Normalna utrata włosów (łysienie)

Łysienie zwykłe (syn.: łysienie androgenowe, łysienie androgenowe, łysienie androgenowe)

Zmiana owłosienia, która zaczyna się przed urodzeniem, zachodzi przez całe życie człowieka. Ludzie nie są jedynymi naczelnymi, u których łysienie jest zjawiskiem naturalnym związanym z dojrzewaniem płciowym. Nieznaczne łysienie rozwija się u dorosłych orangutanów, szympansów i makaków bezogonowych, przy czym te ostatnie wykazują największe podobieństwo do łysienia u ludzi.

Konwencjonalne łysienie może być zauważalne u zdrowych mężczyzn w wieku 17 lat, a u zdrowych kobiet w wieku 25-30 lat. Podczas łysienia włosy końcowe stają się cieńsze, krótsze i mniej pigmentowane. Zmniejszeniu rozmiaru mieszka włosowego towarzyszy skrócenie fazy anagenu i zwiększenie liczby włosów w fazie telogenu.

W 1960 roku N. Orentreich nazwał ten typ łysienia „androgenowym”, podkreślając wiodącą rolę oddziaływania androgenów na zależne od androgenów mieszki włosowe.

Łysienie androgenowe jest często błędnie nazywane łysieniem androgenowym, co prowadzi do jego niezwykle rzadkiej diagnozy u kobiet, zwłaszcza przy ocenie wczesnych objawów łysienia, ponieważ wzorzec wypadania włosów u kobiet jest inny niż u mężczyzn.

Charakter wypadania włosów w przypadku łysienia normalnego

Pierwsza, i nadal znacząca, klasyfikacja typów łysienia pospolitego należy do amerykańskiego lekarza J. Hamiltona (1951). Po zbadaniu ponad 500 osób obu płci w wieku od 20 do 79 lat, autor zidentyfikował 8 typów łysienia.

Brak łysienia w okolicy ciemieniowej	Typ I	Włosy zachowane;
	Typ IA	linia włosów na czole cofa się, czoło staje się wyższe
	Typ II	łyse plamy po obu stronach skroni;
	Typ III	linia graniczna;
	Typ IV	głębokie łysienie czołowo-skroniowe. Zwykle występuje również cofająca się linia włosów wzdłuż linii środkowej czoła. U osób starszych ten stopień utraty włosów w okolicy czołowo-skroniowej może być połączony z przerzedzeniem włosów na czubku głowy
W okolicy ciemieniowej występuje łysienie	Typ V	powiększone łysiny czołowo-skroniowe i wyraźna łysina na czubku głowy;
	Typ VI i VIA	wzmożona utrata włosów w obu obszarach, które stopniowo się łączą;
	Typ VII	zwiększenie łysienia w okolicy czołowo-skroniowej i ciemieniowej, rozdzielonych jedynie linią rzadkich włosów;
	Typ VIII	całkowite zniknięcie tych obszarów łysienia.

J. Hamilton opisał postęp od normalnego przedpokwitaniowego wzorca wzrostu włosów (typ I) do typu II, który rozwija się po okresie dojrzewania u 96% mężczyzn i 79% kobiet. Łysienie typu V-VIII jest charakterystyczne dla 58% mężczyzn powyżej 50. roku życia, z postępem do 70. roku życia. Później zauważono, że mężczyźni, u których łysienie w okolicy ciemieniowej tworzy się przed 55. rokiem życia, są bardziej narażeni na chorobę tętnic wieńcowych.

U kobiet nie występuje łysienie typu V-VIII. U 25% kobiet do 50. roku życia rozwija się łysienie typu IV. U niektórych kobiet z łysieniem typu II wzrost włosów powraca do normy (typ I) w okresie menopauzy. Chociaż te typy łysienia czasami występują u kobiet, łysienie androgenowe u kobiet jest często rozproszone. W związku z tym, aby ocenić łysienie zwykłe u kobiet, wygodniej jest skorzystać z klasyfikacji E. Ludwiga (1977), który zidentyfikował trzy typy łysienia.

• Typ (stadium) I: Zauważalne, owalne, rozproszone przerzedzenie włosów w okolicy czołowo-ciemieniowej, wzdłuż przedniej linii włosów, gęstość włosów pozostaje bez zmian.
• Typ (stadium) II: Bardziej widoczne, rozproszone przerzedzenie włosów w określonym obszarze.
• Typ (etap) III: Prawie całkowite lub całkowite wyłysienie określonego obszaru. Włosy otaczające łysy obszar są zachowane, ale ich średnica jest zmniejszona.

