Przyczyny porodu

Przyczyny narodzin porodu nie zostały do tej pory wystarczająco zbadane. Podaliśmy główne przyczyny narodzin porodu.

Rola centralnego układu nerwowego

Główna rola w przygotowaniu organizmu kobiety do porodu należy do centralnego układu nerwowego. Przy jego pomocy wszystkie procesy fizjologiczne zachodzące w ciele ciąży, w tym proces dostarczania, są kierowane i utrzymywane na odpowiednim poziomie.

Szczególną uwagę należy zwrócić na dwa zjawiska fizjologiczne - odruch warunkowy i dominujący.

Dominującym jest tymczasowo dominujący odruch "system fizjologiczny", który kieruje pracą ośrodków nerwowych w tej chwili. Dominujące skupienie może być zlokalizowane w rdzeniu kręgowym, w strukturach podkorowych lub w korze mózgowej, dlatego też główny nacisk wyróżnia rdzeń dominujący, podkorowy lub korowy.

Dominujący jest tworzony jako odruchowy układ fizjologiczny koniecznie z głównym ogniskiem w jednej z sekcji ośrodkowego układu nerwowego. Nacisk na ciągłe wzbudzanie w ośrodkowym układzie nerwowym można wytworzyć nie tylko drogą odruchową, ale także pod wpływem hormonów.

W praktyce położniczej wielu naukowców sformułowało zasadę ogólnej dominanty. Nieskomplikowany przebieg ciąży i wychowanie płodu ułatwiają obecność dominującej ciążowej. Zmiany związane z ciążą i porodem dotyczą całego organizmu, dlatego pojęcie "generycznej dominującej" łączy w jednym dynamicznym systemie zarówno wyższe ośrodki nerwowe, jak i organy wykonawcze. Zgodnie ze zmianami zachodzącymi w aparacie reprodukcyjnym, możliwe jest dość trafne osądzenie powstawania tzw. "Obwodowego połączenia" u kobiet dominującej.

W ofensywie i rozmieszczaniu aktu klanu główną rolę odgrywają wewnętrzne impulsy, które emanują z płodowego jaja i ciężarnej macicy. Aby macica mogła się regularnie kurczyć, musi być z jednej strony zapewniona "gotowość", z drugiej zaś odpowiednia regulacja przez centralny układ nerwowy.

Na podstawie przedstawionych danych można stwierdzić, że wyrażenie "biologiczna gotowość kobiety do porodu" jest zasadniczo identyczne z pojęciem "dominującej dominującej".

Gotowość psychologiczna kobiety do porodu

Współcześni położnicy przywiązują dużą wagę do stanu psychicznego kobiet bezpośrednio przed i podczas porodu, ponieważ fizjologiczny przebieg aktu urodzin w dużej mierze od niego zależy. W rzeczywistości metoda fizjoptymaktycznego przygotowania kobiety w ciąży do porodu opracowana przez autorów krajowych i otrzymana na całym świecie, ma na celu stworzenie optymalnie wyrażonej gotowości psychologicznej do porodu.

Szereg prac oferowane psychologicznych aspektów terapeutycznych działań programu szkolenia kobiet do porodu, w tych przypadkach, poprzez zmniejszenie stresu emocjonalnego jest wyraźną poprawę stanu płodu i szybszą adaptację noworodka w pierwszych dniach życia. Badaliśmy charakterystykę stanu noworodka (badania neurologicznego, elektromiografii, kwantyfikacji napięcia mięśniowego) w grupach kobiet w ciąży, obok szkolenia psychoprophylactic i nie przekazać go. W tym samym czasie stan noworodków był znacznie lepszy w grupie kobiet w ciąży, które otrzymały szkolenie psychoprofilaktyczne. Liczba pozytywnych ocen stanu dzieci w skali Apgar wzrasta, ich cechy kliniczne są zbliżone do tych w grupie z normalną porcją. To samo można powiedzieć o charakterystyce chronometrycznej, tonometrycznej i elektromiograficznej. W związku z tym można wyciągnąć wniosek o silnym efekcie terapeutycznym psychoprofilaktyki na stan płodu i noworodka. Jednak poprawa w obszarze silnika najwyraźniej występuje wtórnie ze względu na poprawę krążenia krwi i zmniejszyć czułość do niedotlenienia stresora w pracy z powodu zmian w strukturze funkcjonalnej odruchów można wykryć przy użyciu preparatu psihoprofilakticheskoy w normalnym porodzie kursu.

Zmiany w stanie świadomości związanym z porodami fizjologicznymi

Opisano niezwykłe zjawiska psychiczne, które pojawiają się podczas porodów fizjologicznych. Najczęściej obserwuje się subiektywne poczucie „obcości własnych procesów psychicznych” (42,9% w czasie porodu i 48,9% po urodzeniu), niezwykle głębokiego doświadczenia szczęścia czy smutku (odpowiednio 39,8 i 48,9%), „kontakt telepatyczny z prawie (20,3 i 14,3%) lub ten sam kontakt z krewnymi i mężem (12 i 3%), panoramiczne doświadczenia z życia (11,3 i 3%), a także zjawisko "odłączenia" od tego, co się dzieje i obserwacji z nimi z boku (6,8 i 5,3%).

W okresie poporodowym, w 13,5% pacjentów odnotowano mieć niezwykłe doświadczenia związane ze snem: trudności z zasypianiem z pojawieniem się niekontrolowanym przepływem myśli „grać” różne sytuacje w życiu, kolorowe sny, trudności jawy, koszmary i inni byli nieobecni wcześniej.

