co najmniej raz w roku i częściej przy ustalaniu zmian.

[99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107]

Leczenie cukrzyca

Cukrzycy leczonej oparte na kontroli glikemii, aby poprawić stan pacjenta i zapobiec powikłaniom, jednocześnie minimalizując stany hipoglikemii. Celem leczenia jest, aby utrzymać poziom glukozy od 80 do 120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) w ciągu dnia, od 100 do 140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l w domu monitorowanie glikemii) w nocy i utrzymanie poziomu HbA1c poniżej 7%. Cele te mogą ulec zmianie w przypadku pacjentów ze ścisłą kontrolą glikemii jest niepraktyczne: w podeszłym wieku, u pacjentów z krótką długość życia, pacjenci doświadczają nawracających epizodów hipoglikemii, zwłaszcza w nie-percepcji hipoglikemii u pacjentów, którzy nie są w stanie zgłosić obecność objawów hipoglikemii (na przykład, małe dzieci).

Głównymi elementami dla wszystkich pacjentów są szkolenia, zalecenia dotyczące diety i ćwiczeń fizycznych, monitorowanie poziomu glukozy. Wszyscy pacjenci z cukrzycą typu 1 potrzebują insuliny. Pacjenci z cukrzycą typu 2, o umiarkowanie wyższym glukozy należy podawać terapii odżywiania i aktywności fizycznej, a następnie przydzielania ustnej leki hipoglikemizujące jeżeli zmiany stylu życia są niedostateczne przyporządkowany ponadto drugi środek doustny (terapia skojarzona) i insulina ewentualnie nieefektywności 2 lub więcej leków, aby osiągnąć zalecane cele. Pacjenci z cukrzycą typu 2 ze znacznym wzrostem stężenia glukozy we krwi są zazwyczaj przepisywane zmiany stylu życia i doustne leki hipoglikemizujące jednocześnie. Pacjenci z zaburzoną regulacją glikemii powinni otrzymywać porady dotyczące ryzyka rozwoju cukrzycy i znaczenia zmian stylu życia w celu zapobiegania cukrzycy. Powinny mieć kontrolę nad rozwojem objawów cukrzycy lub zwiększonego poziomu glukozy; optymalne odstępy czasu między badaniami nie są zdefiniowane, ale ankiety raz lub dwa razy w roku są do przyjęcia.

Świadomość pacjentów na temat przyczyn cukrzycy; terapia dietetyczna; aktywność fizyczna; leki, samodzielne sprawdzanie za pomocą glukometru; objawy i objawy hipoglikemii, hiperglikemia, powikłania cukrzycowe są kluczowe dla optymalizacji leczenia. Możliwe jest nauczenie większości pacjentów z cukrzycą typu 1 niezależnie obliczyć dawkę leków. Trening powinien być uzupełniany podczas każdej wizyty lekarza i każdej hospitalizacji. Często bardzo skuteczne są oficjalne programy edukacji diabetologicznej, zwykle prowadzone przez pielęgniarki przeszkolone w zakresie diabetologii i specjalistów od żywienia.

Dieta, dostosowana indywidualnie, może pomóc pacjentom kontrolować wahania poziomu glukozy, a pacjenci z cukrzycą typu 2 zmniejszają nadwagę. Ogólnie rzecz biorąc, wszyscy chorzy na cukrzycę powinni otrzymywać dietę o niskiej zawartości tłuszczów nasyconych i cholesterolu, o umiarkowanej zawartości węglowodanów, najlepiej z pełnych ziaren o wysokiej zawartości błonnika. Chociaż białka i tłuszcze przyczyniają się do zawartości kalorii w żywności (a zatem powodują wzrost lub spadek masy ciała), tylko węglowodany mają bezpośredni wpływ na poziom glukozy. Dieta uboga w węglowodany o wysokiej zawartości tłuszczu poprawia kontrolę glikemii u niektórych pacjentów, ale kwestionuje się bezpieczeństwo jej długotrwałego stosowania. Pacjenci, którzy cierpią na cukrzycę typu 1, powinni wybrać liczbę węglowodanów lub równoważny system wymiany produktu, aby wybrać dawkę leku. Obliczenie ilości węglowodanów w żywności jest wykorzystywane do obliczenia dawki insuliny przed jedzeniem. Ogólnie rzecz biorąc, jedna jednostka insuliny o wysokiej prędkości jest potrzebna na każde 15 g węglowodanów w żywności. Takie podejście wymaga szczegółowego przeszkolenia pacjenta i jest najbardziej skuteczne w kontrolowaniu dietetyka, który zajmuje się cukrzycą. Niektórzy eksperci zalecają stosowanie indeksu glikemicznego w celu rozróżnienia między powolnymi i szybko przyswajalnymi węglowodanami, chociaż inni uważają, że indeks ma kilka zalet. Pacjenci cierpiący na cukrzycę typu 2 muszą ograniczać spożycie kaloryczne żywności, jeść regularnie, zwiększać spożycie błonnika, ograniczać spożycie rafinowanych węglowodanów i tłuszczów nasyconych. Niektórzy eksperci zalecają również ograniczenie białka w diecie poniżej 0,8 g / (kg dziennie), aby zapobiec postępowi początkowej nefropatii. Konsultacje dietetyka powinny uzupełniać obserwację terapeuty; muszą być uczestnikami samego pacjenta i osoby, która przygotowuje dla niego żywność.

