Hiperprolaktynemia jako przyczyna poronienia

Prolaktyna ma podobieństwo strukturalne z hormonem wzrostu, jest polipeptydem, powstaje w przysadce mózgowej. W 1981 r. Przeprowadzono klonowanie genu prolaktyny. Uważa się, że jest on utworzony ze wspólnego prekursora somatomamotropowego. Gen prolaktyny znajduje się na szóstym chromosomie. Syntezę i sekrecję prolaktyny przeprowadza się za pomocą laktotrofów adenohipyzy i znajduje się pod bezpośrednią kontrolą podwzgórza. Układ podwzgórzowo-przysadkowy działa zarówno hamująco, jak i stymulująco na wydzielanie prolaktyny poprzez mechanizmy neuroendokrynne, autokrynne i parakrynne.

Opisano kilka postaci krążącej prolaktyny:

1. "Mała" prolaktyna (MM-22000) o wysokiej aktywności;
2. "Duża" prolaktyna (MM-50000) i
3. "Duży duży".

"Duża" prolaktyna i "duża-duża" mają niskie powinowactwo do receptorów. Uważa się, że płodność jest utrzymywana przez "dużą-dużą" prolaktynę, która w osoczu może zmienić się w "małą". Głównymi czynnikami hamującymi prolaktynę są: dopamina (DA), kwas y-aminomasłowy (GABA). W regulacji wydzielania prolaktyny udział hormon uwalniający tyreotropinę, serotoniny, histaminy, peptydy opioidowe, oksytocynę, inhibitory i inne. Wydzielanie prolaktyny w warunkach fizjologicznych z powodu snu, odżywiania, ćwiczeń, stan naprężeń. Ciąży poziomu prolaktyny zaczyna rosnąć w I trymestrze ciąży i wzrasta do końca, przekraczającą 10 razy przed ciążą poziomy prolaktyny. Uważa się, że ten wzrost wynika z podwyższonego poziomu estrogenu.

U płodu prolaktyna zaczyna być wytwarzana po 12 tygodniach z gwałtownym wzrostem w ostatnich tygodniach przed porodem. Pod koniec ciąży poziom prolaktyny u płodu jest wyższy niż u matki, ale po porodzie szybko maleje pod koniec pierwszego tygodnia życia. Prolaktyna znajduje się w płynie owodniowym w ilości 5-10 razy większej niż jego poziom w osoczu. Maksymalną ilość prolaktyny odnotowano w II trymestrze ciąży.

Prolaktyna może syntetyzować kosmki i błony komórkowe. Co więcej, dopamina nie wpływa na syntezę prolaktyny z tkanką ubytku. Sugeruje się, że prolaktyna, wytwarzana przez tkankę zdecentralizowaną, bierze udział w osmoregulacji płynu owodniowego i wraz z decyzyjną relaksyną reguluje kurczliwość macicy.

W przypadku poronienia nie występują żadne poważne zaburzenia syntezy prolaktyny, co obserwuje się w przypadku niepłodności. U pacjentów z poronieniem poziom prolaktyny jest nieznacznie podwyższony i nie powoduje zapalenia pęcherzyków żółciowych i / lub braku miesiączki, ale znacząco zaburza cykl menstruacyjny z powodu androgenicznego wpływu nadmiaru prolaktyny. Według naukowców u 40% pacjentów z hiperprolaktynemią występuje naruszenie sekrecji i metabolizmu androgenów. U takich pacjentów zwiększono poziom DEA i DEA-C. Poziom steroidów wiążących globuliny jest również zmniejszony przez działanie prolaktyny na wątrobę.

Objawy kliniczne hiperandrogenizmu są z reguły nieobecne, jest to spowodowane wzrostem liczby mniej aktywnych androgenów. Wzrost wolnego testosteronu i androstendionu obserwuje się tylko u niektórych kobiet. Poziom wolnego dehydrotestosteronu u takich pacjentów zmniejsza się poprzez zmniejszenie aktywności 5a-reduktazy (enzymu odpowiedzialnego za działanie androgenów na mieszki włosowe) pod działaniem prolaktyny. Podwyższony poziom prolaktyny często łączy się z hiperinsulinemią i może być ważny w rozwoju insulinooporności. Uważa się, że hiperprolaktynemia może zaburzać normalne funkcjonowanie jajników. Wysoki poziom prolaktyny we wczesnej fazie pęcherzykowej hamuje wydzielanie progesteronu, a niższy poziom prolaktyny w dojrzałych pęcherzykach przyczynia się do zwiększonego wydzielania progesteronu.

Według wielu badaczy, w hiperprolaktynemia obserwowana niepłodności jest ze względu na jej wpływ na steroidogenezy i nadmiaru androgenów, ale jeśli w ciąży, jej przepływ, z reguły odbywa się bez większych komplikacji.

[1], [2], [3], [4], [5]