Nowe publikacje
Białko Tau wykazuje nieoczekiwane korzyści w zmniejszaniu uszkodzeń mózgu
Ostatnia recenzja: 02.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Badanie przeprowadzone przez naukowców z Baylor College of Medicine i Ian and Dan Duncan Neurological Research Institute w Texas Children's Hospital wykazało, że białko Tau, znane jako kluczowy czynnik rozwoju kilku chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera, pełni również pozytywną funkcję w mózgu. Tau zmniejsza uszkodzenia neuronów spowodowane nadmiarem reaktywnych form tlenu (ROS) lub wolnych rodników i sprzyja zdrowemu starzeniu się. Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie Nature Neuroscience.
„ROS to naturalne produkty uboczne różnych funkcji komórkowych w organizmie. Podczas gdy niskie poziomy ROS są korzystne, nadmierne poziomy są szkodliwe dla komórek, ponieważ powodują powstawanie toksycznych form innych cząsteczek, co prowadzi do stresu oksydacyjnego, w tym peroksydowanych lipidów” — powiedziała główna autorka dr Lindsay Goodman, adiunkt w laboratorium dr Hugo Bellena. „Neurony są szczególnie podatne na stres oksydacyjny i zostaną zniszczone, jeśli poziomy peroksydowanych lipidów nie będą odpowiednio kontrolowane”.
Krople lipidowe chronią mózg przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że nasz mózg wykształcił szereg strategii neuroprotekcyjnych, które mają na celu zwalczanie uszkodzeń wywołanych przez ROS.
Jedną z takich strategii, odkrytą przez zespół Bellena w 2015 r., jest to, że neurony eksportują te toksyczne peroksydowane lipidy do sąsiednich komórek glejowych, które następnie sekwestrują je w kropelkach lipidowych w celu przechowywania i przyszłej produkcji energii. „Ten proces skutecznie usuwa i neutralizuje te toksyczne lipidy” — zauważył Goodman. „W bieżącym badaniu zbadaliśmy rolę tau w tworzeniu kropelek lipidowych w komórkach glejowych”.
Zespół odkrył, że normalne endogenne Tau u muszek jest wymagane do tworzenia kropelek lipidowych w komórkach glejowych i do ochrony przed ROS w neuronach. Podobnie, Tau jest wymagane do tworzenia kropelek lipidowych w komórkach glejowych pochodzących od szczurów i ludzi.
Chociaż ekspresja normalnego ludzkiego Tau wystarczyła, aby przywrócić formowanie się i dojrzewanie kropelek lipidowych w komórkach glejowych u muchówek pozbawionych rodzimego Tau, to gdy to ludzkie białko Tau przenosiło mutacje związane ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera, komórki glejowe nie były w stanie formować kropelek lipidowych w odpowiedzi na ROS w neuronach.
Sugeruje to, że mutacje w Tau mogą zmniejszać normalną zdolność białka do zapobiegania stresowi oksydacyjnemu, oprócz powodowania akumulacji białka typowej dla tej choroby, jak opisano w poprzednich badaniach. Ogólnie rzecz biorąc, dane te potwierdzają nową neuroprotekcyjną rolę Tau w zwalczaniu toksyczności związanej z ROS.
Dodatkowe powiązania chorobowe odkryto przy użyciu modeli much i szczurów stanów wywołanych przez Tau, w których ludzkie białko Tau z mutacjami było nadmiernie ekspresjonowane w komórkach glejowych. W tych scenariuszach naukowcy ponownie zaobserwowali defekty w kroplach lipidowych komórek glejowych i śmierć komórek w odpowiedzi na ROS w neuronach. Pokazało to, że Tau jest regulatorem zależnym od dawki kropli lipidowych komórek glejowych i że jego zbyt duża lub zbyt mała ilość może być szkodliwa.
„Ujawniając zaskakującą nową neuroprotekcyjną rolę tau, badanie otwiera drzwi potencjalnym nowym strategiom spowalniania, odwracania i leczenia chorób neurodegeneracyjnych” — powiedział Bellen, autor korespondencyjny artykułu. Jest profesorem biologii molekularnej i genetyki na Baylor i piastuje stanowisko Duncan NRI Chair w dziedzinie neurogenetyki. Bellen jest również profesorem biologii embrionalnej March of Dimes na Baylor.
W przeciwieństwie do swojej zwykłej „negatywnej” roli w chorobach neurodegeneracyjnych, badanie to pokazuje, że Tau odgrywa również pozytywną rolę w komórkach glejowych, pomagając w sekwestracji toksycznych lipidów, zmniejszając uszkodzenia oksydacyjne i chroniąc w ten sposób mózg. Jednak w przypadku braku Tau lub obecności wadliwych białek Tau ten efekt ochronny zanika, co prowadzi do rozwoju chorób.