Obciążenia fizyczne powinny charakteryzować się stopniowym wzrostem aktywności fizycznej do maksymalnego poziomu dla danego pacjenta. Niektórzy eksperci uważają, że ćwiczenia aerobowe są lepsze niż izometrycznego wysiłku, zmniejszenie masy ciała i zapobiec rozwojowi angiopatii, ale odporność szkolenia może poprawić kontrolę glukozy, dlatego wszystkie rodzaje aktywności fizycznej są użyteczne. Hipoglikemia podczas intensywnego wysiłku fizycznego może wymagać spożycia węglowodanów podczas ćwiczeń, zwykle 5 do 15 g sacharozy lub innych cukrów prostych. Pacjenci z ustaloną lub podejrzeniem choroby układu krążenia i cukrzycy zaleca testy obciążenia przed ćwiczeniami, oraz w leczeniu pacjentów z powikłaniami cukrzycy, takich jak neuropatia i retinopatia, konieczne jest ograniczenie aktywności fizycznej.

Obserwacja

Cukrzycę można monitorować, oceniając poziom glukozy, fruktozaminę HbA1c. Najważniejszą rolę odgrywa samokontrola stężenia glukozy we krwi pełnej za pomocą krwi kapilarnej z palca, pasków testowych, glukometru. Samokontrolę stosuje się do korygowania diety, a także do zaleceń terapeuty dotyczących regulacji dawek i czasu przyjmowania leków. Istnieje wiele różnych instrumentów monitorowania. Niemal wszystkie z nich wymagają paska testowego i urządzenia do nakłuwania skóry i pobierania próbki; większość jest wyposażona w rozwiązania kontrolne, które muszą być okresowo stosowane w celu potwierdzenia prawidłowej kalibracji. Wybór urządzenia zależy zazwyczaj od preferencji pacjenta, jego parametrów i charakterystyki, takich jak czas uzyskania wyniku (zwykle od 5 do 30 sekund), rozmiar wyświetlacza (duże wyświetlacze są wygodne dla pacjentów ze słabym wzrokiem), potrzeba kalibracji. Dostępne są także glukometry, które umożliwiają testowanie w miejscach mniej bolesnych niż opuszki palców (dłoń, ramię, brzuch, udo). Najnowsze przyrządy pozwalają na pomiar stężenia glukozy przez skórę, ale ich stosowanie jest ograniczone przez pojawienie się podrażnienia skóry, błędną interpretację; Nowe technologie mogą wkrótce sprawić, że wyniki będą wiarygodne.

Pacjenci ze źle kontrolowaną glukozy, a także pacjenci w powołaniu nowego leku lub nową dawkę otrzymali lek może być zalecane siebie od jednego (zazwyczaj rano na czczo) do 5 lub więcej razy dziennie, w zależności od potrzeb i możliwości pacjenta, jak również złożoność schematu leczenia. U większości pacjentów z cukrzycą typu 1 najskuteczniejsze są badania co najmniej 4 razy dziennie.

