Mechanizmy leżące u podstaw powstawania bliznowców i przerosłych blizn

Brak jakichkolwiek składników potrzebnych do realizacji „ochronnej” stan fizjologiczny proces ten może rozciągać się i przełożyć go do poziomu „nieodpowiednią”. W przypadku łączenia infekcji szkody wtórnego na tle obniżonej odporności, hormonalnych i innych czynników predysponujących następuje: przewlekłość zapalenia, które prowadzi do disregeneratsii tkanki łącznej skóry, niesymetryczne akumulacji makrocząsteczkowych składników tkanki łącznej z utworzeniem keloidów i blizn, które często są połączone w grupy patologicznych blizny. Głęboki uraz duży obszar, zwłaszcza po oparzeniach termicznych i chemicznych, częściowe zniszczenie przydatków skóry - jeden z najbardziej niebezpiecznych pod względem wyglądu blizn patologicznych. Proces naprawienie gdy takie urazy jest trudne ze względu na brak piwnic fragmentów błony nawet z podstawnych keratynocytów. Takie urazy są oparzenia IIIa i IIIb stopień: głęboka dermabrazja operacyjny, na przykład po usunięciu tatuaży: Trauma. Otrzymane podczas operacji wojskowych, w domu, w pracy. W tych przypadkach epitelializacja przebiega powoli i. Głównie ze względu na przetrwałych komórek nabłonka mieszków włosowych i gruczołach i potowych. Ponadto podobne uszkodzenie prowadzi do zmniejszenia ogólnego reaktywności organizmu miejscowej odporności i często towarzyszy dodanie wtórnego zakażenia. Normalna reakcja zapalna zachodzi w alternatywnej postaci przewlekłym zapaleniem z wgłębieniem wady skóry gromadzenia się ran produktów degradacji wolnych rodników. Podobne procesy zachodzą w skórze głębszy uraz środkowej warstwy skóry właściwej, w której praktycznie nie ma zachowane nawet mieszków włosowych. Jeśli szkoda ma dużą powierzchnię, towarzyszy proces zapalny przedłużającym się przez dodanie wtórnego zakażenia i dużą liczbę zniszczonych tkanek, zawsze leczyć przez intencji wtórnym. Co więcej, takie traumy często nie leczyją się same. Wymagana jest autodermoplastyka. Ran duże powierzchnie ran zachodzi powoli towarzyszy tworzenie się granulatów i reakcji zapalnej dawna istniejącą wykraczającej poza odpowiednie zapalenie. Niedokrwienie i zaburzeń mikrokrążenia w przewlekłej zapalenie prowadzi do nagromadzenia się ran skórnych szczątków mediatorów zapalnych. Te produkty można stosować używek biologicznego rozkładu tkanek (autoantygeny) i zwłóknienia prowadzi do zachwiania równowagi układu do wytwarzania dużych ilości szeregu komórek fibroblastów, charakteryzującej się wysokim metabolizmu. Ponadto, pericyty zniszczonych naczyń włosowatych są przekształcane w fibroblasty. Nagromadzenie fibroblastów w funkcjonalnie aktywnej miejscu procesu patologicznego i określa charakter dalszych zmian tkanki bliznowatej. Z powodu naruszenia mikrokrążenia w zapaleniu skupić świeże makrofagi przestać nadchodzi, aktywnie syntezy kolagenazy - są niezbędne do nagromadzenia kolagenu .. Prowadzi to do zaburzeń wzrostu i nadmiernego powstawania wielkocząsteczkowych składników tkanki łącznej, w szczególności kolagenu włóknistego, fibronektyny, kwasu hialuronowego i siarczanów glikozaminoglikanów . I zwiększoną zawartość związanej wody. Ponadto, w celu zmiany morfologii manifestacji włókien kolagenowych w nim trifunktsionalyyuy piridinolinovoy sieciowania cechę z kolagenu typu II, chrząstki i kolagenu typu I kości i ścięgien. Zapalenie towarzyszące chroniczny stres oksydacyjny się dodatkowe miejscowe wyzwolenie czynnik, który powoduje stymulację aktywności syntetycznych i proliferacyjnego fibroblastów zwiększenie metabolizmu, powodując disregeneratsiyu tkanki łącznej skóry z tworzeniem bliznowców.

