Nowe publikacje
Naukowcy po raz pierwszy szczegółowo pokazali, w jaki sposób rdzenie wirusa HIV-1 przedostają się do jądra komórkowego
Ostatnia recenzja: 27.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
W niedawnym przełomowym badaniu naukowcy odkryli, w jaki sposób HIV-1 przenika barierę jądrową komórki – odkrycie to może zmienić sposób, w jaki stosuje się strategie antywirusowe. W badaniu, kierowanym przez profesora Peijuna Zhanga, dyrektora eBIC w Diamond, wykorzystano najnowocześniejszą kriomikroskopię elektronową do obrazowania jąder wirusa HIV-1 podczas wnikania do jądra – trudnego do uchwycenia, ale kluczowego etapu cyklu życiowego wirusa.
Odkrycia, opublikowane w czasopiśmie „Nature Microbiology”, były możliwe dzięki możliwościom kriomikroskopii elektronowej w eBIC, brytyjskim Narodowym Centrum Obrazowania Elektronicznego. Naukowcy z laboratorium profesora Zhanga na Uniwersytecie Oksfordzkim zastosowali technikę zwaną permeabilizacją komórkową, aby uczynić błonę komórkową przepuszczalną bez niszczenia samej komórki. Udało im się zasymulować proces zakażenia HIV w komórkach ludzkich i uchwycić prawie 1500 jąder wirusowych osadzonych w jądrze komórkowym.
Badanie wykazało, że możliwość wniknięcia wirusa HIV-1 do jądra komórkowego zależy od kształtu i elastyczności jego jąder wirusowych, zdolności adaptacyjnych kompleksu porów jądrowych (NPC) oraz czynników gospodarza, takich jak CPSF6.
CPSF6 to białko komórki gospodarza, które odgrywa kluczową rolę we wczesnych stadiach zakażenia wirusem HIV-1, szczególnie podczas wnikania wirusa do jądra komórkowego i integracji z genomem gospodarza.
Wcześniej uważano, że kompleks porów jądrowych to sztywna, nieruchoma struktura, która pozwala na przenikanie tylko niektórych cząsteczek. Jednak badanie wykazało, że pory jądrowe są znacznie bardziej elastyczne – mogą się rozszerzać i zmieniać kształt, umożliwiając przenikanie cząsteczek HIV (jąder wirusowych).
Jednak nie wszystkie rdzenie wirusowe docierają do jądra komórkowego: jeśli rdzeń jest zbyt delikatny lub nie może wejść w interakcję z białkiem CPSF6, utknie w porach lub pozostanie na zewnątrz. Oznacza to, że pory jądrowe nie są jedynie biernymi „drzwiami”, ale aktywnymi graczami decydującymi o tym, które wirusy mogą się przedostać. To fundamentalnie nowe zrozumienie zakażenia HIV i interakcji wirusa z naszymi komórkami.
Ludzki wirus niedoboru odporności typu 1 (HIV-1) pozostaje jednym z najpoważniejszych zagrożeń dla zdrowia ludzkiego od czasu pierwszego odnotowanego przypadku w 1981 roku, powodując ponad 42 miliony zgonów i ponad milion nowych zakażeń rocznie. Odkrycia te nie tylko pogłębiają naszą wiedzę na temat HIV-1, ale także dowodzą potencjału biologii strukturalnej in situ w wyjaśnianiu złożonych procesów komórkowych.
Praca ta stanowi przełom w wizualizacji wirusa HIV w jego krytycznym stadium i zrozumieniu, w jaki sposób można potencjalnie powstrzymać jego rozwój.