Anatomiczno-histologiczna charakterystyka myometrium pod koniec ciąży i podczas porodu

Należy zauważyć, że badania mające na celu poznanie architektury mięśnia macicy oraz badania anatomiczne i histologiczne budowy macicy wykazały, że pod koniec ciąży macica zwiększa swoją długość do 36 cm, jej szerokość osiąga 25 cm, a grubość (średnica przednio-tylna) trzonu wynosi do 24 cm.

Mocna warstwa mięśni gładkich, która tworzy środkową warstwę macicy wzdłuż przebiegu i kierunku włókien, jest reprezentowana przez trzy warstwy: zewnętrzną i wewnętrzną - podłużną i środkową - pierścieniową. Te same warstwy przechodzą do szyjki macicy, stopniowo stając się cieńsze, przy czym warstwa pierścieniowa jest szczególnie cienka.

Ustalono, że począwszy od 2 miesiąca ciąży światło cieśni zaczyna się stopniowo rozszerzać, uczestnicząc w formowaniu jamy jajnika, a rozszerzenie to jest zwykle zakończone na początku 5 miesiąca, a od tego momentu do końca ciąży (przy braku skurczów) ujście wewnętrzne tworzy granicę między pojemnikiem płodowym, w którym uczestniczy również dolny odcinek macicy, a szyjką macicy, podczas gdy długość cieśni do końca ciąży osiąga 7 cm. Mięśnie macicy, począwszy od 4 miesiąca ciąży, zarówno w obszarze trzonu, jak i w obszarze dolnego odcinka macicy znajdują się w równoległych płytkach, a do końca ciąży mięśnie dolnego odcinka niewiele różnią się od mięśni trzonu, chociaż w tym ostatnim jest on nadal grubszy. Wraz z nadejściem skurczów dolny odcinek macicy stopniowo się rozrzedza i rozciąga. Strefa rozciągania macicy osiąga miejsce ścisłego przytwierdzenia otrzewnej do przedniej ściany narządu. Na wysokości tego miejsca znajduje się tzw. „pierścień skurczowy”. Pomimo rozciągania mięśnie dolnego odcinka macicy aktywnie kurczą się w trakcie i po porodzie. Tkanki szyjki macicy zmieniają się znacząco w czasie ciąży, a sama szyjka macicy zamienia się w ciało jamiste. Cieśń, która w czasie ciąży zamienia się w dolny odcinek macicy, jest niezależnym odcinkiem macicy o pewnych granicach, zarówno makroskopowych, jak i mikroskopowych, oraz pewnych cechach anatomicznych i czynnościowych. Górna granica dolnego odcinka macicy odpowiada miejscu ścisłego przytwierdzenia otrzewnej do jej ścian. Istnieje znacząca różnica funkcjonalna między właściwościami komórek mięśniowych trzonu ciężarnej macicy i jej dolnego odcinka. Uważa się, że komórki mięśniowe tych dwóch odcinków należą do dwóch różnych zróżnicowanych typów, co jest postrzegane jako pewien paralelizm funkcjonalny z danymi badań anatomicznych. Komórki mięśniowe dolnego odcinka, lub przynajmniej niektóre z nich, wykazują kurczliwość charakterystyczną dla komórek mięśniowych trzonu macicy.

Ujawniono szereg interesujących prawidłowości, które znajdują potwierdzenie w obserwacjach klinicznych współczesnych autorów. Wykazano, że więzadło obłe ma kształt trójkątnego pasma i jest warstwą mięśniową o grubości 5-7 mm w stanie nieciążowym, podczas gdy więzadło, rozwijając się przy zbliżaniu się do macicy, pokrywa przednią powierzchnię swego trzonu niemal całkowicie, tj. zaczynając bezpośrednio poniżej przyczepu jajowodów i kończąc w miejscu, gdzie otrzewna odchodzi od przedniej powierzchni macicy i które służy jako dolna granica trzonu macicy. Pęczki mięśniowe więzadła mają kierunek podłużny w stosunku do więzadła.

Jeśli prześledzimy dalej rozkład najbardziej powierzchownych wiązek, które przeszły z więzadła na przednią powierzchnię macicy, zobaczymy, że wiązki te przechodzą na przednią powierzchnię macicy, będąc zlokalizowane w kierunku poprzecznym do jej długiej osi. Na linii środkowej macicy wiązki mięśni więzadeł obu stron, gdy się spotykają, wyginają się głównie w dół i leżą obok siebie. W rezultacie, wzdłuż linii środkowej przedniej powierzchni macicy tworzy się duży środkowy wiązek, wystający ponad poziom poprzecznych wiązek, które przeszły z więzadła.