Poziomy HbA odzwierciedlają kontrolę glukozy w ciągu poprzednich 2-3 miesięcy i pozwalają na jej przeprowadzenie między wizytami u lekarza. HbA należy oceniać co kwartał u pacjentów z cukrzycą typu 1 i co najmniej raz w roku u pacjentów z cukrzycą typu 2, którzy mają stabilny poziom glukozy (częściej z wątpliwą kontrolą). Zestawy do testów domowych są przydatne dla pacjentów, którzy mogą ściśle przestrzegać instrukcji. Kontrola sugerowana przez wartości HbA1c czasami różni się od dziennych wartości glukozy ustalonych z powodu fałszywie podwyższonych lub normalnych wartości. Fałszywe UPS może występować w niewydolności nerek (mocznik zapobiega analizy), niskiej szybkości aktualizacji erytrocytów (z żelaza, kwasu foliowego, witaminy B12 niedokrwistość), wysokimi dawkami aspiryny, wysokie stężenia alkoholu we krwi. Fałszywe normalne wyniki obserwuje się przy zwiększonej aktualizacji czerwonych krwinek, w szczególności niedokrwistości hemolitycznej, hemoglobinopatii (np. HbS, HbC) lub podczas leczenia niedokrwistości.

Fruktozamina, która jest głównie glikozylowaną albuminą, ale także reprezentowana przez inne glikozylowane białka, odzwierciedla kontrolę glukozy przez poprzednie 1-2 tygodnie. Kontrola fruktozaminy może być stosowana w intensywnym leczeniu cukrzycy i pacjentów z nieprawidłowościami hemoglobiny lub wysoką odnową czerwonych krwinek (co powoduje fałszywe wyniki HbA1c), ale jest częściej stosowana w badaniach naukowych.

Kontrola glukozurii jest względnym objawem hiperglikemii i może być stosowana tylko wtedy, gdy nie można kontrolować stężenia glukozy we krwi. Odwrotnie, ciała ketonowe siebie w moczu należy stosować u pacjentów, którzy mają cukrzycę typu 1, które doznają objawów kwasicy ketonowej, takich jak nudności i wymioty, bóle brzucha, gorączkę, objawy przeziębienia i grypy, nadmiernie przedłużonym hiperglikemii (250 do 300 mg / dl) do samodzielnego monitorowania poziomu glukozy.

Zapobieganie

Nie ma leczenia, które zapobiegałoby cukrzycy i jej postępowi. U niektórych pacjentów azatiopryna, glukokortykoidy, cyklosporyna mogą powodować remisję cukrzycy typu 1, prawdopodobnie poprzez hamowanie autoimmunologicznego niszczenia komórek. Jednak toksyczność i potrzeba leczenia przez całe życie ogranicza ich stosowanie. U niektórych pacjentów krótkotrwałe leczenie przeciwciałami monoklonalnymi anty-CO3 zmniejsza zapotrzebowanie na insulinę przez co najmniej 1 rok w ostatnim wystąpieniu choroby poprzez hamowanie autoimmunologicznej odpowiedzi komórek T.

Diabetes mellitus typu 2 można zapobiegać poprzez zmiany stylu życia. Utrata masy ciała wynosząca 7% początkowej masy ciała w połączeniu z umiarkowaną aktywnością fizyczną (na przykład chodzenie przez 30 minut dziennie) może zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy u osób wysokiego ryzyka o ponad 50%. Metformina zmniejsza również ryzyko cukrzycy u pacjentów z zaburzoną regulacją glukozy. Umiarkowane spożycie alkoholu (5-6 porcji tydzień) leczenia inhibitorami ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, statyny i metforminą, akarbozą może mieć także działanie zapobiegawcze, lecz wymaga dalszych badań zaleceń do stosowania zapobiegawczego.

Cukrzycę i jej ryzyko powikłań można zmniejszyć poprzez ścisłą kontrolę glikemii, a mianowicie poziom HbA1c <7,0%, kontrolę nadciśnienia i poziomu lipidów.