Typy (stadia) łysienia zidentyfikowane przez J. Hamiltona i E. Ludwiga z pewnością nie są metodą pomiaru stopnia utraty włosów, ale są wygodne w praktyce, w szczególności przy ocenie wyników badań klinicznych. W chirurgicznej korekcji łysienia powszechnie przyjętym standardem jest klasyfikacja Norwooda (1975), która jest zmodyfikowaną klasyfikacją Hamiltona.

Zmiana wzrostu włosów przedpokwitaniowych na wzrost włosów dorosłych jest znacząca. Zakres i szybkość tych zmian są determinowane przez predyspozycje genetyczne i poziom hormonów płciowych u obu płci. Nie można wykluczyć roli warunków życia, odżywiania, stanu układu nerwowego i innych czynników wpływających na proces starzenia się i wypadanie włosów.

Odkrycie roli androgenów w patogenezie łysienia pospolitego dało początek idei, że łysiejący mężczyźni są bardziej aktywni seksualnie. Jednak twierdzenie to nie ma uzasadnienia naukowego. Nie znaleziono związku między utratą włosów na głowie a gęstym wzrostem włosów na tułowiu i kończynach.

Dziedziczność i łysienie

Ogromna częstotliwość łysienia pospolitego utrudnia określenie sposobu dziedziczenia. Obecny stan wiedzy sugeruje brak jednorodności genetycznej.

Niektórzy autorzy rozróżniają normalne łysienie u mężczyzn z wczesnym (przed 30. rokiem życia) i późnym (powyżej 50. roku życia) początkiem. Ustalono, że w obu przypadkach łysienie jest dziedziczone i zależy od androgenowej stymulacji mieszków włosowych.

Zasugerowano, że łysienie jest determinowane przez jedną parę czynników specyficznych dla płci. Zgodnie z tą hipotezą, normalne łysienie występuje u obu płci z genotypem BB i u mężczyzn z genotypem Bv. Kobiety z genotypem Bv oraz mężczyźni i kobiety z genotypem bb nie są predysponowani do łysienia.

Badając najbliższych krewnych kobiet z normalnym łysieniem, stwierdzono, że podobny proces wystąpił u 54% mężczyzn i

25% kobiet powyżej 30 roku życia. Sugerowano, że łysienie zwykłe rozwija się u kobiet heterozygotycznych. U mężczyzn proces ten jest spowodowany albo dominującym typem dziedziczenia ze zwiększoną penetracją, albo wieloczynnikową naturą dziedziczenia.

Identyfikacja biochemicznego markera łysienia może pomóc wyjaśnić rodzaj dziedziczenia. Tak więc, ustalono już 2 grupy młodych mężczyzn z różną aktywnością enzymu 17b-hydroksysteroidu w skórze głowy. W rodzinach pacjentów z wysoką aktywnością tego enzymu, wielu krewnych cierpiało na wyraźną łysinę. Przeciwnie, niska aktywność enzymu jest związana z zachowaniem włosów. Badania w tym obiecującym kierunku trwają.

Związek łojotoku i łysienia zwykłego

Związek między zwiększonym wydzielaniem sebum a regularnym łysieniem jest zauważany od dawna i odzwierciedla się w częstym używaniu terminu „łojotokowe łysienie” jako synonimu regularnego łysienia. Funkcja gruczołów łojowych, podobnie jak mieszków włosowych zależnych od androgenów, jest kontrolowana przez androgeny. Androgeny powodują zwiększenie wielkości gruczołów łojowych i ilości wydzielanego sebum, co zostało udowodnione, gdy testosteron był przepisywany chłopcom w okresie przedpokwitaniowym. Przepisywanie testosteronu dorosłym mężczyznom nie miało podobnego efektu, ponieważ prawdopodobnie w okresie dojrzewania gruczoły łojowe są maksymalnie stymulowane przez endogenne androgeny na ich normalnym poziomie. Oprócz testosteronu, inne androgeny również stymulują produkcję sebum u mężczyzn: dehydroepiandrosteron i androstenedion. Androsteron nie ma podobnego efektu. Jednakże badania wagowe produkcji sebum na łysej skórze głowy w porównaniu z innymi obszarami skóry głowy, a także w porównaniu z tymi parametrami u osób niełysiejących, nie wykazały istotnych różnic.

