Nowe publikacje
Naukowcy odkryli białko wywołujące chorobę Alzheimera
Ostatnia recenzja: 30.06.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Enzym biorący udział w regulacji podziału komórek i będący przyczyną niektórych nowotworów może powodować obumieranie neuronów w mózgu.
Długoterminowe badania naukowców z Instytutu Badań Medycznych Feinsteina (USA), specjalizujących się w chorobie Alzheimera, doprowadziły ich do odkrycia białka c-Abl, które według naukowców jest jedną z głównych przyczyn tej poważnej choroby neurodegeneracyjnej.
C-Abl należy do klasy enzymów kinazy tyrozynowej, tzn. przyłącza resztę kwasu fosforowego do reszt aminokwasowych tyrozyny w łańcuchach polipeptydowych innych białek. Operacja ta zwiększa lub zmniejsza aktywność modyfikowanego białka. c-Abl bierze udział w procesach różnicowania komórek, podziału komórek i adhezji komórek podczas formowania komórek. Udział w procesach podziału komórek sprawia, że c-Abl jest jednym z potencjalnych „prowokatorzy” raka. Wcześniej wiadomo było, że wzrost poziomu tego enzymu w limfocytach B towarzyszy przewlekłej białaczce szpikowej, a jeśli jego aktywność zostanie stłumiona, to spowolni to podział komórek nowotworowych.
Naukowcy z Instytutu Feinsteina poszukiwali enzymów fosforylujących białko tau, które tworzy charakterystyczne splątki neurofibrylarne w neuronach mózgu w chorobie Alzheimera. Artykuł, ogłoszony na stronie internetowej Journal of Alzheimer's Disease, informuje, że to kinaza c-Abl towarzyszyła blaszkom Alzheimera i splątkom neurofibrylarnym w mózgu. W eksperymentach enzym ten uruchamiał cykl komórkowy, popychał neurony do rozpoczęcia podziału, powodując w ten sposób ich śmierć. Naukowcy zwiększyli aktywność c-Abl w hipokampie i neokorze myszy - i wkrótce odkryli typowe „dziury” w tkance mózgowej dla tej choroby, która rozwijała się najszybciej w hipokampie; śmierci neuronów towarzyszył intensywny stan zapalny.
Laboratoryjny model myszy, który naukowcy opracowali na potrzeby swoich eksperymentów, może służyć jako wygodny poligon doświadczalny do tworzenia leków przeciw chorobie Alzheimera. Leki, które hamowały aktywność c-Abl w nowotworach krwi, nie nadają się do leczenia choroby Alzheimera: nie będą w stanie pokonać bariery krew-mózg, która istnieje między układem krążenia a układem nerwowym.
Naukowcy pracują obecnie nad wyjaśnieniem mechanizmu śmierci komórek wywoływanej przez ten enzym, aby opracować ukierunkowaną metodę oddziaływania na neurony zawierające niekontrolowane białko.
[ 1 ]