Analogi opisane zjawiska w literaturze, jednak pewne zjawiska były obserwowane przez różnych badaczy u zdrowych ludzi w niezwykłych warunkach egzystencji, takich jak deprywacji sensorycznej, stres i związane z ryzykiem życia praca, praca w „gorącej” sklep z katastrof naturalnych i także z pewnymi nowoczesnymi formami psychoterapii lub stanów periterminalnych.

Wielu autorów uważa, że w takich warunkach zdrowi ludzie rozwijają się w świadomości. Ta pozycja jest nam wspólna, a pod zmianami świadomości mamy na myśli rodzaj świadomości zdrowego człowieka, który znajduje się w niezwykłych warunkach egzystencji. W naszych obserwacjach takie warunki istnienia były rodzajami fizjologicznymi.

Tak więc prawie połowa badanych pacjentów w fazie fizjologicznej zaobserwowała zjawiska psychiczne, które są niezwykłe w ich codziennym życiu.

Zjawiska powstają zatem mimowolnie (nieświadomie), a sami pacjenci są określani jako nietypowi dla nich. Jednak krety, które doświadczyły takich przeżyć przy pierwszym porodzie, uważają je za "normalne", zwykle do porodu i chętnie je zgłaszają.

Powszechnie uważa się, że poród jest aktem fizjologicznym, na który organizm ewolucyjnie przygotowuje organizm matki. Jednak jednocześnie proces ten polega na tworzeniu macierzy okołoporodowych, czyli stabilnych struktur funkcjonalnych, które utrzymują się przez całe życie i są podstawą wielu reakcji psychicznych i fizycznych. Literatura zawiera wiele faktycznych danych, które pozwalają stwierdzić, że hipoteza o tworzeniu macierzy okołoporodowych stała się oryginalną teorią.

Główne macierze okołoporodowe, które powstają podczas porodu, odpowiadają okresom porodu:

• pierwsza matryca powstaje na początku pierwszego etapu pracy;
• drugi - z intensyfikacją pracy pazurów przy otwieraniu gardła macicy 4-5 cm;
• trzeci - w II okresie porodu, gdy płód przechodzi przez kanał rodny;
• czwarty w momencie narodzin dziecka.

Wykazano, że podłoże utworzone jest integralną częścią reakcji człowieka w codziennym życiu, ale w niektórych przypadkach, takich jak kiedy znaczna neuropsychologiczne stres szereg chorób, ran i tym podobne. N, mogą być aktywowane i całkowicie lub częściowo określenie reakcji człowieka. Aktywacja macierzy prowadzi do wzmocnienia naturalnych, ewolucyjnie opracowanych i wzmocnionych mechanizmów ochrony fizjologicznej i regeneracji. W szczególności podczas leczenia nerwic podczas sesji psychoterapeutycznych powstają zmienione stany świadomości, których fenomenologia pozwala nam określić, która matryca jest aktywowana i która aktywacja macierzy jest najskuteczniejsza w terapii. Jednocześnie uważamy, że aktywna świadomość jawy wyklucza włączenia fizjologicznych mechanizmów gojenia, ale zmiana w świadomości to reakcja fizjologiczna, która zapewnia optymalny poziom dla włączenia wymienionego naturalne mechanizmy uzdrawiania.

Mówiąc obrazowo, natura ma pod opieką ludzkiej psychiki i pod nietypowych warunków jego egzystencji w świadomym poziomie umysłu ulega zmianie, powodując nieświadome formy reakcji psychicznych, które są podobne do „archetyp” CG Jung można nazwać „arhisoznaniem”.

To, co zostało powiedziane na temat macierzy, odnosi się do jednej części systemu "matka-płód" - płód i dziecko rodzące się, ale dotyczy to również drugiej części - matki.

Podczas porodu i okresu poporodowego organizm matki reaguje ze znanymi reakcjami psychicznymi i fizycznymi, ale przede wszystkim z aktywacją własnych macierzy okołoporodowych, a w szczególności ze zmianą świadomości.

Tak więc, zjawiska psychiczne opisane w fizjologicznych porodach, mamy tendencję do rozumienia jako manifestacji aktywacji starożytnych mechanizmów mentalnego, jako "arcy-świadomości".

Podobnie jak każdy pradawny mechanizm psychiki, "arch-świadomość" przyczynia się do włączenia ewolucyjnie rozwiniętych niespecyficznych mechanizmów rezerwy zdrowia w ogóle i regeneracji, w szczególności. Takie mechanizmy są tłumione przez aktywną świadomość na jawie.

Rola systemu kallikrein-kinin

System Kallikrein-kinin (CCS) jest wielofunkcyjnym systemem homeostatycznym, który poprzez tworzenie chininów wchodzi w zakres regulacji różnych funkcji, w szczególności funkcji układu rozrodczego organizmu. Kalikreiny są proteazami serynowymi uwalniającymi kininy z substratów obecnych w osoczu, zwanych kininogenami. Kalikreiny dzielą się na dwa główne typy: plazmowy i gruczołowy. Istnieją również dwie główne formy substratu - kallikreina - kininogeny o niskiej i wysokiej masie cząsteczkowej obecne w osoczu. Plazmatyczny kalikreina, zwany także czynnikiem Fletchera, uwalnia kininy z kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej, który jest również znany jako czynnik Fitzgeralda. Plazmatyczny kalikreina występuje głównie w postaci nieaktywnej (precalcrerein) i wraz z kininogenem o wysokiej masie cząsteczkowej i czynnikiem Hageman jest włączony do mechanizmu krzepnięcia krwi, aktywującego czynnika XI. System ten bierze udział w aktywacji plazminogenu z jego transformacją w plazminę, jak również w reakcjach organizmu na uszkodzenia i stany zapalne.