W obwodowych częściach prawej i lewej strony trzonu macicy główny kierunek wiązek przebiega od zewnętrznej warstwy przedniej ściany od przodu do tyłu, prostopadle do osi macicy. Jednocześnie wiązki mięśni trzonu macicy, znajdujące się blisko granicy szyjki macicy, utrzymują ten kierunek najbardziej konsekwentnie; to tutaj te poprzeczne wiązki są najgrubsze, najsilniejsze i najdłuższe, tak że nawet wchodzą w tylną ścianę szyjki macicy.

Te same poprzeczne wiązki mięśni widoczne są na znacznej grubości boków macicy, a szczególnie licznie występują ponad granicą między trzonem a szyjką macicy.

Osobliwością układu wiązek mięśniowych w szyjce macicy jest to, że główna masa wiązek mięśniowych w szyjce macicy stanowi bezpośrednie przedłużenie wiązek mięśniowych zewnętrznej i naczyniowej warstwy trzonu macicy, a cały kompleks wiązek mięśniowych, zajmujący niemal całą grubość szyjki macicy, idzie prosto w dół. Z tego kompleksu wiązki mięśniowe odchodzą pojedynczo do wewnątrz, w kierunku błony śluzowej, i wyginają się, zmieniając swój kierunek na bardziej poziomy, a takie odchodzenie poszczególnych wiązek mięśniowych do wewnątrz obserwuje się na całej długości szyjki macicy od góry do dołu. Wygięte wiązki mięśniowe zbliżają się do błony śluzowej w kierunku prostopadłym do niej, gdziekolwiek zwrócona jest jej powierzchnia.

Ze względu na takie ułożenie wiązek mięśni podczas porodu, najpierw obserwuje się otwarcie kanału szyjki macicy, a wiązki mięśniowe pełnią funkcję rzeczywistych rozszerzaczy szyjki macicy. Jednocześnie podśluzówkowa warstwa mięśni, zdaniem autora, jest tak słaba, że nie może, kurcząc się, przeciwdziałać rozciągającemu działaniu opisywanego układu mięśniowego. W tym przypadku staje się jasne, dlaczego otwieranie się szyjki macicy następuje stopniowo od góry, zaczynając od ujścia wewnętrznego - górne wiązki są krótkie i mniej zakrzywione, pierwszy efekt działania skurczu tej grupy mięśni zaczyna się od nich, w miarę otwierania się szyjki macicy zakrzywione dolne wiązki stopniowo się prostują, a dopiero po ich wyprostowaniu rozpoczyna się ich rozciągające działanie. Takie prostowanie mięśni następuje sekwencyjnie, zaczynając od górnych i kończąc na najniższych, otwierając ujście zewnętrzne. Autor formułuje bardzo ważny wniosek, że nie ma podziału na kurczącą się część czynną (górną) i rozciągającą się bierną.

Uważa się, że wszystkie części macicy są aktywne podczas porodu: zarówno podczas otwierania szyjki macicy, jak i podczas ruchu płodu do przodu, mięśnie dolnego segmentu i szyjki macicy muszą brać najaktywniejszy udział; efekt działania mięśni zależy od kierunku wiązek mięśni. W warstwach obwodowych boków macicy gruba warstwa poprzecznie biegnących silnych wiązek mięśniowych, podczas kurczenia się, zwęża jamę macicy w kierunku poprzecznym do jej osi, a ponieważ najgrubsze i najdłuższe wiązki mięśni znajdują się na poziomie przejścia ciała do szyjki macicy, a zatem najsilniejsze działanie tej grupy mięśni powinno być bezpośrednio nad szyjką macicy.

