Naukowcy odkryli białko, które powoduje chorobę Alzheimera
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Enzym, który bierze udział w regulacji podziału komórek i jest przyczyną niektórych nowotworów, może spowodować śmierć neuronów w mózgu.
Długoterminowe badania naukowców z Medical Research Institute Feynshtayna (USA), specjalizujący się w chorobie Alzheimera, które doprowadziły ich do białka c-Abl, które, jak naukowcy wierzą, jest jednym z głównych powodów tej ciężkiej choroby neurodegeneracyjne.
C-Abl odnosi się do klasy enzymów kinaz tyrozynowych, to znaczy, że resztę kwasu fosforowego szyje do reszt aminokwasowych łańcuchów polipeptydowych tyrozyny innych białek. Operacja zwiększa lub obniża aktywność zmodyfikowanego białka. C-Abl bierze udział w procesach różnicowania komórek, podziału komórek i adhezji komórek w tworzeniu komórek. Udział w procesach podziału komórek powoduje, że c-Abl jest jednym z potencjalnych "prowokatorów" raka. Wcześniej wiadomo, że wzrost poziomu tego enzymu w limfocytach B towarzyszy przewlekłej białaczce szpikowej, a jeśli stłumimy jego aktywność, spowolni to podział komórek nowotworowych.
Naukowcy z Instytutu Feinsteina poszukiwali enzymów, które fosforylują białko tau, które w chorobie Alzheimera tworzy charakterystyczne sploty neurofibrylarne w neuronach mózgowych. Artykuł, ogłoszony na stronie internetowej Journal of Alzheimer's Disease, donosi, że była to kinaza c-Abl, która towarzyszyła chorobie Alzheimera i splątkom neurofibrylarnym w mózgu. W eksperymentach enzym ten rozpoczął cykl komórkowy, popchnął neurony, aby rozpocząć podział i tym samym spowodował ich śmierć. Naukowcy zwiększyli aktywność c-Abl w hipokampie i kory nowej u myszy - i wkrótce znaleźli typowe "dziury" w tkankach mózgu, które rozwijały się najszybciej w hipokampie; Śmierci neuronów towarzyszyło intensywne zapalenie.
Model laboratoryjny myszy, opracowany przez badaczy do ich eksperymentów, może służyć jako wygodna podkładka testowa do tworzenia środków przeciwalzheimerowych. Leki hamujące aktywność c-Abl w raku krwi w leczeniu choroby Alzheimera nie są odpowiednie: nie mogą przezwyciężyć bariery krew-mózg, która istnieje między układem krążenia a układem nerwowym.
Obecnie naukowcy pracują nad udoskonaleniem mechanizmu śmierci komórki spowodowanego przez ten enzym, w celu opracowania celowego sposobu oddziaływania na neurony zawierające białko, które nie ma kontroli.
[1]