Aktywność systemu kallikreiny-kininy zwiększa się podczas normalnie występującej ciąży i jest jednym z ważnych czynników powodujących kurczliwość macicy podczas porodu. Wiadomo również, że wraz z aktywacją systemu kallikreiny-kininy wiąże się szereg zaburzeń w przebiegu ciąży i porodu.

Suzuki i Matsuda (1992) badali związek między układem kalikreina-kininy i układami krzepnięcia krwi u 37 kobiet w czasie ciąży i porodu. Najwyraźniej ujawniły się zmiany w funkcjonowaniu systemu kallikrein-kinin. Prekallikreina gwałtownie zmniejsza się z 196,8% w późnej ciąży do 90,6% przy rozpoczęciu porodu. Powoduje to zmiany we krwi koagulującej i fibrynolitycznej oraz wpływa na początek skurczów macicy wraz z początkiem porodu. Pokazano zależność między receptorami bradykininy a mechanizmem dostarczania. Takeuchi (1986) przeprowadził badanie receptorów bradykininowych w skurczu mięśnia macicy. Badanie receptorów przeprowadzono w różnych tkankach: w ciężarnej macicy szczurów, w błonie kosmówkowej i łożysku kobiet. Specyficzny receptor znajduje się w błonie kosmówkowej u kobiet i macicy szczurów. Receptor znajduje się na membranie plazmatycznej. Stała asocjacji i maksymalna zdolność wiązania receptora miały najniższe wartości w macicy szczurów w 15 dniu ciąży, w czasie ciąży wzrastały.

W doświadczeniach na szczurach Wistar aktywność kininogenazy wykryto w macicy, naczyniach łożyska, płynie owodniowym i błonach. Enzymy podobne do kalikreiny były aktywne i, głównie, w nieaktywnej formie. Lana i in. (1993) wyciągają wniosek, że enzymy podobne do kalikreiny mogą być bezpośrednio zaangażowane w procesy hormonów polipeptydowych i pośrednio - poprzez uwalnianie kinin - w regulację przepływu krwi podczas ciąży i porodu.

Według Strizhova N. (1988) w patogenezie zaburzeń niedotlenienia zatrucia płodów i noworodków spowodowane późnym okresie ciąży, przewlekłych chorób zapalnych matki ma wysoką aktywność wartość przetwarza kininogenesis który określa stan naruszenie reologię krwi, napięcie naczyniowe i przepuszczalność. W miarę pogłębiania się ciężkości uduszenia dochodzi do awarii mechanizmów adaptacyjnych, w tym do intensywnej i niezbilansowanej hiperinfekcji kininogenezy. Przeprowadzono kliniczne i eksperymentalne uzasadnienie stosowania inhibitora bradykininy-parmidyny w praktyce położniczej. Rolą systemu kalikreina-kininy w przypadku pracy i parmidina przykładzie pokazanym w leczeniu czynności skurczowej macicy podczas ciąży i porodu oraz poprawia stan funkcjonalny płodu, zmniejsza ból podczas porodu. Prawdopodobnie wynika to z faktu, że jedną z przyczyn bólu dławicowego ze stabilną dusznicą bolesną jest hiperprodukcja kinin i podrażnienie receptorów bólowych serca.

Wartość katecholamin

Katecholaminy są reprezentowane w ciele zwierzęcia przez trzy pochodne, które konsekwentnie przekształcają się nawzajem z Dopa w dopaminę, a następnie w norepinefrynę i adrenalinę. Adrenalina i norepinefryna są zatrzymywane w nadnerczach.

Paraganglia są producentami norepinefryny (zamiast adrenaliny) i zapewniają lokalną podaż katecholamin pobliskich narządów i tkanek.

Fizjologiczne efekty katecholamin są zróżnicowane i wpływają praktycznie na wszystkie systemy ciała.

Pod wpływem hormonów płciowych zmienia się poziom norepinefryny w macicy. To odróżnia nerwy adrenergiczne narządów płciowych od innych współczulnych neuronów, podczas gdy krótkie neurony są bardziej podatne na działanie steroidów płciowych niż długie. Tak więc podawanie estradiolu prowadzi do zwiększenia zawartości noradrenaliny w macicy, pochwie, jajowodzie u różnych gatunków zwierząt. U ludzi w ciele i szyjce macicy adrenalina i acetylocholina prowadzą do zwiększenia skurczy.

W ostatnich dniach ciąży tylko niewielka ilość noradrenaliny znajduje się w macicy. Zmniejszenie zawartości macicy noradrenaliny, na podstawie kilku autorów eksperymentów przeprowadzonych na świnkach morskich, królikach, psach, osoba, która znajduje się w ochronie przyrody podwójną łożyskową sercowego podczas uogólnionego pobudzenia współczulnego u matki.