U kobiet produkcja sebum wzrasta nawet przy niewielkim wzroście poziomu krążących androgenów. Powszechnie przyjmuje się, że normalne, czyli androgenowe, łysienie u kobiet jest częścią zespołu hiperandrogenizmu, który oprócz łojotoku i łysienia obejmuje również trądzik i hirsutyzm. Jednak nasilenie każdego z tych objawów może się znacznie różnić.

Częste mycie włosów, zalecane przez wielu kosmetologów, rzeczywiście ogranicza wypadanie włosów w ciągu następnych 24 godzin, ale wynika to z faktu, że włosy są usuwane pod koniec fazy telogenu podczas mycia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Jak rozwija się łysienie?

Zmiany zaczynają się od ogniskowego okołonaczyniowego zwyrodnienia zasadochłonnego dolnej trzeciej części osłonki tkanki łącznej mieszka włosowego w fazie anagenu. Później na poziomie przewodu wydalniczego gruczołu łojowego tworzy się okołomieszkowy naciek limfohistiocytarny. Zniszczenie osłonki tkanki łącznej powoduje nieodwracalność utraty włosów. Wielojądrowe komórki olbrzymie otaczające fragmenty włosów znajdują się w około 1/3 biopsji. Większość mieszków w obszarze utworzonej łysiny jest krótka i zmniejszona. Należy wspomnieć, że poziome przekroje biopsji są wygodniejsze do analizy morfometrycznej.

Pod wpływem promieni ultrafioletowych w miejscach pozbawionych ochrony włosów rozwijają się zmiany zwyrodnieniowe skóry.

Nowoczesne metody badawcze wykazały, że początek łysienia wiąże się ze spadkiem przepływu krwi. W przeciwieństwie do bogato unaczynionego normalnego mieszka włosowego, naczynia otaczające korzeń włosa meszkowego są nieliczne i kręte, a także trudne do wykrycia. Nadal nie jest jasne, czy spadek przepływu krwi jest pierwotny czy wtórny w stosunku do łysienia. Zasugerowano, że te same czynniki są odpowiedzialne za zmiany zarówno w naczyniach, jak i mieszkach włosowych.

W przypadku normalnego łysienia dochodzi do skrócenia fazy anagenu cyklu wzrostu włosa i w związku z tym zwiększenia liczby włosów w fazie telogenu, co można określić na podstawie trichogramu w okolicy czołowo-ciemieniowej na długo przed wystąpieniem wyraźnej łysiny.

Miniaturyzacja mieszków włosowych powoduje zmniejszenie średnicy wytwarzanych przez nie włosów, czasami 10-krotnie (do 0,01 mm zamiast 0,1 mm), co jest bardziej widoczne u kobiet niż u mężczyzn. Niektóre mieszki wchodzą w fazę anagenu późno po utracie włosów, a ich ujścia wydają się puste.

Patogeneza łysienia pospolitego (wypadania włosów)

Rola androgenów w rozwoju łysienia zwykłego jest obecnie powszechnie uznawana.

Hipoteza o androgenowym charakterze łysienia wydaje się być całkiem rozsądna, ponieważ pozwala wyjaśnić szereg obserwacji klinicznych: występowanie łysienia u ludzi i innych naczelnych; występowanie choroby u mężczyzn i kobiet; połączenie łysienia u obu płci z łojotokiem i trądzikiem, a u niektórych kobiet z hirsutyzmem; lokalizację stref łysienia na skórze głowy.

J. Hamilton wykazał brak łysienia u eunuchów i u kastrowanych dorosłych mężczyzn. Podawanie testosteronu powodowało łysienie tylko u osób genetycznie predysponowanych. Po zaprzestaniu podawania testosteronu postęp łysienia ustał, ale wzrost włosów nie powrócił.

Hipoteza nadmiernego wydzielania androgenów jąderkowych lub nadnerczowych u łysiejących mężczyzn nie została potwierdzona. Dzięki nowoczesnym metodom oznaczania wolnych i związanych androgenów wykazano, że prawidłowe poziomy androgenów są wystarczające do wystąpienia łysienia u mężczyzn genetycznie predysponowanych.

