Niedoczynność łożyska i anomalie sił przodków

Patologia łożyska, w tym jego niewystarczalność w strukturze przyczyn patologii okołoporodowej i śmiertelności, wynosi 20-28%. Przewlekła niewydolność łożyska na tle wysokiego stopnia niedojrzałości i naruszenia mechanizmów adaptacyjno-adaptacyjnych, głównie naczyniowych, może prowadzić do bezwzględnej niewydolności łożyska i licznych powikłań przy porodzie. Jednocześnie w dostępnej literaturze nie ma informacji na temat konkretnych funkcji łożyska i zmian jego struktury w skomplikowanym przebiegu ciąży i porodu.

Wykazano, że dla klinicystów prowadzących poród najważniejsze są fazy kompensacji niewydolności łożyska (kompensowane, podskompensowane, zdekompensowane). Ustalono, że każda faza odpowiada pewnej klinicznej symptomatologii (powikłaniom ciąży i porodu, chorobom pozagenerkowym, czasowi trwania procesu patologicznego) i różnym typom efektów farmakoterapeutycznych.

Fazy kompensacji zostały opracowane na podstawie badania molekularnych, komórkowych i tkankowych adaptacyjnych reakcji homeostatycznych łożyska.

Uniwersalnymi regulatorami adaptacji komórek są cykliczne nukleotydy. Struktura i funkcja hormonalna łożyska są ściśle związane z metabolizmem białek, tłuszczów, węglowodanów i elektrolitów. Integracja wszystkich reakcji strukturalnych i metabolicznych odbywa się w komórce - ostatecznym ogniwie procesów biologicznych. Stwierdzono, że wraz z postępem ciąży w łożysku wzrasta zawartość cyklicznych nukleotydów AMP i HMF. Wraz ze słabością porodu poziom cAMP zmniejsza się ponad 3-krotnie, wskazując na maksymalny spadek mechanizmów adaptacyjnych. Poziom cGMP, który w grupie kontrolnej wynosi 15,5 pmol / g tkanki, zmniejsza się prawie dwukrotnie (do 7,9 pmol / g tkanki), gdy aktywność urodzeniowa jest słaba.

Szczególnie interesująca jest nie tylko dynamika zmian zawartości cyklicznych nukleotydów, ale także ich stosunek, ponieważ w większości reakcji komórkowych pośredniczy efekt cAMP i cGMP. Wzrasta również stosunek cAMP do cGMP w czasie ciąży. Przy normalnym dostarczaniu wskaźnik ten wynosi 31,7, przy słabej aktywności pracy - 32,9, co wskazuje na zachowanie hierarchicznej regulacji adaptacyjnej reakcji homeostatycznej.

Badano molekularne mechanizmy biosyntezy białka w łożysku w przebiegu ciąży, badali zawartość rybosomów zawartości glikogenu w łożysku, enzymy cyklu fosforanu pentozy i całkowitych lipidów. Badanie enzymów cyklu pentozo fosforanowego ujawniło znaczne różnice w ich zawartości podczas normalnego porodu i osłabienia porodu.

Aktywność SDH w łożyskach grupy kontrolnej kobiet w ciąży jest dość wysoka z powodu nagromadzenia niebieskiego formazanu na obrzeżach kosmków, chociaż istnieją obszary z przewagą czerwonych ziaren formazanu. Błony podstawne są wyraźnie zaznaczone. Wraz ze słabością aktywności pracy nastąpił znaczny spadek aktywności SDG z jego zachowaniem wzdłuż obrzeży kosmków i przewagą czerwonego formazanu w porównaniu z kontrolą.

Aktywność enzymu utrzymywano na niskim poziomie (poniżej kontroli), ujawniając się jedynie wokół obrzeży kosmków.

Aktywność NAD w grupie kontrolnej była dość wysoka - wyraźnie zaznaczony niebieski formazan został określony specjalną aktywnością na obrzeżach kosmków w strefie punktów syncytialnych. Ze słabością aktywności ruchowej odnotowano spadek aktywności NAD z przewagą czerwonego formazanu w strefach zwykłej lokalizacji.

Aktywność NADP w grupie kontrolnej została scharakteryzowana przez niebieski formazan, wyraźnie określający kosmki, ze względu na położenie na ich obrzeżach. Ze względu na słabość aktywności zawodowej stwierdzono pewne obniżenie aktywności NADP, wyrażone w ogniskowej lokalizacji czerwonego formazanu.

Aktywność G-6-PD w łożyskach grupy kontrolnej kobiet w ciąży była dość wysoka, drobno rozproszony niebieski formazan był równomiernie rozmieszczony na obrzeżach kosmków. Znaczący spadek aktywności G-6-PD odnotowano w przypadku osłabienia aktywności zawodowej, utrzymywał się głównie dzięki czerwonemu formazanowi znajdującemu się w postaci oddzielnych klastrów naprzemiennie z obszarami o prawie zupełnym braku aktywności.

Badanie metabolizmu lipidów ujawniło również istotne zmiany w zawartości całkowitych lipidów. Spadek zawartości całkowitych lipidów wskazuje na dezorganizację dwuwarstwy lipidowej komórek łożyska.

