Statyny mogą blokować szlak zapalny zaangażowany w rozwój raka
Ostatnia recenzja: 14.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Nowe badanie przeprowadzone przez naukowców z Massachusetts General Cancer Center, głównego członka systemu opieki zdrowotnej Mass General Brigham, pokazuje, że statyny, powszechnie stosowany lek obniżający cholesterol, mogą blokować specyficzny szlak zaangażowany w rozwój nowotworów nowotwór wywołany przewlekłym stanem zapalnym. Wyniki badań opublikowano w Nature Communications.
„Przewlekłe zapalenie jest główną przyczyną nowotworów na całym świecie” – stwierdził starszy autor Sean Demery, lekarz medycyny, starszy badacz w Centrum Immunologii Raka i Centrum Badań nad Skórą w Massachusetts General Hospital oraz adiunkt dermatologii w Harvard Medical School. „Zbadaliśmy mechanizm, dzięki któremu toksyny środowiskowe wywołują początek przewlekłego stanu zapalnego, który predysponuje do raka skóry i trzustki” – mówi Demery, który jest także stypendystą MGH rodziny Boba i Rity Davisów na lata 2023–2028. „Ponadto zbadaliśmy bezpieczne i skuteczne metody leczenia blokujące tę ścieżkę w celu stłumienia przewlekłego stanu zapalnego i jego nowotworowych konsekwencji.”
Badania Demery'ego i jego współpracowników opierały się na liniach komórkowych, modelach zwierzęcych, próbkach tkanek ludzkich i danych epidemiologicznych. Eksperymenty na komórkach wykazały, że toksyczne substancje środowiskowe (takie jak alergeny i chemiczne środki drażniące) aktywują dwa wzajemnie powiązane szlaki sygnałowe zwane TLR3/4 i TBK1-IRF3. Ta aktywacja prowadzi do produkcji białka interleukiny-33 (IL-33), które stymuluje stan zapalny skóry i trzustki, co może przyczyniać się do rozwoju raka.
Przeglądając bibliotekę leków zatwierdzonych przez FDA, naukowcy odkryli, że pitawastatyna statyna skutecznie hamuje ekspresję IL-33 poprzez blokowanie aktywacji szlaku sygnałowego TBK1-IRF3. U myszy pitawastatyna tłumiła stan zapalny wywołany narażeniem skóry i trzustki na czynniki środowiskowe oraz zapobiegała rozwojowi zapalnych nowotworów trzustki.
W próbkach ludzkiej tkanki trzustki IL-33 ulegała nadekspresji w próbkach od pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki i rakiem trzustki w porównaniu z prawidłową tkanką trzustki. Ponadto analiza danych z elektronicznych kart zdrowia ponad 200 milionów osób w Ameryce Północnej i Europie wykazała, że stosowanie pitawastatyny wiąże się ze znacznie zmniejszonym ryzykiem przewlekłego zapalenia trzustki i raka trzustki.
Wyniki sugerują, że blokowanie wytwarzania IL-33 za pomocą pitawastatyny może być bezpieczną i skuteczną strategią zapobiegawczą mającą na celu zahamowanie przewlekłego stanu zapalnego i późniejszego rozwoju niektórych nowotworów.
„Następnym krokiem jest dokładniejsze zbadanie wpływu statyn na zapobieganie rozwojowi raka w przewlekłym zapaleniu wątroby i przewodu pokarmowego oraz zidentyfikowanie innych nowych podejść terapeutycznych w celu zahamowania przewlekłego stanu zapalnego predysponującego do raka” – powiedział Demery.