U kobiet sytuacja jest inna; stopień utraty włosów zależy częściowo od poziomu krążących androgenów. Do 48% kobiet z rozlanym łysieniem cierpi na zespół policystycznych jajników; utrata włosów na skórze głowy u takich pacjentów często łączy się z łojotokiem, trądzikiem i hirsutyzmem. Maksymalne zmiany we wzroście włosów występują po menopauzie, kiedy poziom estrogenów spada, ale „podaż androgenów” pozostaje. W okresie menopauzy androgeny powodują wypadanie włosów tylko u kobiet z predyspozycjami genetycznymi. Przy mniej wyraźnych predyspozycjach genetycznych łysienie rozwija się tylko przy zwiększonej produkcji androgenów lub przyjmowaniu leków o działaniu androgenowym (na przykład progestrogenów jako doustnych środków antykoncepcyjnych; sterydów anabolicznych, które często przyjmują sportsmenki). Jednocześnie u niektórych kobiet nawet gwałtowny wzrost poziomu androgenów nie powoduje znaczącego łysienia, chociaż manifestacja hirsutyzmu zawsze występuje w takich przypadkach.

Od czasu ustalenia wiodącej roli androgenów w rozwoju łysienia pospolitego, wysiłki wielu naukowców skupiały się na odkrywaniu mechanizmu ich działania. Genialne wyniki przeszczepu autograftów zawierających mieszki włosowe z okolicy potylicznej do strefy łysienia przekonująco wykazały, że każdy mieszek włosowy ma program genetyczny, który determinuje jego reakcję na androgeny (mieszki wrażliwe na androgeny i oporne na androgeny).

Wpływ androgenów na mieszki włosowe różni się w zależności od obszaru ciała. Androgeny stymulują wzrost brody, wzrost włosów łonowych, wzrost włosów pachowych, wzrost włosów na klatce piersiowej i odwrotnie, spowalniają wzrost włosów na głowie w obszarze mieszków wrażliwych na androgeny u osób genetycznie predysponowanych. Wzrost włosów jest kontrolowany przez różne hormony: testosteron (T) stymuluje wzrost włosów łonowych i pachowych; dihydrotestosteron (DHT) powoduje wzrost brody i regularne łysienie skóry głowy.

Występowanie łysienia zwykłego uwarunkowane jest dwoma głównymi czynnikami: obecnością receptorów androgenowych i aktywnością enzymów konwertujących androgeny (5-alfa-reduktazy typu I i II, aromatazy i 17-hydroksysteroidowej dehydrogenazy) w różnych obszarach skóry głowy.

Ustalono, że w okolicy czołowo-ciemieniowej u mężczyzn poziom receptorów androgenowych jest 1,5 razy wyższy niż w okolicy potylicznej. Obecność receptorów androgenowych została wykazana w hodowli komórek brodawek skórnych pobranych ze skóry głowy zarówno osób łysiejących, jak i niełysiejących, a także jest pośrednio potwierdzona dobrym działaniem antyandrogenów w łysieniu rozlanym u kobiet. Receptorów tych nie wykryto w komórkach macierzy i zewnętrznej osłonki korzenia mieszka włosowego.

Drugim kluczowym czynnikiem patogenezy łysienia pospolitego jest zmiana równowagi enzymów zaangażowanych w metabolizm androgenów. 5a-reduktaza katalizuje konwersję T do jego bardziej aktywnego metabolitu, DTS. Chociaż typ I 5a-reduktazy dominuje w ekstraktach tkanki skóry głowy, typ II tego enzymu został również znaleziony w pochwie włosa i brodawce skórnej. Ponadto nie wiadomo, aby osoby z wrodzonym niedoborem typu II 5a-reduktazy cierpiały na łysienie pospolite. Kompleks receptorów DTS ma duże powinowactwo do receptorów chromatyny jądrowej, a ich kontakt uruchamia proces hamowania wzrostu mieszka włosowego i jego stopniowej miniaturyzacji.

Podczas gdy 5a-reduktaza promuje konwersję T do DTS, enzym aromataza przekształca androstenedion do estronu i T do estradiolu. Zatem oba enzymy odgrywają rolę w rozwoju powszechnej utraty włosów.