Prace współczesnych autorów wykazały, że mięsień macicy jest złożonym, zorganizowanym systemem funkcjonalnie niejednoznacznych komórek mięśni gładkich i konieczne jest uwzględnienie możliwości jego funkcjonalnej heterogeniczności. Z tego punktu widzenia doktryna zależności stanu funkcjonalnego pęczka mięśni gładkich od jego orientacji przestrzennej w oddzielnej warstwie jest szczególnie interesująca, biorąc pod uwagę, że każda warstwa żeńskiego mięśnia macicy jest reprezentowana przez trójwymiarową sieć pęczków mięśniowych. Uważa się, że klinicyści położnicy nadal nie oceniają wystarczająco stanu dolnego odcinka i szyjki macicy w czasie ciąży i porodu, a trzy warstwy mają różną spontaniczną aktywność. Jednocześnie warstwy wewnętrzna i środkowa mają podobną aktywność, ale w większości przypadków spontaniczna aktywność warstwy wewnętrznej jest wyższa niż zewnętrznej. Stwierdzono, że oksytocyna ma wpływ na zwiększenie spontanicznej aktywności macicy wszystkich trzech warstw. Jednocześnie warstwy wewnętrzna i środkowa (eksperymenty na szczurach) kurczą się z dużą częstotliwością i mniejszą intensywnością niż zewnętrzna. Autor przypisuje tę różnicę między warstwą wewnętrzną i środkową temu, że warstwa zewnętrzna ma inne pochodzenie embrionalne. Na podstawie tych danych autor podkreśla, że spontaniczna aktywność macicy, w tym prenatalne skurcze macicy typu Braxtona-Hicksa, początkowo rozpoczyna się w jednym lub kilku obszarach warstwy wewnętrznej, a następnie przekształca się w inne warstwy.

Najnowsze badania fizjologii dolnego odcinka macicy w czasie ciąży, porodu, badanie obrazu histologicznego receptorów neurowegetatywnych części pochwowej szyjki macicy, związek między budową mięśnia macicy a efektem stymulacji i tłumienia czynności skurczowej macicy wykazały, że cieśnia ulega postępującej hipertrofii i wydłużaniu, a jej zwieracz pozostaje bardzo gęstym pierścieniem skurczowym, przynajmniej do końca 24 tygodnia ciąży. W tym przypadku dolny odcinek macicy powstaje w całości z wydłużonej i przerośniętej cieśni. Górny zwieracz cieśni zaczyna się rozluźniać na długo przed dolnym zwieraczem i jest to wynikiem stopniowego rozwijania się cieśni od góry w dół. U większości pierworódek górny zwieracz rozluźnia się całkowicie około 3-4 tygodnie przed porodem. U kobiet w ciąży ponownie nie obserwuje się tego aż do pierwszej fazy porodu, a główka opada głęboko do wlotu miednicy, gdy tylko górny zwieracz jest całkowicie rozluźniony. Zmiany są również zauważalne podczas porodu: wygładzanie szyjki macicy zależy od rozluźnienia dolnego zwieracza, a przy nieprawidłowych skurczach cieśni obserwuje się powolne przesuwanie się główki i powolne otwieranie się szyjki macicy. W tym przypadku powstały pierścień zwężenia - dystocja szyjna jest przyczyną lokalnych nieprawidłowych skurczów górnego lub dolnego zwieracza.

Obecnie powszechnie przyjmuje się, że mięśniówka macicy dzieli się na 3 warstwy: podsurowicówkową z wiązek podłużnych, środkową z wiązek okrężnych i podśluzówkową z wiązek podłużnych. Poglądy na temat kierunku wiązek mięśni w poszczególnych warstwach mięśniówki macicy nieco się zmieniły w ostatnich latach. Tak więc niektórzy autorzy wskazują, że warstwa mięśni podśluzówkowa (wewnętrzna) składa się z wiązek okrężnych (nie podłużnych), a warstwa środkowa (naczyniowa) składa się z wiązek mięśni biegnących w różnych kierunkach. Inni autorzy nie znaleźli żadnego wzoru w kierunku włókien mięśniowych w ścianie macicy.

Badanie aktywności elektromiograficznej szyjki macicy wykazało, że jej największą aktywność odnotowano w czasie skurczów, aktywność bazową - bezpośrednio po amniotomii i w fazie aktywnej porodu. Przy najmniej dojrzałej szyjce macicy maksymalną aktywność elektromiograficzną odnotowano po amniotomii, podczas gdy w trzonie macicy nie odnotowano wyładowań elektromiograficznych. Gdy przepisuje się oksytocynę, wyładowania te grupują się, ich intensywność wzrasta, są zsynchronizowane z początkiem skurczów. Stosunek wyładowań szyjki macicy i trzonu macicy jest większy niż przy niedojrzałej szyjce macicy i mniejszy niż przy dojrzałej. W miarę postępu porodu zaczyna dominować aktywność elektromiograficzna trzonu macicy. Na początku porodu po amniotomii największą aktywność odnotowuje się w szyjce macicy.