[108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115], [116], [117], [118], [119], [120], [121]

Prognoza

Opinia eksperta na temat umiejętności pracy z chorymi na cukrzycę oraz prawidłowej oceny ich klinicznych i rokowniczych rokowań opiera się na połączeniu czynników medycznych, społecznych i psychologicznych, których połączenie warunkuje praktykę wiedzy medycznej i doświadczenia zawodowego. Czynniki medyczne obejmują typ cukrzycy, nasilenie (obecność i charakter powikłań) i współistniejące choroby; społeczny - główny zawód pacjenta, natura i warunki pracy, możliwość żywienia, doświadczenie zawodowe, poziom wykształcenia, warunki życia, złe nawyki; psychologiczne - stosunek do pracy, związek w pracy, stosunek do pacjenta w rodzinie, możliwość niezależnego układu pracy zgodnego ze stanem zdrowia itp.

Formułowanie diagnozy kliniczno-eksperckiej powinno odzwierciedlać główne objawy kliniczne choroby. Przykładem jest następujące sformułowanie.

• Cukrzyca typu I (zależna od insuliny), postać ciężka, biegunowy; stadium retinopatii II, stadium nefropatii IV, neuropatia (dystalna polineuropatia o umiarkowanym nasileniu).
• Cukrzyca typu II (niezależna od insuliny) o umiarkowanym nasileniu; retinopatia pierwszego stopnia, neuropatia (dystalna polineuropatia formy lekkiej).

Na zdolność pacjentów z cukrzycą typu I i II ma wpływ stopień nasilenia choroby, rodzaj terapii hipoglikemicznej, upośledzone funkcje narządu wzroku, nerek i układu nerwowego wywołane mikroangiopatiami.

Wskazania dotyczące kierunku WTEC

Następujące odczyty uważa się za wystarczające do skierowania do VTEK:

• ciężką postać cukrzycy, zarówno cukrzycy insulinoniezależnej i rodzaju insulinoniezależnej, znamienny tym, objawów mikroangiopatii ze znacznym zaburzeniem narządu, nerek, układu nerwowego lub nietrwałego przejścia (często warunkach hipoglikemii i ketozy);
• obecność czynników negatywnych w pracy (znaczny stres fizyczny lub neuropsychiczny, praca związana z prowadzeniem pojazdu, na wysokości, na przenośniku, kontakt z truciznami naczyniowymi, drgania, hałas);
• niemożność zatrudnienia bez ograniczenia kwalifikacji lub zmniejszenia wielkości działalności produkcyjnej.

Pacjenci są kierowani do VTEK po stacjonarnym badaniu w wydziałach terapeutycznych lub specjalistycznych szpitali, w gabinetach endokrynologicznych przychodni, posiadających szczegółowy wyciąg z historii medycznej i wypełniony formularz nr 88.

[122], [123], [124], [125], [126], [127], [128], [129], [130], [131], [132]

Kryteria określania stanu zdolności do pracy

I niepełnosprawność ustalone cukrzycowych pacjentów z ciężką, gdy nie są znaczące objawy mikroangiopatia ze znacznym zaburzeniem czynności: retinopatię III etap (zaślepienie w obu oczu) neuropatia tyle wyraźne zaburzenie ruchowe (czyt niedowład), ataksja, zaburzenia wrażliwe autonomicznych jak również encefalopatia cukrzycowa i zmiany organiczne w psychice; nefropatię V etap, ze skłonnością do hipoglikemii, śpiączka cukrzycowa. Tacy pacjenci wymagają stałej opieki.

II niepełnosprawność określona u pacjentów z ciężką cukrzyca przepływa z ostrymi objawami mikroangiopatią mniej poważnych zaburzeń czynnościowych: retynopatię II stadium neuropatii zaburzeniem ruchu widoczne (wyrażonej niedowład), ataksja, zaburzenia czucia, i trwałe organicznych zaburzeń psychicznych, nefropatia IV etapy. Tacy pacjenci nie potrzebują stałej opieki. W pewnych przypadkach grupy II u pacjentów z ciężkimi cukrzycy z umiarkowaną lub nawet z początkowych przejawów mikroangiopatii z narządu wzroku (retinopatia 0, I, etap II), układu nerwowego (w postaci umiarkowanie ciężkim silniku, czuciowe, zaburzenia autonomicznych), gdy spowodowały poważne przebieg labilny (prawdziwy chwiejnego lub leczenia ubytku - niewystarczającej dawki insuliny) z losowym naprzemiennie hipo- i hiperglikemii kukurydziana lub kwasicy, insuliny do korekcji okresu i odpowiednio Leica Geosystems długa obserwacja.