Podczas badania metabolizmu androgenów w skórze głowy stwierdzono zwiększoną aktywność 5-reduktazy w miejscach łysienia. U mężczyzn aktywność 5a-reduktazy w skórze okolicy czołowej jest 2 razy wyższa niż w okolicy potylicznej; aktywność aromatazy w obu obszarach jest minimalna. U kobiet aktywność 5a-reduktazy w okolicy czołowo-ciemieniowej jest również 2 razy wyższa, ale całkowita ilość tego enzymu u kobiet jest o połowę mniejsza niż u mężczyzn. Aktywność aromatazy w skórze głowy kobiet jest wyższa niż u mężczyzn. Zachowanie przedniej linii włosów u większości kobiet z normalnym łysieniem jest najwyraźniej wyjaśnione wysoką aktywnością aromatazy, która przekształca androgeny w estrogeny. Wiadomo, że te ostatnie mają działanie antyandrogenne ze względu na ich zdolność do zwiększania poziomu białek wiążących hormony płciowe. Intensywna utrata włosów u mężczyzn jest związana z niską aktywnością aromatazy i, odpowiednio, ze zwiększoną produkcją DTS.

Niektóre enzymy steroidowe (3alfa-, 3beta-, 17beta-hydroksysteroidy) mają zdolność przekształcania słabych androgenów, takich jak dehydroepiandrosteron, w silniejsze androgeny, które mają różne cele tkankowe. Stężenie tych enzymów w łysiejących i niełysiejących obszarach głowy jest takie samo, ale ich specyficzna aktywność w okolicy czołowej jest znacznie wyższa niż w okolicy potylicznej, a u mężczyzn wskaźnik ten jest znacznie wyższy niż u kobiet.

Wiadomo również, że przepisywanie hormonu wzrostu mężczyznom z niedoborem tego hormonu zwiększa ryzyko łysienia androgenowego. Efekt ten można wyjaśnić albo bezpośrednią stymulacją receptorów androgenowych przez insulinopodobny czynnik wzrostu-1, albo tym, że ten czynnik działa pośrednio, aktywując 5a-reduktazę i w związku z tym przyspieszając konwersję T do DTS. Funkcja białek wiążących hormony płciowe jest słabo poznana. Sugerowano, że wysokie poziomy tych białek sprawiają, że T jest mniej dostępny dla procesów metabolicznych, co zmniejsza ryzyko łysienia.

Należy również wziąć pod uwagę wpływ cytokin i czynników wzrostu na proces wypadania włosów. Gromadzące się dane wskazują na ważną rolę regulacji ekspresji genów cytokin, czynników wzrostu i antyoksyn podczas inicjacji cyklu włosowego. Podejmowane są próby zidentyfikowania kluczowych cząsteczek cyklicznej aktywności wzrostu włosów. Planowane jest zbadanie zmian wywołanych przez te substancje podczas ich interakcji z komórkami mieszków włosowych na poziomie subkomórkowym i jądrowym.

Objawy łysienia

Głównym objawem klinicznym wspólnym dla mężczyzn i kobiet jest zastępowanie włosów terminalnych włosami cieńszymi, krótszymi i mniej pigmentowanymi. Zmniejszeniu rozmiaru mieszków włosowych towarzyszy skrócenie fazy anagenu i w związku z tym wzrost liczby włosów w fazie telogenu. Z każdym cyklem włosowym rozmiar mieszka zmniejsza się, a czas cyklu ulega skróceniu. Klinicznie objawia się to wzrostem wypadania włosów w fazie telogenu, co zmusza pacjenta do konsultacji z lekarzem.

U mężczyzn proces łysienia zaczyna się od zmiany linii włosów czołowo-skroniowych; cofa się ona z boków, tworząc tzw. „kąty profesorskie”, czoło staje się wyższe. Zauważono, że zmiany linii włosów czołowych nie występują u mężczyzn z rodzinnym pseudohermafrodytyzmem związanym z niedoborem 5a-reduktazy. W miarę postępu łysienia włosy w okolicy przed- i zausznej zmieniają fakturę - przypominają brodę (wąsy). Łysiny dwuskroniowe stopniowo pogłębiają się, pojawia się przerzedzenie włosów, a następnie łysina w okolicy ciemieniowej. U niektórych mężczyzn włosy meszkowe utrzymują się w okolicy ciemieniowej przez długi czas. Tempo postępu i wzór normalnego łysienia są uwarunkowane czynnikami genetycznymi, ale nie można wykluczyć wpływu niekorzystnych czynników środowiskowych. Charakterystyczne jest, że przy normalnym łysieniu włosy są całkowicie zachowane w bocznych i tylnych częściach skóry głowy (w formie podkowy). Kolejność wypadania włosów u mężczyzn szczegółowo opisuje J. Hamilton.

