Dlaczego tak trudno jest stworzyć szczepionkę na AIDS?

Przez dziesięciolecia poszukiwania szczepionki przeciwko HIV przypominały poszukiwanie Świętego Graala.

Jednak mimo wieloletnich badań i wielomilionowych inwestycji w badania, cel ten wciąż nie został osiągnięty.

Najnowsze badania przeprowadzone przez naukowców z Oregon Health and Science University wyjaśniły, dlaczego nieznacznie osłabiony, bezpieczny wirus niedoboru odporności małp (SIV), podobny do ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV), może zapobiec zakażeniu makaków rezusów wysoce zjadliwym szczepem, jednak leczenie ludzi tą technologią pozostaje ryzykowne, ponieważ silnie osłabiony wirus nie ma żadnego efektu.

Badanie przeprowadzono w Instytucie Szczepionek i Terapii Genowej i opublikowano w czasopiśmie Nature Medicine.

Tradycyjnie do tworzenia szczepionek do walki z chorobami zakaźnymi stosuje się dwie metody. W pierwszym przypadku żywe, ale osłabione szczepy nie są wystarczająco silne, aby wywołać chorobę, ale układ odpornościowy reaguje na nie, jest aktywowany i w przyszłości może wykryć podobny pełnoprawny wirus i skutecznie go zwalczyć. W drugim przypadku stosuje się martwe formy szczepu. Zasada działania tych dwóch rodzajów szczepionek jest taka sama.

Na początku lat 90. XX wieku nieco osłabiona forma wirusa niedoboru odporności u małp wykazała zdolność zapobiegania zakażeniom niektórych naczelnych niebezpiecznym pełnoobjawowym wirusem w przyszłości, ale u niektórych osobników sama szczepionka powodowała AIDS. Próby dalszego osłabienia wirusa nie powiodły się — szczepionka po prostu straciła swoją skuteczność.

Dlatego zadaniem naukowców pozostaje znalezienie złotego środka: stworzenie szczepionki, która nie będzie zbyt silna (w przeciwnym razie doprowadzi do zakażenia AIDS) ani zbyt słaba (w przeciwnym razie nie będzie skuteczna). Być może badanie omawiane w tym artykule jest dużym krokiem naprzód na tej trudnej naukowej drodze.

Grupa naukowców pod przewodnictwem Louisa Pickera, dyrektora Instytutu Szczepionek i Terapii Genowej, odkryła, że ochronę przed zakażeniem zapewniają antywirusowe komórki T, które pozostają w dużych ilościach w tkance limfoidalnej tak długo, jak długo żyje osłabiony wirus. Jeśli wirus osłabnie za bardzo lub obumrze, komórki T staną się mniej aktywne, a organizm straci swoją poprzednią ochronę. Dlatego, w przeciwieństwie do większości innych szczepionek, szczepionka przeciwko HIV prawdopodobnie będzie skuteczna tylko wtedy, gdy będzie stale obecna w organizmie.

Zespół Pickera udoskonalił kolejny silny wirus zwany cytomegalowirusem (CMV), który może być użyty do zwiększenia skuteczności układu odpornościowego organizmu w walce z wirusami wywołującymi AIDS. W maju 2011 r. naukowcy przeprowadzili badanie, które potwierdziło skuteczność eksperymentalnej szczepionki. Całkowicie kontrolowała ona wirusa niedoboru odporności u znacznej liczby zakażonych małp.

„To ogromny krok naprzód. Byliśmy zdumieni wynikami” — powiedział Wayne Koff, dyrektor International AIDS Vaccine Initiative. „Ten lek pozwala na całkowitą kontrolę procesu, pod jego wpływem układ odpornościowy jest w stanie wydalić wirusa z organizmu”.

W przeciwieństwie do wcześniej stosowanego eksperymentalnego leku z adenowirusami AAV, który nie zapobiegał rozwojowi zakażenia HIV, zmodyfikowany cytomegalowirus jest wirusem trwałym, tzn. pozostaje w organizmie na zawsze, podczas gdy nie powoduje prawie żadnych objawów i wywołuje bardzo silne reakcje komórkowe. Louis Picker ma nadzieję, że ta szczepionka będzie w stanie zatrzymać rozwój zakażenia HIV u ludzi.