Ujawniono zmiany zawartości katecholamin w macicy szczura w różnych okresach ciąży, porodu i połogu. Charakterystyczną cechą unerwienia adrenergicznego jest zmniejszenie intensywności fluorescencji, co wskazuje na zmniejszenie liczby włókien adrenergicznych. Ponadto badaliśmy kurczliwość myometrium i poziom katecholamin we krwi podczas porodów fizjologicznych i patologicznych. Wykazano, że adrenalina stymuluje aktywność skurczową nieprze- rytującej macicy i hamuje spontaniczną aktywność zawodową, podczas gdy norepinefryna powoduje skurcze macicy w ciąży. Można przypuszczać, że zmniejszenie ilości adrenaliny i zwiększenie zawartości noradrenaliny w macicy jest jednym z mechanizmów indukujących początek porodu. Tak więc, przy słabej pracy, zawartość adrenaliny w osoczu krwi nie różniła się istotnie od tej w normalnych porodach, podczas gdy zawartość noradrenaliny była prawie o połowę niż u zdrowych kobiet rodzących. Tak więc, jeśli funkcja motoryczna macicy jest zakłócona przez słabą aktywność roboczą, ujawnia się zmniejszenie stężenia katecholamin, głównie z powodu noradrenaliny. Zwrócić analogię stosunek adrenaliny: noradrenaliny w mięśniu sercowym, serce jest korzystne dla takiego narażenia, w wyniku czego stężenie adrenaliny w mięśniu sercowym jest zmniejszona i norepinefryny wzrostem stężenia nieznacznie. Zmiany te odzwierciedlają, rzecz jasna, zwiększenie zdolności ciała do przystosowania się do wysokich wymagań, które pojawiają się nie tylko w pracy mięśniowej, ale także w innych sytuacjach. A wręcz przeciwnie, podnoszą poziom adrenaliny w mięśniu sercowym i spadek poziomu noradrenaliny świadczą o niekorzystnych zmian stanu czynnościowego serca, aby zmniejszyć jego zdolności adaptacyjnej, a także przyczyną wielu naruszeń jego pracy. Dlatego stosunek adrenaliny: norepinefryny w mięśniu sercowym jest ważną stałą fizjologiczną. Zuspan i in. (1981) stwierdzili, że stężenie norepinefryny i adrenaliny w macicy w nadciśnieniowych postaciach toksemii jest wyższe niż w prawidłowej ciąży; wskazuje to na ważną rolę katecholamin w etiologii i utrzymaniu nadciśnienia. Te dane są potwierdzane przez współczesne badania - w ciężkiej nefropatia zawartości noradrenaliny w myometrium ciała macicy i dolnego segmentu pod koniec ciąży i porodu jest o 30% wyższa niż w nieskomplikowany ciąż.

Rola czynników endokrynnych

Podczas ciąży i porodu następuje reorganizacja funkcji wszystkich gruczołów dokrewnych kobiety. Wraz z tym wzrasta aktywność gruczołów wewnętrznego wydzielania rozwijającego się płodu. Ogromną rolę odgrywa konkretny gruczoł kobiet ciężarnych - łożysko.

Te nowoczesne literatura sugeruje, że najważniejszym spośród hormonów biorących udział w zmianie relacji hormonalne w organizmie kobiety w ciąży, należy do estrogen, progesteron, kortykosteroidy i prostaglandyny, które w dużym stopniu wpływają na przebieg ciąży i porodu. Jednak ostatnie badania wykazały, że progesteron i estrogeny odgrywają jedynie rolę pomocniczą w rozpoczęciu porodu. Jednak u owiec i kóz przed urodzeniem ustala się najniższe stężenie progesteronu w osoczu krwi i wzrasta poziom estrogenów. Niektórzy autorzy wykazali, że kobieta ma estradiol: progesteron przed porodem zwiększa się i ma to bezpośredni związek etiologiczny z początkiem porodu.

Ustalono również, że estrogeny katecholowe, które są głównymi metabolitami estradiolu, zwiększają tworzenie się prostaglandyn w macicy nawet bardziej niż oryginalny związek.

Wykazano, że zawartość estrogenów katecholowych we krwi tętnicy pępowinowej i żyły pępowinowej jest wyższa w przypadku pracy fizjologicznej niż w przypadku cesarskiego cięcia cesarskiego. W tej ważnej roli estrogenów katecholowych w syntezie prostaglandyn i katecholamin w wzmagania poprzez hamowanie konkurencyjnych katecholo-O-metylo-transferazy, wskazując, że katecholo-zstrogeny mogą odgrywać ważną rolę w angażowaniu spust na początku porodu u ludzi. Katecholowe estrogeny wzmacniają lipolityczne działanie epinefryny w uwalnianiu kwasu arachidonowego z fosfolipidów. W tym samym czasie nie było wyraźnych zmian w poziomie estradiolu i progesteronu we krwi obwodowej przed rozpoczęciem spontanicznej porodu. Uprzednio badano zawartość hormonów steroidowych, oraz Ca ²⁺ w surowicy krwi na 5 grup kobiet w ciąży i karmiących: kobiety w ciąży o czasie 38-39 tygodni, kobiety w ciąży początku porodu, w ciąży z prawidłowej i patologicznej początkowym okresie. Aby wyjaśnić zależności między hormonami steroidowymi, przeprowadziliśmy analizę korelacji. Korelację wykrywano w normalnym okresie wstępnym pomiędzy progesteronem i estradiolem. Współczynnik korelacji wynosi 0,884, prawdopodobieństwo wynosi 99%. Do czasu urodzenia zależność korelacji w tej samej grupie zostaje utracona. Antygestageny w ostatnich latach są coraz częściej wykorzystywane do przerwania ciąży na wczesnym etapie. Antygestageny dramatycznie zwiększają aktywność skurczową macicy i dlatego mogą być stosowane do porodu zarówno oddzielnie, jak i w połączeniu z oksytocyną.