U kobiet linia włosów czołowych zwykle nie ulega zmianie, występuje rozproszone przerzedzenie włosów w okolicy czołowo-ciemieniowej. Włosy cienkie i meszkowe są „rozproszone” wśród normalnych włosów. Typowe jest poszerzenie przedziałka środkowego. Ten typ łysienia jest często opisywany jako „przewlekłe rozproszone łysienie”. Czasami występuje częściowe łysienie okolicy ciemieniowej, ale rozproszone łysienie jest znacznie bardziej typowe. E. Ludwig opisał stałą zmianę objawów klinicznych łysienia „zgodnie z żeńskim wzorcem”. Zmiany we wzorcu wzrostu włosów występują u wszystkich kobiet po okresie dojrzewania. Tempo tych zmian jest bardzo powolne, ale wzrasta po wystąpieniu menopauzy. Wiadomo, że środki antykoncepcyjne z dominacją progesteronu zwiększają wypadanie włosów. U kobiet, u których szybko postępuje łysienie plackowate, jak również u kobiet, u których występuje stopniowe łysienie w połączeniu z bolesnymi miesiączkami, hirsutyzmem i trądzikiem, konieczne jest przeprowadzenie dokładnych badań w celu ustalenia przyczyny hiperandrogenizmu.

Łysienie plackowate

Łysienie ogniskowe (gniazdowe) charakteryzuje się pojawieniem się pojedynczych lub wielu okrągłych łysych plam o różnej wielkości, które mogą znajdować się zarówno na powierzchni głowy, jak i w okolicy brwi, rzęs lub na brodzie. W miarę postępu choroby powierzchnia takich ognisk staje się większa, mogą się one również łączyć ze sobą i przybierać dowolny kształt. Przy całkowitej utracie włosów łysienie uważa się za całkowite. Jeśli włosy znikają z powierzchni ciała, mówimy o łysieniu powszechnym. Łysienie ogniskowe postępuje dość szybko, ale często wzrost włosów powraca samoistnie. Jednak w około trzydziestu procentach przypadków choroba może przybrać postać cykliczną z okresową naprzemiennością wypadania i odnawiania włosów. Głównymi czynnikami prowokującymi rozwój łysienia ogniskowego są problemy z układem odpornościowym, predyspozycje dziedziczne, negatywny wpływ stresu i czynników środowiskowych, patologie pourazowe i ostre. W większości przypadków łysienie ogniskowe leczy się kortykosteroidami, które są zawarte w różnych kremach, tabletkach i roztworach do wstrzykiwań. Można również stosować leki, które zwiększają produkcję kortykosteroidów w organizmie. Należy jednak zauważyć, że takie leki mogą jedynie promować wzrost włosów w dotkniętych obszarach i nie są w stanie wpłynąć na przyczyny choroby i zapobiec ponownemu pojawieniu się łysych plam.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Łysienie u mężczyzn

Łysienie u mężczyzn często ma charakter androgenowy. Przyczyny tej choroby wiążą się z predyspozycjami genetycznymi. Męski hormon testosteron zaczyna działać destrukcyjnie na mieszki włosowe, w wyniku czego włosy słabną, stają się cieńsze, krótsze i tracą kolor, na głowie pojawiają się łyse plamy. Po latach od rozwoju łysienia androgenowego mieszki całkowicie tracą zdolność do tworzenia włosów. Łysienie u mężczyzn może być związane z długotrwałymi sytuacjami stresowymi, które powodują zwężenie naczyń krwionośnych skóry głowy, co powoduje niedobór odżywienia w korzeniach włosów i wypadanie włosów. Niektóre leki, takie jak aspiryna, leki moczopędne, leki przeciwdepresyjne mogą powodować działania niepożądane w postaci wypadania włosów. W chorobach układu hormonalnego łysienie może być zlokalizowane w brwiach, czole lub tyle głowy. Włosy najpierw wysychają, stają się matowe, stają się cienkie i rzadkie, a następnie całkowicie wypadają. Istnieje również opinia, że uzależnienie od nikotyny, które zwiększa produkcję estrogenów w organizmie i zaburza przepływ krwi w skórze, może również powodować ryzyko wystąpienia łysienia.

