Układ hormonalny płodu

Układ hormonalny płodu (narządy podwzgórzowo-przysadkowe) zaczyna się rozwijać dość wcześnie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Podwzgórze płodu

Tworzenie się większości hormonów podwzgórzowych rozpoczyna się w okresie prenatalnym, więc wszystkie jądra podwzgórza różnią się do 14 tygodnia ciąży. Do 100 dnia ciąży system portalowy przysadki mózgowej jest już zakończony, a układ podwzgórzowo-przysadkowy uzupełnia morfologiczny rozwój w 19-21 tygodniu ciąży. Zidentyfikowano trzy rodzaje podwzgórzowych substancji neurohumoralnych: aminergiczne neuroprzekaźniki-dopamina, noradrenalina, serotonina; peptydy, czynniki uwalniające i hamujące syntetyzowane w podwzgórzu i wchodzące do przysadki mózgowej poprzez system portalowy.

Gonadotropowy hormon uwalniający produkowany jest w macicy, ale stopień reakcji na niego wzrasta po porodzie. GnRH jest wytwarzany przez łożysko. Wraz z GnRH wykryto znaczną ilość hormonu uwalniającego tyreotropinę (TRH) w podwzgórzu płodu we wczesnych stadiach jego rozwoju. Obecność TRH w podwzgórzu w I i II trymestrze ciąży wskazuje na jego możliwą rolę w regulacji wydzielania TSH i prolaktyny podczas tego okresu. Ci sami badacze wykryli immunoreaktywną somatostatynę (czynnik hamujący uwalnianie hormonu wzrostu) u 10-22 tygodniowego płodu ludzkiego, a jej stężenie wzrosło wraz ze wzrostem płodu.

Uważa się, że hormon uwalniający kortykotropinę, hormon stresu, odgrywa rolę w rozwoju porodu, ale ten hormon płodowy lub łożyskowy nie został jeszcze ustalony.

Przysadka płodowa

ACTH w przysadce ustala się w 10. Tygodniu rozwoju. ACTH we krwi pępowiny pochodzi od płodu. Wytwarzanie płodowego ACTH jest pod kontrolą podwzgórza i ACTH nie przenika przez łożysko.

Odnotowano syntezę pokrewnych peptydów ACTH w łożysku: kortykotropinę kosmówkową, beta-endorfinę, hormon stymulujący melanocyty. Zawartość pokrewnych peptydów ACTH zwiększa się wraz z rozwojem płodu. Zakłada się, że w pewnych okresach życia pełnią one rolę troficzną w stosunku do nadnerczy płodu.

Badanie dynamiki zawartości LH i FSH wykazało, że najwyższy poziom obu hormonów płodu występuje w połowie ciąży (20-29 tygodni), ze spadkiem ich poziomu do końca ciąży. Szczyt FSH i LH jest wyższy u kobiet. Według tych autorów, wraz ze wzrostem ciąży u płodu męskiego regulacja hormonalnej produkcji jąder zmienia się z HG na LH.

[7], [8], [9]

Nadnercza płodu

Płodu ludzkiego nadnercza do osiągnięcia połowy ciąży płodowej wielkości nerek dzięki rozwoju płodu strefy wewnętrznej, który jest w 85% wszystkich nowotworów, i są związane z metabolizmem hormonów płciowych (po urodzeniu tej części jest o rok życia zarośnięcie). Reszta nadnercza tworzy ostateczną ("dorosłą") strefę i jest związana z produkcją kortyzolu. Stężenie kortyzolu we krwi płodu i płynu owodniowego wzrasta w ostatnich tygodniach ciąży. ACTH stymuluje produkcję kortyzolu. Kortyzol odgrywa bardzo ważną rolę - indukuje powstawanie i rozwój różnych układów enzymatycznych wątroby płodowej, w tym enzymy, enzymy glikogenogeneza tyrozyny i aminotransferazy asparaginianowej itp indukuje dojrzewanie nabłonku jelita, a aktywność alkalicznej fosfatazy ;. Uczestniczy w przenoszeniu organizmu z hemoglobiny typu płodowego na dorosłego; indukuje różnicowanie komórek pęcherzykowych typu II i stymuluje syntezę surfaktanta i jego uwalnianie do pęcherzyków płucnych. Aktywacja kory nadnerczy najwyraźniej bierze udział w wyzwalaniu pracy. Tak więc, jak wynika z badań pod wpływem zmiany wydzielania kortyzolu steroidów kortyzolu włącza łożysko systemów zapewniających sekrecję enzymów nie sprzężonych estrogenów, która jest głównym stymulatorem Release nr-F2a, a tym samym dostarczania. Kortyzol wpływa na syntezę epinefryny i warstwy noradrenaliny w nadnerczu. Komórki wytwarzające katecholaminy określa się już w 7 tygodniu ciąży.

Płodowe gonady

Chociaż gonady płodu pochodzą z tego samego rdzenia, że gruczoły nadnerczy, ich rola jest zupełnie inna. Jądra płodu są wykrywane już w 6 tygodniu ciąży. Komórki jąder śródmiąższowe produkują testosteron, który odgrywa kluczową rolę w rozwoju seksualnych cech chłopca. Czas maksymalnej produkcji testosteronu zbiega się z maksymalnym wydzielaniem gonadotropiny kosmówkowej, co wskazuje na kluczową rolę gonadotropiny kosmówkowej w regulacji steroidogenezy płodowej w pierwszej połowie ciąży.