Zatem wszystkie powyższe czynniki wywołują i wspierają niewystarczającą reakcję zapalną w ranie; nienormalny wzrost tkanki łącznej, z przewagą między funkcjonalnie aktywnych elementów komórkowych o wysokim metabolizmu nediferentsirovannyh, młodych liczby komórek fibroblastów i ogromny funkcjonalnie aktywnych fibroblastów patologicznych. O wysokim poziomie syntezy nietypowego kolagenu i transformującego czynnika wzrostu-beta. W bliznach hipertroficznych i keloidowych, powstawanie kolagenu przeważa nad jego rozpadem z powodu braku kolagenazy, co powoduje rozwój silnego zwłóknienia. Niedobór kwasu askorbinowego, pierwiastki śladowe (cynk, miedź, kobalt, żelazo, potas, magnez), negatywne lokalne wsparcie t dopełniacza długotrwałego procesu zapalnego tlenu, który uszkadza gojenia ran.

Oprócz powyższych czynników patogenetycznych, które wyjaśniają mechanizm powstawania patologicznych blizn, nadal nie są dostatecznie zbadane, takie jak na przykład procesy autoimmunologiczne. W ostatnich latach, wraz z pomocą bardzo czuły test ELISA wykryte naturalnych autoprzeciwciał mediatorów zapalenia i różnych typów kolagenu, które mogą wskazywać Udział procesów autoimmunologicznych szybkiego rozrostu tkanki bliznowatej i tworzeniu się blizn patologicznych.

Podsumowując znane lokalne przyczyny pojawienia się niefizjologicznych blizn, powinniśmy skupić się na ogólnym.

Najczęstsze przyczyny prowadzące do powstawania bliznowców.

Dysfunkcje układu hormonalnego. Wiodąca rola należy do stanu funkcjonalnego kory nadnerczy. Blizny keloidowe często występują na tle stresu. Jest dobrze wiadomo, że kortykosteroidy hormon stres i hamują aktywność komórek syntetycznego mitotycznych i fibroblastów w szczególności, ale przyspiesza ich różnicowanie niż hamowanie tworzenia się tkanki bliznowatej oraz zwiększenia odpowiedzi zapalnej w ranie. Wyczerpywanie kory długotrwałego naprężenia prowadzi do braku kortykosteroidy adrenokortykotropowym przysadki hormonu i zwiększonego zwłóknienia wzmocnienia objętości żwaczu.

Hormony tarczycy, mineralokortykoidy, androgeny, hormon wzrostu, steroidy anaboliczne stymulacji tkanki łącznej, zwiększa mitotycznych i jego aktywność proliferacyjną komórek, zwiększenie tworzenia się kolagenu, tworzenie ziarniny. Nadmiar wolny testosteron krwi pod wpływem alfa-reduktazy jest przekształcany do DHT, który wiąże się z receptorami komórek nabłonkowych gruczołów łojowych, fibroblastach skóry, powodując ich rozrostowe, syntetyczny i aktywność mitotyczną. Zwiększona ilość tych hormonów może służyć jako czynnik predysponujący do wzrostu bliznowców.

Brak estrogenów sprzyja przewlekłemu zapaleniu z powodu osłabienia procesów naprawczych i powstawania kolagenu.

Zmniejszenie ogólnej reaktywności

Zmniejszenie ogólnej i miejscowej odporności na tle chorób przewlekłych, stres prowadzi do pogorszenia funkcji fagocytarnej leukocytów i makrofagów, zmniejszenia produkcji immunoglobulin. Prowadzi to do gromadzenia w strefie urazowej produktów rozpadu, wolnych rodników, czynników zakaźnych; pogorszenie mikrokrążenia, niedotlenienia, które odgrywają główną rolę w rozwoju przewlekłego procesu zapalnego.

Naruszenie funkcji regulacyjnych centralnego układu nerwowego.

W rezultacie, wszystkie wspólne przyczyn przewlekłej zapalnej prowadzić do niekorzystnych procesów programowych w ranie i daje impuls do zwiększenia liczby komórek fibroblastów szeregowo, przy czym pojawienie się różnych populacji fibroblastów zwiększenie metabolizmu, aktywności syntetycznych i proliferacyjnej, a zatem do zwiększonego i długotrwałe fibrogenezy.