Łysienie u kobiet

Łysienie u kobiet może być związane z następującymi przyczynami:

• Uszkodzenie mieszków włosowych spowodowane powtarzającym się, nadmiernym ciągnięciem lub wyrywaniem włosów, np. podczas nieostrożnego szczotkowania.
• Zbyt częste używanie suszarki do włosów, lokówki, prostownicy, kosmetyków, co prowadzi do osłabienia i przerzedzenia włosów, a w konsekwencji do ich dalszego wypadania.
• Nieprawidłowa praca jajników i nadnerczy, zaburzenia równowagi hormonalnej w organizmie.
• Zatrucia, patologie zakaźne.
• Zmiany bliznowate na skórze wywołane urazami, nowotworami, poważnymi zakażeniami.

Aby zdiagnozować przyczyny łysienia, wykonuje się trichogram włosów i pobiera się badanie krwi. Za pomocą trichogramu bada się nie tylko stan samych włosów, ale także mieszków włosowych, cebulek, kaletki włosowej itp. i określa się stosunek wzrostu włosów w różnych fazach. Kobiety są bardziej podatne na łysienie rozproszone niż mężczyźni, które charakteryzuje się intensywnym procesem wypadania włosów. Często po wyeliminowaniu przyczyny łysienia rozproszonego włosy są w stanie zregenerować się w ciągu trzech do dziewięciu miesięcy, ponieważ mieszki włosowe nie obumierają i nadal funkcjonują.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Łysienie u dzieci

U niemowląt łysienie można zaobserwować na czole i z tyłu głowy i często wiąże się ono z ciągłym tarciem główki dziecka o poduszkę, ponieważ w niemowlęctwie niemowlę spędza większość czasu w pozycji leżącej. Zmiany hormonalne, które zachodzą w pierwszym roku życia dziecka, mogą również powodować wypadanie włosów. U starszych dzieci wypadanie włosów może być spowodowane uszkodzeniem trzonu włosa, do którego może dojść przy ciągłym silnym pociąganiu za włosy, a także narażeniu na działanie środków chemicznych. Zjawisko takie jak trichotillomania, kiedy dziecko intensywnie i często mimowolnie wyrywa sobie włosy, może również powodować wypadanie włosów. Zjawisko to może być spowodowane stanami nerwicowymi, których diagnozę i leczenie powinien przeprowadzić wykwalifikowany specjalista. Wśród przyczyn łysienia u dzieci często spotyka się chorobę taką jak grzybica, która występuje w wyniku uszkodzenia skóry głowy, a także rzęs i brwi przez zakażenie grzybicze. Zmiany w takich przypadkach są zwykle okrągłe lub owalne, włosy stają się kruche i następnie wypadają. Leczenie zazwyczaj przeprowadza się za pomocą leków przeciwgrzybiczych, jako środek pomocniczy można stosować szampon „Nizoral” przez dwa miesiące. Szampon stosuje się dwa razy w tygodniu, a w celach profilaktycznych – raz na czternaście dni. Po nałożeniu na skórę głowy szampon pozostawia się na włosach na około pięć minut, a następnie zmywa wodą.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnoza łysienia

Diagnozę typowego łysienia androgenowego stawia się na podstawie następujących kryteriów:

• początek wypadania włosów w okresie dojrzewania
• charakter zmian we wzroście włosów (symetryczne łysiny dwuskroniowe, przerzedzenie włosów w okolicy czołowo-ciemieniowej)
• miniaturyzacja włosów (zmniejszenie ich średnicy i długości)
• dane anamnestyczne dotyczące występowania łysienia zwykłego u krewnych pacjenta

Ogólnie rzecz biorąc, te same kryteria są stosowane do diagnozowania łysienia u kobiet. Jedynym wyjątkiem jest charakter zmiany wzrostu włosów: przednia linia wzrostu włosów nie ulega zmianie, występuje rozproszone przerzedzenie włosów w okolicy czołowo-ciemieniowej, a przedziałek środkowy ulega poszerzeniu.

Podczas zbierania wywiadu od kobiet należy zwrócić uwagę na niedawną ciążę, przyjmowanie środków antykoncepcyjnych i zaburzenia układu hormonalnego. Następujące objawy mogą wskazywać na patologię układu hormonalnego:

• bolesne miesiączkowanie
• bezpłodność
• łojotok i trądzik
• hirsutyzm
• otyłość

Kobiety z wypadaniem włosów w połączeniu z którymkolwiek z powyższych objawów wymagają dokładnego badania w celu zidentyfikowania przyczyny hiperandrogenizmu (zespół policystycznych jajników, późno występujący wrodzony przerost nadnerczy). U niektórych pacjentów, pomimo klinicznie odrębnego zespołu hiperandrogenizmu (łojotok, trądzik, hirsutyzm, rozlane łysienie), nie można zidentyfikować patologii endokrynologicznej. W takich przypadkach hiperandrogenizm obwodowy prawdopodobnie występuje na tle prawidłowych poziomów androgenów w surowicy.