Istnieją również dwa możliwe mechanizmy rozszerzania się szyjki macicy w trakcie porodu:

• podłużne skurcze ścian macicy powodujące wzrost ciśnienia wewnątrzmacicznego;
• napięcie promieniowe, gdy główka przesuwa się wzdłuż szyjki macicy.

Przed tym badaniem nie istniała metoda osobnego pomiaru ciśnienia wewnątrzmacicznego i napięcia promieniowego. Autorzy zaprojektowali przetwornik napięcia, który minimalnie reagował na wzrost ciśnienia wewnątrzmacicznego. Sondę z 4 takimi przetwornikami umieszczono między główką płodu a szyjką macicy wzdłuż długiej osi płodu. Przetwornik ciśnienia wewnątrzmacicznego na końcu sondy umożliwiał jednoczesny pomiar ciśnienia owodniowego. Ustalono możliwość wystąpienia napięcia promieniowego w otworze szyjki macicy podczas porodu.

Charakterystyka strukturalna biochemiczna, biofizyczna, mikroskopowa elektronowa i rentgenowska aparatu kurczliwego macicy pod koniec ciąży i w trakcie porodu

Badanie głównego substratu strukturalnego i funkcjonalnego – miocytów macicy – wykazało, że w porównaniu z końcem ciąży (38–40 tydzień), podczas normalnego porodu, miocyty znacznie zwiększają swoją wielkość, a komórki „jasne” i „ciemne” występują w równych ilościach.

Stwierdzono wzrost aktywności enzymów oddechowych – dehydrogenazy bursztynianowej, oksydazy cytochromu C oraz całkowitej zawartości kwasów nukleinowych w mitochondriach, co wskazuje na wysoki poziom procesów oksydacyjno-redukcyjnych w komórkach mięśnia macicy w trakcie normalnego porodu, a także na możliwy udział tych organelli w zwiększaniu biosyntezy białek komórkowych.

Wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej w homogenacie mięśnia macicy podczas normalnej aktywności porodowej, stwierdzony w naszych badaniach, wskazuje na obecność tego enzymu w mięśniu macicy i jego rolę podczas aktywności porodowej. Zwiększona aktywność fosfokinazy kreatynowej w mitochondriach mięśnia macicy może wskazywać na lokalizację działania tego enzymu w złożonym systemie regulacji procesów skurczu mięśnia macicy podczas porodu.

Monitorowaliśmy zmiany zachodzące w aparacie kurczliwym mięśnia macicy na glicerynowanych modelach mięśniowych i ustaliliśmy, że wiązki glicerynowanych komórek pod wpływem ATP wytwarzają największe napięcie.

Podczas badania regulacji miozyny mięśni gładkich wskazano, że fosforylacja lekkich łańcuchów miozyny mięśni gładkich jest kluczową reakcją niezbędną do rozwoju napięcia. Natywne cienkie włókna uczestniczą w regulacji interakcji aktomiozyny. Fosforylacja miozyny rozpoczyna się wzrostem wewnątrzkomórkowego stężenia Ca ²⁺, który jest pośredniczony przez system drugich przekaźników.

Aby określić cechy strukturalne aparatu kurczliwego mięśnia macicy w jego różnych stanach funkcjonalnych (późna ciąża, poród prawidłowy, poród słaby, terapia stymulująca poród), zastosowaliśmy metodę analizy strukturalnej rentgenowskiej, która jest wysoce pouczająca i pozwala nam ocenić odległości międzyatomowe i międzycząsteczkowe w substancji. Nasze badanie wzorów rentgenowskich wiązek glicerynowanych komórek przygotowanych z mięśnia macicy podczas porodu prawidłowego wykazało obecność słabych (z powodu znacząco niskiej zawartości miozyny w mięśniu gładkim), ale wyraźnych śladów łuku południkowego o odpowiedniej okresowości 5,1 A oraz zagęszczeń lub plam na równiku łuku o okresowości 9,8 A, co wskazuje na istnienie orientacji białek fibrylarnych w aparacie kurczliwym komórek mięśnia macicy, co należy wiązać z rozwojem wysokiego napięcia przez wiązki tych komórek pod wpływem ATP, a macica jako całość - wyraźną aktywnością skurczową. Pod koniec ciąży donoszonej dane z wiązek glicerynowanych komórek wskazują na dezorientację białek fibrylarnych w aparacie kurczliwym komórek mięśnia macicy, co jest prawdopodobnie jednym z czynników decydujących o braku wysokiego napięcia wytwarzanego przez wiązki tych komórek pod wpływem ATP i wyraźnej aktywności skurczowej macicy na tych etapach ciąży.