Histologiczne i morfometryczne badania łożyska nie ujawniły żadnych zmian specyficznych dla słabości czynności pracy, placenty połogów nie różniły się wizualnie od kontrolnych. Wiele histologicznie określonych regionów z zaburzeniami układu krążenia, jak przekrwienie błon niejednorodnych i kosmków naczyniowe, krwotoki, ogniskowe okołonaczyniowych w naczyniach część - zastój, początkowych etapów Trom-boobrazovaniya.

W przypadku macicy bezwładności zaobserwowano rozerwanie cząsteczkowej, komórek i tkanek adaptacyjny-homeostazy reakcji prowadzących do niewyrównanej niewydolności łożyska przepływu, w którym zaburzenie występuje w bardzo krótkim okresie czasu (14-18 godzin) w przypadku braku odpowiedniej obróbce prawie natychmiast przechodzi do fazy sub i dekompensacja. Przejście do etapu rozkładu w zdrowych kobiet jest mniejsza niż w przypadku niewydolności łożyska spowodowane położniczych i / lub extragenital patologii. Dlatego leczenie przewlekłej niewydolności łożyska, podejmowane przed rozwojem słabości porodu, podczas łączenia tej patologii powinien być intensywny i ciągły oraz w celu uwzględnienia negatywnego wpływu leków na tonomotornyh łożyska homeostazy zgodnie z nowoczesnymi zasadami okołoporodowym farmakologii.

Nie ma prawie żadnych informacji na temat zmian parametrów biochemicznych metabolizmu łożyska pod wpływem różnych leków stosowanych w praktyce położniczej. Główne cele stosowania terapii lekami to:

• ochrona błony biologicznej;
• aktywacja lub (częściej) utrzymanie wysokiego poziomu cAMP i cGMP;
• wzrost aktywności syntezy białkowej komórek;
• przywrócenie równowagi szlaków metabolicznych bioenergetyki (aktywacja enzymów glikolizy i stymulacja oksydacji mikrosomalnej).

W celu celowej korekcji zaburzeń metabolicznych w komórkach spowodowanych uszkodzeniem błon i aparatem syntetyzującym białka, badano różne grupy leków.

Jako modyfikatory wymiany cAMP zastosowano metyloksantyny: trentalum w dawce 7 mg / kg masy i euphyllin - 4 mg / kg masy, które są inhibitorami fosfodiesterazy cAMP.

W celu aktywowania biosyntezę białka używany fenobarbital w dawce 40 mg / kg masy ciała, pobudzenie aktywności polimerazy RNA i zwiększenie zawartości rybosomami w komórce i hormon estrogen - estradiolu dipropionianu w dawce 50 mg / kg masy ciała, o działaniu anabolicznym i poprawę matochno- krążenie łożyska.

W celu ochrony lipidy biomembranes przed toksycznym działaniem stosowane bioantioxidants i witaminy (witaminy E i Essentiale) octanu alfa-tokoferolu w dawce 50 mg / kg masy ciała i Essentiale 0,5 mg / kg masy ciała. Do stymulowania syntezy cAMP za pośrednictwem systemu komórkowego, i beta-adrenergicznego pośrednictwem ich strukturalnego {poprawy mikrokrążenia) i efekty biochemiczne alupent stosuje się w dawce 0,01 mg / kg masy ciała.

W wyniku leczenia stosunek cAMP / cGMP na tle stosowania metyloksantyn zbliżał się do normy.

Modyfikatory biosyntezy białka (fenobarbital i estradiolu) mają znaczący wpływ normalizujące, ten ostatni jest szczególnie wyraźny w fenobarbital jeszcze bardziej obiecujące jest zastosowanie nowej ziksorin narkotyków (Węgry), podobnym wpływie na utlenianie mikrosomalnych z fenobarbital, ale pozbawiony efektu hipnotycznego. Jest możliwe, że molekularna podstawa dla aktywatorów działań korygujących syntezy białka jest normalizacja całkowitej zawartości rybosomami, a stosunek wolnych i związanych z błoną polyribosomes.

Wpływ alfa-tokoferolu na metabolizm łożyska jest podobny do estradiolu.

Te dane uzasadniają przydatność w leczeniu niewydolności łożyskowych leków wpływających na nie jeden, lecz kilka sposobów regulacji metabolicznej (Essentiale, alupent, fenobarbital, aminofilina, Trental, alfa-tokoferol).

Dlatego badania przeprowadzone przez wielu współczesnych autorów wykazały znaczenie zaburzeń metabolicznych w mięśniówce macicy i łożysku w anomaliach pracy. Niespójność mechanizmów humoralnych systemów zapewniających ogólną aktywność prowadzi również do jej anomalii. Zmniejsza to aktywności cholinergicznej, sympaticoadrenal chininę i instalacji, jest wyraźne zmniejszenie substancji biologicznie czynnych - acetylocholina, norepinefryna, serotonina i epinefryna, histaminy i chinina.

Duże znaczenie w patogenezie zaburzeń pracy jest wycofane prostaglandyny, hormony steroidowe, podwzgórze-przysadka-nadnercza system matki jak i dla płodu, elektrolity i pierwiastki śladowe, oksytocyna.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]