Diagnozując łysienie zwykłe, nie należy zapominać o innych możliwych przyczynach wypadania włosów. Najczęściej łysienie zwykłe może łączyć się z przewlekłym wypadaniem włosów telogenowych, w wyniku czego objawy łysienia zwykłego stają się bardziej widoczne. W takich przypadkach pacjenci obu płci potrzebują dodatkowych badań laboratoryjnych, w tym klinicznego badania krwi, oznaczenia poziomu żelaza, tyroksyny i hormonu tyreotropowego w surowicy krwi itp.

Jedną z obiektywnych metod diagnozowania łysienia zwykłego jest trichogram – metoda mikroskopowego badania usuniętych włosów, która pozwala uzyskać pogląd na stosunek włosów w fazie anagenu do telogenu. Aby uzyskać wiarygodne wyniki badań, muszą być spełnione następujące warunki:

1. Usuń co najmniej 50 włosów, gdyż odchylenie standardowe jest zbyt duże przy małej liczbie włosów.
2. Nie należy myć włosów przez tydzień przed badaniem, aby uniknąć przedwczesnego wypadania włosów pod koniec fazy telogenu; w przeciwnym razie odsetek włosów w tej fazie ulegnie sztucznemu zmniejszeniu.
3. Włosy należy usuwać zdecydowanym ruchem, ponieważ powoduje to mniejsze uszkodzenie korzeni włosów niż powolne ciągnięcie.

Cebulki usuniętych włosów są barwione 4-dimetyloaminocynamonowym aldehydem (DACA), selektywnie regulującym cytrynem, który zawiera) tylko w wewnętrznej pochwie korzenia. Cebulki włosów w fazie telogenu, pozbawione wewnętrznej pochew, nie są barwione DACA i wyglądają na małe, niepigmentowane i okrągłe (pałkowate). Włosy w fazie anagenu charakteryzują się wydłużonymi pigmentowanymi cebulkami, otoczonymi wewnętrzną pochewką korzenia, którą DACA barwi na jasnoczerwono.

W przypadku łysienia normalnego trichogram włosów pobranych z okolicy czołowo-ciemieniowej wykazuje zwiększoną liczbę włosów w fazie telogenu i odpowiednio zmniejszenie wskaźnika anagenu/telogenu (normalnie 9:1); występują również włosy dystroficzne. W okolicy skroniowej i potylicznej trichogram jest prawidłowy.

Badanie histologiczne nie jest metodą diagnostyczną.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Jak zatrzymać łysienie?

Aby dokładnie odpowiedzieć na pytanie, jak zatrzymać łysienie, należy przejść wstępne badanie w celu ustalenia przyczyn wypadania włosów. W leczeniu łysienia androgenowego za skuteczne uważa się takie leki, jak minoksydyl i finasteryd (zalecane do stosowania u mężczyzn). Minoksydyl jest w stanie wpływać na strukturę i aktywność komórek mieszków włosowych, spowalniając wypadanie włosów i stymulując ich wzrost. Lek nakłada się na suchą skórę głowy za pomocą specjalnego aplikatora, unikając kontaktu z innymi obszarami skóry, nie należy stosować tego produktu częściej niż dwa razy dziennie, po jednym mililitrze na raz. W ciągu czterech godzin po zastosowaniu leku nie należy moczyć głowy. Minoksydyl jest przeciwwskazany u dzieci, a także u osób z indywidualną nietolerancją składników zawartych w leku. Zabrania się stosowania takiego produktu na uszkodzoną skórę, na przykład z oparzeniami słonecznymi. Minoksydyl jest nieskuteczny, jeśli łysienie zostało spowodowane przyjmowaniem jakichkolwiek leków, złą dietą lub nadmiernym ciągnięciem włosów w kok. Aby zatrzymać łysienie, można zastosować metodę taką jak przeszczep włosów. Mieszki włosowe z segmentów potylicznych i bocznych głowy są przenoszone do łysych miejsc. Po takim przeszczepie mieszki nadal funkcjonują normalnie i produkują zdrowe włosy.