Z punktu widzenia ochrony okołoporodowej płodu w leczeniu słabej aktywności porodowej szczególne miejsce należy się badaniu budowy i funkcji łożyska. Rozwój problemu niewydolności łożyska zasługuje na odrębny kierunek.

Nasze badanie mikroskopowe łożyska podczas normalnego porodu wykazało, że jego ultrastruktura niewiele różni się od tej pod koniec ciąży donoszonej. W homogenacie i mitochondriach tkanki łożyska podczas normalnego porodu, w porównaniu do ciąży donoszonej, aktywność dehydrogenazy bursztynianowej, oksydazy cytochromu C, fosfokinazy kreatynowej i całkowita zawartość kwasów nukleinowych są zwiększone. W konsekwencji kierunek wskazanych zmian w łożysku odpowiada tym w mięśniu macicy.

Wzrost całkowitej zawartości kwasów nukleinowych we krwi można wytłumaczyć ich zwiększonym tworzeniem się w mięśniu macicy i łożysku podczas ciężkiego porodu. Z tego samego powodu wzrasta aktywność fosfokinazy kreatynowej, co jest najwyraźniej również spowodowane zwiększoną produkcją tego enzymu w tkance mięśnia macicy i łożyska oraz jego przedostaniem się do krwiobiegu.

Przy słabej aktywności porodowej następuje cały szereg zmian w delikatnej strukturze miocytów macicy oraz we frakcji mitochondrialnej tych komórek, przy czym dominującymi są oznaki dezorganizacji głównie w miofilamentach i przede wszystkim w mitochondriach, na tle których wykrywa się zmiany w aktywności badanych enzymów oraz zawartości kwasów nukleinowych.

W ten sposób miocyty macicy puchną i mają „jasny” wygląd. Przestrzenie międzykomórkowe są rozszerzone i wypełnione wiązkami włókien kolagenowych i heterogenicznym materiałem amorficznym o różnej gęstości elektronowo-optycznej. Lekko oczyszczona błona główna jest spuchnięta i pofragmentowana w niektórych obszarach. Obrzęk sarkoplazmy jest wyrażony w okolicy okołosarkolemmalnej, czemu towarzyszy pojawienie się pustych przestrzeni wypełnionych obrzękowym płynem w strefie skurczu miocytów. W tej samej strefie obrzęk, opuchlizna i dezorientacja miofilamentów o wyższej gęstości elektronowo-optycznej są najbardziej widoczne.

W większości miocytów liczba organelli jest zmniejszona, a w tych, które pozostają, dominują zjawiska dezorganizacji. Błona siateczki sarkoplazmatycznej jest ostro pofragmentowana. Ergastoplazma jest zdegranulowana, nieutrwalone rybosomy są rzadkie. Kompleks Golgiego nie jest wykrywany w większości komórek. Większość mitochondriów ma jedynie resztki grzebieni o rozmytych lub ziarnistych konturach.

Tak więc zaobserwowane przez nas zmiany w ultrastrukturze miocytów macicy oraz we frakcji mitochondrialnej tych komórek świadczą o zajściu (przy słabej aktywności ruchowej) dezorientacji miofilamentów i zaburzeniu struktury mitochondriów - substratu fosforylacji oksydacyjnej zachodzącej w grzebieniach i cząstkach elementarnych tych organelli.

W przypadku słabej aktywności porodowej, wiązki glicerynowanych komórek mięśnia macicy rozwijają znacznie mniejsze napięcie pod wpływem ATP niż podczas normalnej aktywności porodowej. Ich obrazy rentgenowskie przypominają obrazy komórek mięśnia macicy pod koniec ciąży donoszonej. Taka zmiana wzoru dyfrakcji rentgenowskiej może wskazywać albo na zaburzenie struktury samych cząsteczek, albo na zaburzenie wzajemnej orientacji cząsteczek względem siebie.