Rola hormonów w nadnerczach płodu

Dokładna wartość hormonów nadnerczy podczas narodzin płodu nie jest ustalona, ale uważa się, że mają również wartość pomocniczą. W ostatnim dziesięcioleciu wykazano rolę nadnerczy płodu w nadmiernej ciąży i początku normalnej porodu. W eksperymencie stwierdzono, że u niektórych zwierząt w ciągu ostatnich 10 dni ciąży aktywność adreno-korową płodu wzrasta i osiąga maksimum w dniu porodu. U kobiet poddawanych zabiegom cięcia cesarskiego w ciąży pełnej, ale bez porodu, stężenie kortyzolu w krwi pępowinowej jest 3-4 razy niższe niż u kobiet z fizjologicznym porodem. Poziom kortykosteroidów w tętnicy pępowinowej osiąga maksimum w 37 tygodniu ciąży, kiedy płód osiąga dojrzałość. Kortyzol i progesteron są antagonistami zarówno w osoczu krwi, jak iw macicy. Fruktozowy kortyzol ma działanie depresyjne na progesteron, a zatem stymuluje aktywność mięśniówki macicy. Ponadto kortyzol zwiększa aktywność estrogenu i prostaglandyny F2a w łożysku.

Wielką rolę nadnerczy w rozwoju pracy rozpoznaje wielu autorów. Nadnercza matki odgrywają mniejszą rolę. Mechanizm działania kortyzolu nie ogranicza się do "enzymatycznego" dojrzewania płodu (na przykład jego płuc). Kortykosteroidy przenikać płodu płyn owodniowy doczesnej zajmują receptory progesteronu zakłócać lizosomach komórki i zwiększają syntezę prostaglandyn, co może prowadzić do pracy.

Wzrost syntezy estrogenów w trzecim trymestrze ciąży jest naturalnie związany ze wzrostem syntezy dehydroepiandrosteronu przez nadnercze płodu. W łożysku estrogeny są syntetyzowane z tego ostatniego poprzez liczne ogniwa, które zwiększają syntezę aktynomosyny i zwiększają liczbę receptorów oksytocynowych w mięśniówce macicy. Zwiększeniu stężenia estrogenów w płynie owodniowym towarzyszy wzrost syntezy prostaglandyn.

Rola oksytocyny

Oksytocyna (OK.) Powstaje w jądrze dużych komórek podwzgórza, zstępuje wzdłuż aksonów neuronów podwzgórzowych i jest przechowywana w tylnym płacie przysadki mózgowej.

Jak wiadomo, przyczyny narodzin porodu pozostają niewystarczająco zbadane. Dużą wagę przywiązuje się do roli katecholamin i prostaglandyn w wyzwalaniu pracy.

Ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że w tylnym płacie przysadki znajdują się ogromne rezerwy oksytocyny, znacznie większe niż to konieczne do zapewnienia prawidłowych funkcji fizjologicznych, a synteza peptydu nie zawsze jest bezpośrednio związana z szybkością jego uwalniania. W tym przypadku nowo zsyntetyzowany hormon jest poddawany korzystnej sekrecji.

Znaczne zapasy oksytocyny w przysadce mózgowej mogą odgrywać istotną rolę w stanach nagłych, na przykład podczas porodu podczas wydalania płodu lub po utracie krwi.

Jednocześnie trudno jest określić zawartość oksytocyny w osoczu krwi standardową metodą radioimmunologiczną, poza tym podejście to nie zapewnia rozdzielczości czasowej niezbędnej do oceny zjawisk elektrycznych, które mogą trwać tylko kilka sekund.

Jednocześnie, badanie centralnej regulacji oksytocyny, my nic o tym, jak generować wybuchową wzrost aktywności elektrycznej komórek, które syntetyzują oksytocynę wiem, czy to określa interwał między kolejnymi okresami wzmożonej aktywności. Wiele wiadomo na temat neuroprzekaźników pojawiających się wzdłuż szlaków nerwowych i uczestniczących w stymulacji lub hamowaniu uwalniania oksytocyny. W tym przypadku neuroprzekaźniki działają bezpośrednio w pobliżu synapsy i nie krążą w mózgu.

Pod tym względem ważna jest kwestia podstawowego wydzielania oksytocyny. Uważa się, że fizjologiczne znaczenie podstawowych poziomów oksytocyny w osoczu krwi i zmian, które mogą wystąpić z nimi nie są określone.

Oksytocyna jest jednym z najpotężniejszych ze wszystkich czynników kosmówkowych. Jednakże, będąc silnym aktywatorem skurczów macicy, jego siła zależy nie tylko od właściwości oksytocyny, ale także od fizjologicznego stanu macicy. Zatem próg stężenia wymagany do stymulacji estrogenizowanej macicy u szczurów w warunkach in vitro wynosi 5-30 μED / ml, a dla myometrium człowieka w ciągu całego okresu 50-100 μDU / ml. W stężeniach molowych te poziomy odpowiadają odpowiednio 1-5 × 10 ¹¹ i 1-2 × 10 ¹⁰. Na podstawie tych danych można stwierdzić, że obecnie żadne inne związki oksytochemiczne nie osiągają takiej siły na myometrium.

Ważne jest jednocześnie odnotowanie, że ludzka macica w porodzie in vivo jest jeszcze bardziej wrażliwa niż in vitro; skuteczne poziomy oksytocyny w osoczu krwi były dawkami mniejszymi niż 10 mC / ml (<2 • 10 ¹⁰ M). Współczesne badania wykazały również, że wrażliwość ludzkiego mięśniówki macicy w procesie porodu wynosi 1-4 ml / ml. W aspekcie porównawczym, prostaglandyna F 2a ma tylko 1/3 aktywności oksytotycznej macicy szczura in vitro. W określanej ciąży u ludzi, progowa dawka prostaglandyny F 2a i prostaglandyny E2 jest około 3 rzędy wielkości wyższa niż oksytocyna.

