Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Badania krwi mogą przewidzieć skuteczność leczenia depresji
Ostatnia recenzja: 01.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy z Uniwersytetu Loyola twierdzą, że znaleźli pierwszy niezawodny sposób przewidywania, czy lek przeciwdepresyjny okaże się skuteczny u konkretnej osoby cierpiącej na depresję.
Metoda okazała się być badaniem krwi na obecność białka zwanego czynnikiem wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). Naukowcy z Loyola odkryli, że pacjenci z depresją, którzy mieli wysoki poziom VEGF we krwi, doświadczyli 85-procentowej lub całkowitej ulgi od depresji po zażyciu escitalopramu (nazwa handlowa Lexapro®), w porównaniu z 10-procentową ulgą pacjentów z depresją, którzy mieli niski poziom VEGF.
Około 60% pacjentów z depresją nie reaguje w pełni na leki przepisane przez lekarza. Dlatego lekarze często przepisują różne leki raz po raz, zanim znajdą taki, który naprawdę działa. „Gdybyśmy mogli przewidzieć skuteczność leków przeciwdepresyjnych z wyprzedzeniem, uprościłoby to pracę lekarza i leczenie pacjenta” – powiedział autor badania Haleris.
Badanie objęło 35 pacjentów, którzy przyjmowali escitalopram w leczeniu ciężkiej depresji. Escitalopram należy do klasy leków przeciwdepresyjnych zwanych selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Inne powszechne SSRI to Prozac, Paxil i Zoloft.
Jedną z możliwych hipotez wyjaśniających mechanizm działania SSRI jest teoria neurogenna, zgodnie z którą SSRI odtwarzają komórki nerwowe w określonych częściach mózgu, które zanikają u pacjentów cierpiących na depresję.
Badanie przeprowadzone przez naukowców z Loyola potwierdziło tę teorię. Stosowanie escitalopramu doprowadziło do regeneracji nieaktywnych neuronów w odpowiadających im obszarach mózgu. Regeneracja ta nastąpiła za pośrednictwem VEGF. W mózgu VEGF stymuluje wzrost naczyń krwionośnych i aktywuje komórki mózgowe. Wydaje się, że u pacjentów z wyższym poziomem VEGF nastąpiła intensywniejsza regeneracja neuronów, której towarzyszyło zmniejszenie objawów depresji.
Jeśli wyniki badania zostaną potwierdzone przez dalsze badania, może to znacznie pomóc lekarzom w określeniu strategii leczenia depresji. Na przykład, jeśli pacjent ma niski poziom VEGF, lekarz może nie przepisać SSRI i spróbować alternatywnych klas leków przeciwdepresyjnych, takich jak bupropion, lub innych metod leczenia zaburzeń depresyjnych, w tym psychoterapii lub przezczaszkowej stymulacji magnetycznej.