W konsekwencji dezorientacja cząsteczek lub komórek względem siebie może prowadzić do zmiany kurczliwości mięśni i zmniejszenia napięcia rozwijanego przez model mięśnia przygotowany przez glicerynizację. Stwierdziliśmy to pod koniec ciąży donoszonej i w przypadkach upośledzonej kurczliwości macicy ze słabą aktywnością porodową.

Badanie łożyska pod mikroskopem elektronowym podczas słabej aktywności porodowej ujawnia zmiany podobne do tych w miocytach macicy, które są następujące: spłaszczenie trofoblastu plazmodialnego, błony podstawnej i naczyń włosowatych. Liczba mikrokosmków z ich charakterystycznym pogrubieniem i rozszerzeniem w kształcie maczugi maleje. Liczba mitochondriów w cytoplazmie plazmodiotrofoblastu znacznie spada, a metryka staje się ciemniejsza. Ilość substancji amorficznej wzrasta w syncytiotrofoblaście. Komórki Langerhansa zwiększają swoją wielkość, ale liczba mitochondriów w nich maleje, a metryka staje się wyraźniejsza. Błona podstawna znacznie się pogrubia. We wszystkich elementach komórkowych siateczka śródplazmatyczna występuje w postaci małych pęcherzyków pokrytych granulkami, RPN. Wykrycie młodych kosmków i hiperplazji naczyń włosowatych można uznać za charakterystyczny objaw rozwoju reakcji kompensacyjnych.

W frakcji mitochondrialnej łożyska organelle mają różne rozmiary, od małych do dużych. Podobnie jak w mitochondriach miocytów, tylko w niektórych z nich zachowane są pozostałości grzebieni, a jednorodne inkluzje są rzadko spotykane.

W konsekwencji w łożysku dochodzi do całego szeregu zmian stereotypowych, wśród których charakterystyczną cechą, obok przesunięć dezorganizacyjno-funkcjonalnych, jest występowanie w większym lub mniejszym stopniu reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych.

Oznaczenie aktywności enzymów i zawartości kwasów nukleinowych wykazało, że w homogenacie i frakcji mitochondrialnej mięśnia macicy i tkanki łożyska przy słabej aktywności skurczowej, w porównaniu do normy, obserwuje się obniżenie aktywności fosfokinazy kreatynowej, dehydrogenazy bursztynianowej, oksydazy cytochromu C i całkowitej zawartości kwasów nukleinowych, co wskazuje na obniżenie poziomu procesów oksydacyjnych, zahamowanie oddychania tkankowego i biosyntezy białek w mięśniu macicy i łożysku.

We krwi kobiet rodzących stwierdza się wyraźną kwasicę metaboliczną, pewien spadek zawartości wapnia i sodu w osoczu krwi, a także znaczny wzrost aktywności oksytocynazy, spadek aktywności fosfokinazy kreatynowej i spadek całkowitej zawartości kwasów nukleinowych.

Podczas prowadzenia leczenia (stosowania środków uterotropowych przy słabej aktywności porodowej) według przyjętych metod i dożylnego podawania oksytocyny, ultrastruktura miocytów macicy nie ulega istotnym zmianom.

Większość miocytów ma „jasny” wygląd i nierównomiernie duże rozmiary. Przestrzenie międzykomórkowe pozostają rozszerzone z powodu proliferacji włókienek włókien kollatenu i materii amorficznej. W większości komórek niejasne kontury sarkolemmy są zachowane w obrzękniętej, poluzowanej, sąsiadującej błonie podstawnej. Losowo rozmieszczone miofilamenty są zwężone lub obrzęknięte. Ergastoplazma jest zdegranulowana na znacznym obszarze. Kompleks Golgiego jest nieobecny w większości miocytów. W przeciwieństwie do miocytów macicznych kobiet z nieleczonym osłabieniem porodowym, mitochondria w rzadkich przypadkach wykazują zachowany skład nieco przerośniętych grzebieni i izolowanych inkluzji osmofilowych. Rozmiar jądra miocytu jest nieco zwiększony, a ich faliste błony mają dość wyraźne kontury.

Frakcja mitochondrialna jest zdominowana przez organelle o wyraźnej strukturze, niejasnych, ziarnistych zdegenerowanych konturach grzebienia. Mitochondria w kształcie wakuoli bez wewnętrznej struktury spotykane są nieco rzadziej.