Poziom oksytocyny u matki. Aby określić poziom oksytocyny podczas porodu iw momencie porodu, wiele badań poświęcono i tylko niewielka liczba badań zidentyfikowała oksytocynę podczas ciąży.

Wcześniej podejmowano próby oznaczania oksytocyny w pożywkach biologicznych organizmu człowieka metodą biologiczną. Jednak metody te, oczywiście, nie były zbyt adekwatne, ponieważ dały szeroki dostęp do cyfrowych danych na temat zawartości oksytocyny w biologicznym środowisku ludzkiego ciała. Obecnie opracowano nowe podejścia do radioimmunologicznego oznaczania stężenia oksytocyny w pożywkach biologicznych. Ustalono, że wrażliwość macicy wyraźnie rośnie wraz z postępem ciąży, ale poziomy oksytocyny we krwi są jednocześnie zbyt niskie, aby stymulować skurcze macicy.

Wraz z rozwojem metod radioimmunologicznych stała się możliwa seria badań opartych na dużych kontyngentach kobiet w ciąży na różnych etapach ciąży.

W większości badań w osoczu krwi, stosując oznaczenie radioimmunologiczne w czasie ciąży, określa się oksytocynę i wraz z postępem ciąży zwiększa się jej stężenie.

Przeprowadzono także badanie poziomu oksytocyny w różnych okresach pracy metodą radioimmunologiczną. Większość badaczy zauważyła, że w czasie porodu poziom oksytocyny w osoczu krwi jest wyższy niż w ciąży. Ten wzrost nie jest bardzo znaczący w porównaniu z poziomem oksytocyny w ciąży. Poziomy oksytocyny w pierwszym okresie porodu są nieco wyższe niż poziomy oksytocyny pod koniec ciąży. W tym samym czasie osiągnęły one maksimum w II, a następnie spadły w trzecim etapie pracy. Poziom oksytocyny w spontanicznym pojawieniu się porodu jest znacznie wyższy niż w przypadku ciąży bez porodu. Jednocześnie nie obserwowano istotnych zmian w poziomie oksytocyny podczas całego okresu I porodu. Można założyć, że oksytocyna krążąca we krwi matki jest oksytocyną pochodzenia przysadkowego, chociaż immunoreaktywny oksytocynę wykryto zarówno w łożysku ludzkim, jak i w jajnikach. Jednocześnie w wielu badaniach ustalono, że u zwierząt podczas porodu występuje znaczny spadek poziomu oksytocyny w płacie tylnym przysadki mózgowej. To, co dzieje się w człowieku, pozostaje nieznane.

Obecnie opracowano dwie metody oznaczania oksytocyny w osoczu krwi przy użyciu dwóch surowic odpornościowych. Po podaniu dożylnym syntetycznej oksytocyny zdrowym kobietom stwierdzono liniową zależność między dawką podawanej oksytocyny a jej poziomem w osoczu krwi (1-2 mU / ml).

Poziomy oksytocyny u płodu. W pierwszych badaniach nad definicją oksytocyny nie było możliwe określenie oksytocyny we krwi matki, podczas gdy we krwi płodu odnotowano jej wysoki poziom. W tym samym czasie ujawniono wyraźną różnicę tętniczo-żylną w jej zawartości w pępowinie. Dlatego wielu autorów uważa, że narodziny są bardziej owocne niż oksytocyna matki. Ważne jest również, aby pamiętać, że w czasie ciąży oksitotsinaza regulować poziom oksytocyny we krwi, w tym samym czasie aktywności oksitotsinaznoy w surowicy płodu stwierdzono, wskazując, że enzym ten nie jest przenoszony w krążeniu płodowym. Wielu badaczy wykazało, że poziomy oksytocyny w tętnicy pępkowej są wyższe niż we krwi żylnej matki. Gradient ten oraz różnica tętniczo pępowinowej naczyń kręgowego dają powód do przyjęcia przejście oksytocyny poprzez łożyska lub szybkiej inaktywacji oksytocyny w łożysku. Łożysko zawiera aminopeptydazę, które mogą inaktywować oksytocyny (i wazopresyny), a zatem, losy oksytocyny wyodrębnione z pępowiny nieznanej krwi Jednak gdy oksytocyny podaje się w krwiobiegu matki do wywołania porodu, różnica tętniczo-żylnej oksytocyny odwróceniu ryk że przejście oksytocyny poprzez łożysko jest możliwe. Przejście oksytocyny z płodu na matkę przedstawiono w badaniach eksperymentalnych na pawianach. Tętniczo-żylnej różnica w 80 ng / ml obserwuje się samorzutne porodu siłami natury i płodu przepływu krwi przez łożysko 75 ml / min, a matki oksytocyny przejścia wynosi około 3 meed / ml, np. E. Ilość oksytocyny, która jest wystarczająca do wywołania rodzajowy działania. W tym przypadku wysoka różnica tętniczo-żylna objawia się zarówno w porodzie spontanicznym, jak i cesarskim przy porodzie. Zauważono również wzrost poziomu oksytocyny we krwi płodu u kobiet, którzy wyjechali do pracy wcześniej niż oczekiwano planowane cesarskie cięcie, co wskazuje na wzrost płodu oksytocyny podczas lub prekursorów w utajonej fazie porodu.