O wiele mniej wiadomo o jajnikach płodu i ich funkcjach, morfologicznie wykrywa się je w 7-8 tygodniu rozwoju i ujawniają się w nich komórki z oznakami wskazującymi na ich zdolność do steroidogenezy. Aktywne jajniki płodu zaczynają się dopiero pod koniec ciąży. Wydaje się, że ze względu na dużą produkcję steroidów przez łożysko i ciało, matka płci żeńskiej w różnicowaniu płci nie potrzebuje własnej steroidogenezy w jajnikach.

[10], [11], [12]

Tarczyca i gruczoły przytarczyczne płodu

Gruczoł tarczycy wykazuje aktywność już w 8 tygodniu ciąży. Charakterystyczne cechy morfologiczne oraz zdolność do akumulowania jogi i syntetyzowania tarczycy z jodotyroniną będą nabywać przez 10-12 tygodni ciąży. Do tego czasu tyrerofipy są wykrywane w przysadce mózgowej, TG w przysadce mózgowej iw surowicy oraz w surowicy T4. Główną funkcją tarczycy płodu jest udział w różnicowaniu tkanek, głównie układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego i ruchowego. Aż do połowy ciąży funkcja tarczycy płodu pozostaje na niskim poziomie, a następnie po 20 tygodniach ulega znaczącej aktywacji. Uważa się, że jest to wynikiem procesu fuzji systemu portalowego podwzgórza z układem portalowym przysadki i zwiększeniem stężenia TSH. Jego maksymalne stężenie TSH osiąga początek trzeciego trymestru ciąży i nie zwiększa się aż do końca ciąży. Zawartość T4 i wolnego T4 w surowicy płodowej stopniowo wzrasta w ostatnim trymestrze ciąży. TK nie wykrywa się we krwi płodowej przed upływem 30 tygodni, a jej zawartość zwiększa się pod koniec ciąży. Wzrost TK pod koniec ciąży wiąże się ze wzrostem poziomu kortyzolu. Natychmiast po urodzeniu poziom TK znacznie wzrasta, przekraczając wewnątrzmaciczność 5-6 razy. Poziom TSH wzrasta po urodzeniu, osiągając maksimum po 30 minutach, a następnie stopniowo spada w drugim dniu życia. Poziom T4 i wolna T4 również wzrasta pod koniec pierwszego dnia życia i zmniejsza się stopniowo pod koniec pierwszego tygodnia życia.

Istnieje przypuszczenie, że hormony tarczycy zwiększają stężenie czynnika wzrostu nerwów w mózgu i, w związku z tym, modulujące działanie hormonów tarczycy jest realizowane podczas dojrzewania mózgu. Przy niedoborze jodu i niedostatecznej produkcji hormonów tarczycy rozwija się kretynizm.

W momencie narodzin gruczoły przytarczyczne aktywnie regulują metabolizm wapnia. Między gruczołami przytarczyc płodu i matki istnieje kompensacyjne, wzajemne, funkcjonalne połączenie.

Grasica

Grasica jest jednym z najważniejszych gruczołów płodowych, pojawia się w 6-7 tygodniu życia embrionalnego. W 8. Tygodniu ciąży komórki limfoidalne - protimotsity - migrują z worka żółtkowego i wątroby płodowej, a następnie ze szpiku kostnego i kolonizują grasicę. Proces ten nie jest jeszcze dokładnie znany, ale sugeruje się, że te prekursory mogą wyrażać pewne markery powierzchniowe, które selektywnie wiążą się z odpowiednimi komórkami naczyń grasicy. Po przejściu w grasicy protymocyty działają na podścielicę grasicy, co powoduje intensywną proliferację, różnicowanie i ekspresję cząsteczek powierzchniowych specyficznych dla komórek T (CD4 + CD8). Różnicowanie grasicy w dwie strefy - korową i mózgową występuje w 12 tygodniu ciąży.

W grasicy występuje kompleks różnicowania i selekcji komórek zgodnie z głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC), jak to było na selekcję komórek, które odpowiadają tym kompleksie. Spośród wszystkich przychodzących i rozmnażających się komórek, 95% zostanie poddanych apoptozie 3-4 dni po ostatnim podziale. Tylko 5% komórek przeżywa, które są dalej zróżnicowane, a komórki niosące pewne markery CD4 lub CD8 wchodzą do krwiobiegu w 14 tygodniu ciąży. Hormony grasicy są zaangażowane w różnicowanie limfocytów T. Procesy zachodzące w grasicy, migrację i różnicowanie komórek się bardziej jasne po odkryciu rolę cytokin, chemokin, ekspresji genów odpowiedzialnych za ten proces, łącznie z fałszywie, receptory rozwoju tym sensie wszelkiego rodzaju antygenów. Proces różnicowania całego repertuaru receptorów kończy się w 20. Tygodniu ciąży na poziomie dorosłym.

W przeciwieństwie do alfa-beta-T4 w komórkach eksprymujących markery CD4 i CD8, limfocyty T z ekspresją CD3. Po 16 tygodniach ciąży wynoszą one 10% we krwi obwodowej, ale występują w dużych ilościach w skórze iw błonach śluzowych. Poprzez ich działanie są podobne do komórek cytotoksycznych u dorosłych i wydzielają IFN-y i TNF.

Ekspresja cytokin komórki owoców immunokompetentnych jest niższa niż u dorosłych, jak IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IFN-y jest mniejsza lub prawie niewykrywalne po stymulacji limfocytów, A IL-1, IL-6, TNF , IFN-a, IFN-R, il-2-odpowiedź komórek płodowych na mitogeny jest taka sama jak u osoby dorosłej.