Biochemia blizn keloidalnych i przerosłych

Większość bliznowicy keloid składa się z włókien kolagenowych, które zbudowane są z białek włókienkowych - cząsteczek tropokolagenu. Wiadomo, że synteza kolagenu w bliznowcach jest około 20 razy większa niż w skórze normalnej i 8 razy wyższa niż w bliznach przerosłych. W młodych bliznach keloidowych zawartość kolagenu typu III jest zmniejszona, w starszych bliznach wskaźnik ten jest identyczny z tym w bliznach przerosłych. Średnia zawartość wiązań krzyżowych pirydyny w bliznach kolagenowych jest 2 razy większa niż w kolagenie przerosłych blizn. W przypadku młodych przerosłych blizn, zwiększona zawartość łańcuchów beta kolagenowych w ciągu 7 lat po urazie jest bliska normalnym wartościom skóry, nie ma takiego zmniejszenia blizn keloidowych.

W bliznach keloidowych, wapń jest 4 razy większy niż w normalnej skórze, duża ilość kwasu hialuronowego i siarczan chondroityny, które są brane pod uwagę. Jako jeden z objawów niedojrzałego stanu tkanki łącznej. Ostatnie badania wykazały, że bliznowce i krwi pacjentów z bliznowców wykryto znaczącej ilości transformującego czynnika wzrostu - TGF-beta, składający się z liczby cząsteczek (TGF-beta 1, TGF-beta2, TGF-beta3), które aktywują proliferacja komórek, różnicowanie i stymulowanie produkcji macierzy pozakomórkowej.

Ze względu na fakt, że blizny składa się głównie z włókien kolagenowych i degradacja kolagenu rozpoczyna wysoce wyspecjalizowane enzymy, o którym mowa kolagenazy tkanki, rodzaj blizny jest w dużej mierze zależny od aktywności kolagenazy i stosunku kolagen-kolagenazy.

Kolagenaza, produkowana przez fibroblasty i makrofagi, rozszczepia kolagen, ale powstałe peptydy stymulują nową syntezę kolagenu w fibroblastach. W rezultacie stosunek kolagenu do kolagenazy w kierunku zmian kolagenowych. Ponadto, jeżeli w wyniku naruszenia mikrokrążenia w zapaleniu skupić świeże makrofagi przestają najbliższych, a stary tracą zdolność do wydzielania kolagenazy, istnieje realne warunkiem nagromadzeniem kolagenu. Tworzenie się tkanki włóknistej w tych przypadkach przebiega inaczej niż w przypadku zwykłych blizn. Aktywność patologiczne funkcjonalnie aktywne fibroblasty), co prowadzi do nadmiernego nagromadzenia makrocząsteczkowych składników tkanki łącznej, między innymi, kolagenu, fibronektyny, kwas hialuronowy i siarczanów glikozaminoglikanów. Cechy mikrokrążenia w powstałej tkance bliznowatej przyczyniają się do gromadzenia dużej ilości wody związanej z tymi cząsteczkami, co razem zapewnia kliniczny obraz bliznowicy lub przerostowej blizny.

Przerosłe blizny często połączone łącznie z grupą bliznowce ze względu na fakt, że oba gatunki różnią się nadmiernego tworzenia się tkanki włóknistej, a powstały w wyniku zaburzeń mikrokrążenia, niedotlenienie przystąpienie wtórne, miejscowo zmniejszające reaktywność immunologiczną, co powoduje dłuższy odpowiedzi zapalnej i przejście odpowiedniego fizjologicznego stanu zapalnego do niewystarczającego. Część pacjentów ma zdiagnozowaną endokrynopatię. W obrazie klinicznym i morfologicznym tych dwóch rodzajów blizn jest wiele wspólnego, ale istnieją również poważne różnice. Biochemię przerosłych i keloidów są różne, zwłaszcza metabolizm kolagenu, która pozwala stwierdzić, że blizny przerostowe zajmują w klasyfikacji bliznowacenia pozycję pośrednią pomiędzy keloidów i fizjologiczne.