Podczas autopsji płodów i noworodków stwierdzono, że w 14-17 tygodniu ciąży zawartość oksytocyny u płodu wynosi 10 ng, a u noworodków - 544 ng. Istnieje zatem 50-krotny wzrost zawartości oksytocyny od początku drugiego trymestru aż do porodu. Zakładając, że zawartość oksytocyny w przysadce mózgowej na początku porodu jest nie mniejsza niż 500 ng (równa 250 miodów), ilość ta wystarcza na przejście do matki o wartości 3,0 MCED, co może spowodować początek porodu. Immunoreaktywną oksytocynę o pełnej aktywności biologicznej można wyekstrahować z ludzkiego łożyska po samoistnym dostarczeniu fizjologicznym. To pokazuje, że łożysko nie niszczy oksytocyny tak szybko jak wcześniej, przynajmniej nie podczas porodu i po nim. Być może można to wytłumaczyć faktem, że prostaglandyny z serii E1, E2 i F2a, które powstają w łożysku głównie podczas porodu, hamują aktywność oksytocynazy łożyskowej.

Kiedy anentsefalii płodu oksytocyna nie tworzy się w podwzgórzu i, z wyjątkiem jego znacznego wydzielania gruczołów płciowych, możemy spodziewać się niższy poziom oksytocyny w osoczu krwi płodu, chociaż nie można wykluczyć dyfuzji matczynej oksytocyny.

Płyn owodniowy zawiera wystarczającą ilość oksytocyny, którą można określić zarówno w okresie ciąży, jak i porodu. W tym przypadku, oksytocyna, znajdująca się w płynie owodniowym, może osiągnąć decidua (opadająca muszla) i myometrium przez dyfuzję przez wewnątrzkomórkowe kanały w błonie. Płód również wydziela znaczną ilość wazopresyny. W tym przypadku różnica tętniczo-żylna w pępku i różnica między wazopresyną u matki i płodu są znacznie większe niż oksytocyny. Chociaż wazopresyna ma niższy wpływ oksytocynowy niż oksytocyna na ciężarną macicę kobiecą, wazopresyna płodowa może nasilać działanie oksytocyny. Wydzielanie wazopresyny jest stymulowane przez problemy z płodami, dlatego wazopresyna płodowa może mieć szczególne znaczenie w etiologii przedwczesnego porodu. W tym samym czasie niewiele wiadomo na temat działania oksydotycznego wazopresyny na ludzką macicę w okresie ciąży pełnej.

Niedotlenienie stymuluje uwalnianie oksytocyny u płodu, a tym samym stymuluje aktywność macicy i przyspiesza poród z zaburzeniami płodowymi. Jednak ta hipoteza wymaga dalszych badań. We współczesnej pracy Thornton, Chariton, Murray i in. (1993) podkreśla, że chociaż większość autorów przyznaje, że płód tworzy oksytocynę, wielu badaczy nie wierzy, że płód wpływa na poród poprzez uwolnienie oksytocyny. Tak więc, w przypadku bezsenności płód nie tworzy oksytocyny, chociaż praca i poziom oksytocyny u matki były prawidłowe; przejście oksytocyny owocowej do układu krążenia matki jest mało prawdopodobne, ponieważ łożysko ma wysoką aktywność peptydazy cystaminaminowej, która aktywnie niszczy oksytocynę; postęp normalnego porodu nie koreluje z żadnym mierzalnym wzrostem oksytocyny w osoczu krwi matki; płód nie wykazywał aktywności peptydazy cystinaminowej w osoczu krwi; Analgezja u matki może wpływać na uwalnianie oksytocyny owocowej.

Owoce mogą stymulować macicy oksytocyny kierunku uwalniania do penetracji łożyska lub płynu owodniowego przez mięśniówki macicy. Możliwość ta wymaga dalszych badań, gdyż koncentracja stanowisk oksytocyny w płynie owodniowym są sprzeczne. Zmniejszenie tworzenia oksytocyny u płodu nie jest związany z petydyny (promedol) podczas porodu. Jest to zaskakujące, ponieważ wybór oksytocyny z przysadki jest hamowane na zwierzętach przez endogenne opioidy lub peptydów opioidowych, a efekt ten jest odwracany przez nalokson. Jednocześnie formowanie oksytocyny była wyższa u płodu po podaniu znieczulenia zewnątrzoponowego. W przeciwieństwie do tego, niektóre badania wykazały, że oksytocyna płód podczas cesarskiego cięcia nie wzrasta na początku dostawy i jest to przekonujący dowód, według niektórych autorów, że oksytocyna płodu nie ma wpływu na aktywność macicy, dodatkowo, wybór owoców oksytocyny nie wzrośnie z początkiem porodu lub w obecności kwasicy u płodu. Dane te wymagają dalszych badań.

W związku z tym możemy wyciągnąć następujące wnioski dotyczące roli oksytocyny jako przyczyny początku porodu:

• Oksytocyna jest najsilniejszym lekiem macicy w ciąży i podczas porodu u ludzi;
• oksytocyna jest wydzielana przez matkę i płód w ilościach, które mają aktywność fizjologiczną, pod warunkiem, że myometrium osiągnie wysoką wrażliwość na oksytocynę, niezbędną do rozpoczęcia porodu;
• czułość macicy na oksytocynę jest określana przez stężenie określonych receptorów oksytocynowych w mięśniówce macicy;
• neurohipophysis płodu zawiera znaczną ilość oksytocyny;
• stężenie oksytocyny w tętnicy pępowinowej jest wyższa niż żyły pępowinowej i krwi żylnej matki wzięte razem, co oznacza, że owoce wydzielanie oksytocyny w czasie porodu i znikania z osocza krwi płodu oksytocyny podczas jego przechodzenia przez łożysko;
• opadająca skorupa (decidua) zawiera te same ilości oksytocyny co myometrium.