W rezultacie, przy stosowaniu środków uterotropowych w celu stymulacji aktywności porodowej, obraz charakterystyczny dla nieleczonego osłabienia aktywności porodowej jest na ogół zachowany w ultrastrukturze miocytów macicy i ich frakcji mitochondrialnej. Jednak na tle dezorganizacji, po opisanym leczeniu, nieco częściej wykrywa się przedziały z wystarczającym zachowaniem włókien mięśniowych, błon siateczki sarkoplazmatycznej i mitochondriów, co najwyraźniej wiąże się z działaniem estrogenów i może wskazywać na pewną poprawę przebiegu procesów oksydacyjnych w nich zachodzących.

Badanie struktury rentgenowskiej wiązek glicerynowanych komórek mięśnia macicy (modele kurczliwe) wykazało również pewną poprawę stopnia orientacji cząsteczek białek fibrylarnych w porównaniu do tych w nieleczonej słabości porodowej.

Ultrastruktura łożyska pokazuje spłaszczenie plazmodiotrofoblastu z cytoplazmą wypełnioną dużą ilością substancji bezstrukturalnej. W niektórych z nich pojedyncze mitochondria są obecne bez grzebieni i z wyraźną macierzą. Liczba i wielkość mitochondriów w komórkach Langerhansa jest nieco zwiększona, a ilość substancji bezstrukturalnej w błonie podstawnej jest zmniejszona.

Frakcja mitochondrialna zawiera również organelle całkowicie pozbawione grzebieni, a w niektórych mitochondriach grzebienie znajdują się w pobliżu błony wewnętrznej, a ich macierz zawiera gęste, osmofilne inkluzje.

Tak więc podczas stymulacji porodu lekami, dezorganizacyjne i funkcjonalne zmiany, które stwierdziliśmy w nieleczonej słabości porodu, utrzymują się w łożysku. Jednakże różnice, które stwierdzono, choć nie są szczególnie istotne, mogą wskazywać na pewną poprawę reakcji kompensacyjnych i adaptacyjnych oraz przebiegu procesów oksydacyjnych w łożysku, najwyraźniej również związanych z działaniem estrogenów zawartych w schematach leczenia słabości porodu.

Można przypuszczać, że ten sam czynnik (wpływ hormonów estrogenowych) wiąże się z tendencją do poprawy procesów oksydacyjno-redukcyjnych w organizmie rodzących kobiet, co objawia się przede wszystkim niewielkim wzrostem zawartości całkowitej ilości kwasów nukleinowych w mitochondriach mięśnia macicy oraz wzrostem aktywności fosfokinazy kreatynowej w mitochondriach i homogenacie łożyska, przy jednoczesnym utrzymywaniu się obrazu wyraźnej kwasicy metabolicznej we krwi rodzących kobiet.

Analiza porównawcza wyników badań mikroskopowych miocytów macicy i tkanki łożyska wykazała, że stymulacja porodu dożylnym wlewem kroplowym oksytocyny w roztworze buforowym prowadzi do największego wzrostu liczby i wielkości miocytów, w których znajdują się organelle, zwłaszcza mitochondria i siateczka sarkoplazmatyczna o wyraźnych konturach błony. Ponadto miofilamenty są w nich ułożone bardziej równolegle, a w niektórych przypadkach obserwuje się wzrost liczby nieutrwalonych ziaren rybosomów, a nawet „rozetę” poliborosomów.

Frakcja mitochondrialna jest zdominowana przez organelle o zwiększonych rozmiarach z zachowanymi, ale nieco losowo rozmieszczonymi grzebieniami. Jeśli chodzi o ultrastrukturę tkanki łożyska, nie stwierdzono w niej spłaszczenia błony podstawnej i naczyń włosowatych. Cytoplazma zawiera granulki osmifilowe, rybosomy, a plazmodiotrofoblast ma strefę bezjądrową i spłaszczoną jądrowo. Komórki Langerhansa zawierają aparat Golgiego ze zwiększoną liczbą mitochondriów w nich itp. Rybosomy, kompleks Golgiego i mitochondria pojawiają się w cytoplazmie komórek śródbłonka naczyń włosowatych.

W mitochondrialnej frakcji łożyska organelle o szczególnie dużych rozmiarach występują rzadziej, a w większości z nich struktura grzebienia jest zachowana.