III niepełnosprawność określona diabetyków, że średni poziom w obecności umiarkowanych lub nawet początkowych przejawów mikroangiopatii w narządu wzroku (retinopatia etap I), układu nerwowego (neuropatia jako słabo wyrażone sensoryczne silnika, zaburzenia układu autonomicznego i organicznych zaburzeń psychicznych), nerki (nefropatia etap I-III), nawet bez objawów klinicznych stanu, jeśli pacjent przez głównego zawodu występują przeciwwskazania czynniki (prace związane z przejeżdżające pojazdy, z pobyt na ruchomych mechanizmów elektrycznych i m. P.), a urządzenie do zarządzania pracy pociąga za sobą obniżenie kwalifikacji lub znaczne zmniejszenie objętości działalności przemysłowej. W tym przypadku, tych młodszych grupa III niepełnosprawności ustala się na okres reedukacji, nabycie nowego zawodu; tych samych, którzy odmawiają rehabilitacji (w wieku powyżej 46 lat), grupa III niepełnosprawności ustala się z zaleceniami racjonalnego jednostkę pracy, przeniesienie do innej pracy.

W ciężkich I cukrzyca typu ruchliwy przejazd bez skłonności do częstych comas partii pracy umysłowej (lekarz, inżynier, księgowy) o pozytywne nastawienie do pracy, z pierwotnymi lub nawet łagodnych objawów mikroangiopatii w przypadku braku czynników przeciwwskazań w ich pracy w niektórych przypadkach może III grupę niepełnosprawności definiuje się zaleceniem zmniejszenia ilości pracy i stworzenia warunków dla prawidłowego schematu leczenia.

Osoby z łagodną do umiarkowanej ciężkości cukrzycy typu I i II są uznawane za pełnosprawnych pacjentów bez zaburzeń czynnościowych narządów, układów i przeciwwskazanych czynników w pracy. Niektóre restrykcje w pracy (zwolnienie z nocnych zmian, wyjazdy służbowe, dodatkowe obciążenia pracą) mogą być zapewnione za pośrednictwem WCC instytucji zajmujących się leczeniem i profilaktyką. Najczęstszymi przyczynami rozbieżności między decyzjami eksperckimi VTEK a opiniami ekspertów konsultacyjnych CIETIN są niedokładna diagnostyka spowodowana niepełnym badaniem pacjentów w placówkach medycznych i profilaktycznych; niedoszacowanie patomorfologicznych i funkcjonalnych zaburzeń; niedoszacowanie charakteru wykonywanej pracy i warunków pracy. Powyższe błędy diagnostyczne i eksperckie często prowadzą do nieprawidłowej orientacji zawodowej pacjentów, do zaleceń przeciwwskazanych typów i warunków pracy.

W przypadku pacjentów z cukrzycą w młodym wieku należy prowadzić poradnictwo zawodowe w szkole. Osoby niepełnosprawne w Grupie III mają prawo do zawodów związanych z pracą umysłową związaną z umiarkowanym stresem neuropsychicznym, a także do zawodów wykonywanych ręcznie z łagodnym lub umiarkowanym stresem.

Osoby niepełnosprawne z grupy I mogą wykonywać pracę w specjalnie stworzonych warunkach (specjalny dział, etapy specjalne), w przedsiębiorstwach, w których pracowały przed niepełnosprawnością, biorąc pod uwagę ich umiejętności zawodowe lub w domu.

Organizacja pracy pacjentów z cukrzycą zgodnie z klasyfikacją medyczno-fizjologiczną pracy według ciężkości powinna być prowadzona z uwzględnieniem czynników medycznych, społecznych i psychologicznych, a także możliwości przestrzegania zaleceń dietetycznych i przyjmowania leków hipoglikemizujących.

Nowoczesna diagnostyka, odpowiednie leczenie cukrzycy, obserwacja stanu zdrowia, racjonalne zatrudnienie zachowują zdolność do pracy pacjentów, zapobiegają ewentualnym powikłaniom i przyczyniają się do zapobiegania niepełnosprawności i zatrzymania personelu w miejscu pracy. Należy pamiętać, że zakres dostępnych prac dla pacjentów z cukrzycą typu II jest znacznie szerszy niż dla pacjentów z cukrzycą typu I.

[133], [134], [135], [136], [137]