Znaczenie prostaglandyn

Prostaglandyny (PG) w macicy odgrywają ważną rolę, jako czynnik niezbędny do zachowania i rozwoju ciąży w różnych terminach. Obecnie zidentyfikowano zjawisko antagonizmu PGF2a i gonadotropiny kosmówkowej (HG), która jest głównym mechanizmem w zachowywaniu ciąży. Jeśli ten antagonizm zostanie naruszony, wówczas zaczyna się tendencja do zmniejszania gonadotropiny kosmówkowej i zwiększenia poziomu GHF 2a, a następnie do rozwoju groźby i rozpoczęcia aborcji. Wraz z wprowadzeniem dużych dawek gonadotropiny kosmówkowej u kobiet z groźbą przerwania ciąży, można zmniejszyć zwiększony poziom PGF 2a.

W ostatnich latach pojawiły się doniesienia, które poszerzyły naszą wiedzę o wstępnym połączeniu syntezy prostaglandyn i zaproponowały nowe hipotezy dotyczące początku porodu. . W 1975 g Gustavii następujących teorii sugerują początku pracy: pod wpływem zmian poziomu estrogenu, i zmianę progesteronu występuje w doczesnej lizosomów, uwolnione fosfolipazy A2 enzym, który działa na fosfolipidów błony uwalniania kwasu arachidonowego i innych prekursorów PG. Pod wpływem syntetaz prostaglandyn są przekształcane w PG, które powodują pojawienie się skurczów macicy. Aktywność macicy prowadzi do ubytku niedokrwiennego, co z kolei stymuluje dalsze uwalnianie enzymów lizosomalnych, po czym cykl syntezy PG wchodzi w stabilną fazę.

Ponieważ postęp porodu jest stały wzrost stężenia we krwi PGE2 i PGF2a, co potwierdza położenie że wzrost wewnątrzmacicznego syntezy PG jest przyczyną powstawania i wzmocnienia skurczów macicy, co prowadzi do pomyślnego zakończenia porodu.

Najbardziej interesującą i nowoczesną teorią rozwoju pracy jest teoria przedstawiona przez Lerata (1978). Autor uważa, że kluczem do rozwoju pracy są czynniki hormonalne: matki (oksytocyny, PG), łożysko (estrogenów i progesteronu) i hormony owocem kory nadnerczy i płata tylnego przysadki. Hormony kory nadnerczy zmieniają się na poziomie łożyska w metabolizmie hormonów steroidowych (spadek produkcji progesteronu i wzrost poziomu estrogenu). Te zmiany metaboliczne, zapewniając efekt lokalnego, prowadzić do emisji gazów cieplarnianych w doczesnej, te ostatnie mają wpływ luteolytic, zwiększają wydzielanie oksytocyny w kobiecej przysadki i zwiększają napięcie macicy. Izolacja oksytocyny przez płód może powodować początek porodu, który następnie rozwija się głównie pod wpływem oksytocyny matki.

W nowoczesnych papieru Khan, Ishihara Sullivan, Elder (1992) wykazano, że komórki doczesnej które zostały uprzednio izolowanego z makrofagów po formą dostarczania 30 razy PGE2 i PGF2a w hodowli, niż w komórkach przed dostawą. Ten wzrost poziomu prostaglandyn w hodowli obserwuje się przez 72 godziny i wiąże się ze wzrostem liczby cyklooksygenazy z 5 do 95%. W tym samym czasie nie wykryto żadnych zmian w funkcji makrofagów. Powyższe dane pokazują, że wzrost poziomu GHG z komórek zrębowych jest ważnym źródłem PG przy porodzie.

Jak wiadomo, znaczenie serii PG E2 i F2 w czasie porodu przekonująco wykazać przez szereg naukowców, ale tkanek organizmu, które są głównym źródłem emisji gazów cieplarnianych w czasie porodu nie zostało jeszcze zidentyfikowane. W szczególności, tworzenie PG studiował owodni i identyfikuje zmiany w zawartości PGE2 owodni podczas porodu, ale dopiero w ostatnich latach wykazały, że bardzo mała ilość PGE2 syntetyzowane owodni i przechodzi przez nią bez horiodetsidua metabolizmu. Zatem synteza PGE2 przez owodnię na początku porodu jest mało prawdopodobna. Wykazano zależność między syntezą PG decidua a zakażeniem wewnątrzmacicznym. Wiadomo, że w zakończonej ciąży decidua zawiera oba typy komórek - komórki zrębowe i makrofagi. Komórki zrębowe Decidua są głównym źródłem PG w ludzkich porodach (decidua makrofagi stanowią 20%) decidua w okresie ciąży pełnej. Większość naukowców badała syntezę prostaglandyn w decidua, bez podziału komórek na zręby i makrofagi. Konieczne są jednak dalsze badania w celu wyjaśnienia wewnątrzkomórkowych mechanizmów syntezy komórek PG przez komórki zrębu Decidua. Potwierdza to tezę, że wzrastająca wewnątrzmaciczna synteza PG powoduje pojawienie się i wzmocnienie skurczów macicy, prowadząc do korzystnego zakończenia porodu. Wykazano również, że przyczyną znaczącego wzrostu produkcji PGE i PGF w tkance mięśniowej i mięśniach macicy ludzkiej jest oksytocyna. Oksytocyna, zarówno z organizmu śmiertelnego, jak i z organizmu matczynego, może być źródłem zwiększonej syntezy PG. Oksytocyna stymuluje produkcję gazów cieplarnianych w macicy ciężarnej, gdy macica jest wrażliwy na oskitotsinu, o emisji gazów cieplarnianych, co z kolei zwiększy okistotsina wytrzymałość i wywoływać skurcz mięśniówki macicy i szyjki macicy dylatacji.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]