W homogenacie i mitochondriach mięśnia macicy i tkanki łożyska stwierdza się wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej, dehydrogenazy bursztynianowej, oksynazy cytochromu C i całkowitej zawartości kwasów nukleinowych, co z kolei wskazuje na funkcjonalną kompletność miocytów macicy, komórek łożyska i ich mitochondriów, na tle obrazu skompensowanej kwasicy metabolicznej oraz wzrostu aktywności fosfokinazy kreatynowej i całkowitej zawartości kwasów nukleinowych istniejących w tym czasie we krwi rodzących kobiet.

Wyniki przeprowadzonych badań eksperymentalnych wykazały również, że dożylne podanie zwierzętom roztworu buforowego, nawet przy niewyrównanej kwasicy metabolicznej, prowadzi do normalizacji równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej we krwi, aktywności mitochondrialnych enzymów oddechowych i całkowitej zawartości kwasów nukleinowych w mięśniu macicy, a wraz z oksytocyną znacząco zwiększa nasilenie skurczów rogów macicy, podczas gdy domięśniowe podanie hormonów estrogenowych, a także dożylne podanie oksytocyny w 5% roztworze glukozy, nie prowadzi do przywrócenia badanych parametrów i istotnego zwiększenia kurczliwości mięśnia macicy. Ponadto stwierdzono, że bursztynian sodu, będący częścią roztworu buforowego, zwiększa aktywność enzymów mitochondrialnych dehydrogenazy bursztynianowej i oksydazy cytochromu C, co najwyraźniej wiąże się z wysoką wydajnością i produktywnością tego kwasu w utrzymaniu potencjału energetycznego komórki. Włączenie kwasu bursztynowego do cyklu metabolicznego aktywuje nie tylko procesy energetyczne, ale także plastyczne, ponieważ czterowęglowy szkielet tego kwasu jest również wykorzystywany do syntezy wszystkich typów oksydacyjnych układów komórkowych na bazie porfiryny (cytochromy, katalaza, peroksydaza itp.). Mechanizm ten wyjaśnia również adaptację do niedotlenienia - zwiększoną regenerację mitochondriów podczas przyjmowania kwasu bursztynowego.

Porównawcza analiza wyników badania struktury rentgenowskiej aparatu kurczliwego mięśnia macicy kobiet wykazała, że po dożylnym podaniu oksytocyny w roztworze buforowym obserwuje się najwyraźniejszy wzrost stopnia uporządkowania białek fibrylarnych, poprawę stopnia orientacji cząsteczek białek kurczliwych oraz przybliżenie obrazu dyfrakcyjnego tych modeli mięśni do modeli sporządzonych z mięśnia macicy kobiet z prawidłową aktywnością porodową.

Tak więc podczas terapii stymulującej poród dożylnym wlewem kroplowym oksytocyny w roztworze buforowym, ujawniliśmy gwałtowny wzrost regeneracji naprawczej błon mitochondrialnych (cristae) i innych struktur błonowych w miocytach macicy i komórkach łożyska, co może wskazywać na wzrost intensywności procesów fosforylacji oksydacyjnej wraz ze wzrostem intensywności procesów utleniania-redukcji. Potwierdza to nasze odkrycie wzrostu aktywności fosfokinazy kreatynowej, dehydrogenazy bursztynianowej, oksydazy cytochromu C i wzrost całkowitej zawartości kwasów nukleinowych w homogenacie i mitochondriach mięśnia macicy i łożyska oraz w aparacie kurczliwym mięśnia macicy - istnienie wyraźnej orientacji cząsteczek białka fibrylarnego, prowadzącej do wzrostu napięcia rozwijanego pod wpływem ATP przez wiązki glicerynowanych komórek mięśnia macicy.

Uzyskane nowe dane dotyczące cech strukturalnych i funkcjonalnych aparatu kurczliwego mięśnia macicy oraz subkomórkowych formacji mięśnia macicy i tkanki łożyska pozwoliły na ustalenie nowych, dotychczas nieznanych aspektów patogenezy osłabienia porodu i uzasadnienie nowej kompleksowej metody terapii stymulującej poród z dożylnym podawaniem oksytocyny w roztworze buforowym, korygującej zaburzone w tej patologii porodu procesy metaboliczne w organizmach matek i płodów.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]