Nowe publikacje
Post spowalnia postęp choroby Alzheimera
Ostatnia recenzja: 09.08.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy z University of Wisconsin-Madison i University of Michigan wykazali, że okresy postu – a nie tylko samo ograniczenie kalorii – leżą u podstaw wielu neuroprotekcyjnych efektów diety niskokalorycznej w mysim modelu choroby Alzheimera 3xTg. Wyniki opublikowano w czasopiśmie Nature Communications.
W klasycznych protokołach ograniczania kalorii (CR) gryzonie są karmione raz dziennie, szybko zjadają pokarm, a następnie pozostają w stanie przedłużonego postu do następnego karmienia. Autorzy podzielili genetycznie zmodyfikowane myszy 3xTg (noszące trzy ludzkie geny związane z akumulacją β-amyloidu i patologią tau) oraz nietransgeniczne osobniki kontrolne na trzy grupy: z wolnym dostępem do pożywienia (AL), z 30% redukcją kalorii bez postu poprzez rozcieńczenie pożywienia celulozą (DL) oraz klasyczną dietą CR z 30% redukcją kalorii i 22-godzinnym okresem postu (CR).
Wszystkie grupy z ograniczoną kalorycznością (DL i CR) wykazały utratę wagi i poprawę tolerancji glukozy. Jednak tylko grupa CR, która poddana była długotrwałemu postowi, wykazała:
- znaczny wzrost wrażliwości na insulinę i przejście na metabolizm tłuszczów po posiłkach;
- aktywacja autofagii i tłumienie szlaku sygnałowego mTOR, co wiąże się z usuwaniem uszkodzonych białek i organelli;
- znaczące obniżenie markerów patologicznych choroby Alzheimera, w tym poziomów fosforylowanego białka tau i neurozapalenia w hipokampie i korze mózgowej.
Testy poznawcze potwierdziły, że tylko myszy z grupy CR wykazywały poprawę pamięci i orientacji przestrzennej podczas zadania z labiryntem. Natomiast zwierzęta z grupy DL, pomimo ograniczonej diety, nie doświadczyły istotnych zmian w zachowaniu, co podkreśla kluczową rolę postu jako sygnału do uruchomienia mechanizmów neuroprotekcyjnych.
Autorzy podkreślają, że „kiedy” jemy, może być równie ważne, jak „ile”. Wydłużone okresy postu aktywują mechanizmy metaboliczne i molekularne – zwiększoną autofagię, ketogenezę i lepszą wrażliwość na insulinę – które wspólnie chronią mózg przed neurodegeneracją. Odkrycia te stwarzają perspektywę wykorzystania postu przerywanego lub diet imitujących post w zapobieganiu i spowalnianiu postępu choroby Alzheimera u ludzi.