Co wpływa na utratę wagi podczas chorób zakaźnych?

Co ciekawe, w aktywnej fazie procesu zakaźnego limfocyty T czerpią potencjał energetyczny z tkanki tłuszczowej i mięśniowej.

Podczas choroby większość ludzi traci na wadze. Dzieje się tak nie tylko z powodu utraty apetytu, ale także z powodu innych zjawisk. Aby poradzić sobie z chorobą, układ odpornościowy zużywa dużą ilość energii, którą organizm musi pobierać z tkanki mięśniowej i tłuszczowej. Nawiasem mówiąc, utrata apetytu w tym przypadku jest tłumaczona tym samym niedoborem energii, ponieważ procesy trawienne również pobierają znaczną część zasobów energetycznych, chociaż strawiony pokarm następnie nadrabia ten niedobór. Wszystkie procesy w połączeniu ze sobą mogą powodować niebezpieczny stan wyczerpania. W rezultacie, nawet po pomyślnym pokonaniu infekcji, osoba nadal czuje się słaba i osłabiona przez długi czas.

Układ odpornościowy to złożony mechanizm, którego głównym celem jest wyeliminowanie choroby, nawet kosztem dobrego samopoczucia. Czy można zmienić ten łańcuch procesów? Aby odpowiedzieć na to pytanie, konieczne jest zrozumienie, w jaki sposób dokładnie pobierane są zasoby energetyczne.

Przedstawiciele Instytutu Salka zbadali proces „wychwytywania” tkanki tłuszczowej i mięśniowej przez układ odpornościowy w trakcie choroby zakaźnej. Proces ten ma dwa etapy i może zależeć od rodzaju limfocytów T. Badanie przeprowadzono na gryzoniach z przewlekłą postacią trypanosomatozy, zakażenia wywołanego przez jednokomórkowego pasożyta Trypanosoma brucei. Limfocyty T, o których wiadomo, że dzielą się na limfocyty T (atakujące komórki patogenne i struktury przez nie dotknięte) i limfocyty T pomocnicze (regulatory reakcji immunologicznych), działały przeciwko patogenowi na pewnym etapie. Stwierdzono, że limfocyty T pomocnicze odpowiadają za utratę tkanki tłuszczowej i zmniejszenie apetytu. Jeśli limfocyty T pomocnicze u gryzoni zostały zdezaktywowane, powodzenie powrotu do zdrowia nie zostało naruszone. Jednak spadek tkanki mięśniowej jest związany z aktywnością limfocytów T zabójców, które w tej sytuacji działają bez „wiązania się” z limfocytami T pomocniczymi. Gdyby wyłączyć T-killery, proces zdrowienia stałby się znacznie bardziej skomplikowany.

Naukowcy mówią o tych ważnych odkryciach eksperymentu. Po pierwsze, oba typy limfocytów T nie są od siebie zależne, jeśli istnieje potrzeba pobrania energii z tkanek. Po drugie, zwiększone zużycie tkanki tłuszczowej, zainicjowane przez limfocyty T pomocnicze, nie ma wpływu na proces zwalczania infekcji. Okazuje się, że stanu wyczerpania można uniknąć, zatrzymując zwiększone wykorzystanie tłuszczu przez limfocyty T pomocnicze.

Możliwe, że energia pochodząca z tkanki tłuszczowej ma jednak inne przeznaczenie. Naukowcy wskazują na potrzebę dodatkowych eksperymentów z innymi infekcjami, które mogą dać inne, a nawet radykalnie przeciwne wyniki. Jest całkiem możliwe, że wydatek energetyczny i mechanizm funkcjonowania limfocytów T zależą od konkretnego czynnika zakaźnego, który dostał się do organizmu.

Więcej informacji na temat badania można znaleźć na stronie: