Etapy i przebieg procesu rany

Mówiąc o lokalnych reakcjach, różni autorzy zgadzają się, że konieczne jest rozróżnienie 3 głównych etapów procesu rany. Tak więc Chernuk AM (1979) wyodrębnił etap uszkodzenia, stan zapalny i fazę wyzdrowienia. Serov V.V. I Shekhter AB (1981), proces rany podzielono na etapy: traumatyczne zapalenie, proliferację i regenerację, tworzenie blizny.

Z naszego punktu widzenia izolacja tych etapów jest warunkowa, ponieważ w trzewiach z poprzedniego etapu powstają warunki do utworzenia kolejnego etapu. Ponadto, proces gojenia ran skóry zależy i całkiem radykalnie, na wiele czynników. W szczególności na temat charakteru szkodliwego środka; miejsce, głębokość i obszar uszkodzeń: rozprzestrzenianie się flory pyogenicznej; zdolności adaptacyjne i odporność; wiek i współistniejące choroby. W związku z tym przebieg procesu rany z tą samą traumą u różnych ludzi może przebiegać na różne sposoby, aw rezultacie doprowadzić do zupełnie innego wyniku - blizny w grupie 1 lub keloidy i przerost.

Najcięższe obrażenia są związane z:

• wpływ na skórę czynników fizycznych (termicznych, zimnych, radiacyjnych) i chemicznych (kwas, alkalia);
• ze zmiękczaniem tkanek miękkich;
• z infekcją ran;
• z zanieczyszczeniem gleby ranami;
• z urazami na tle stresu;
• z zaburzoną regulacją neurohumorową i endokrynną u pacjentów.

Z reguły takie urazy powodują przedłużający się proces naprawy tkanek, aw rezultacie - blizny keloidalne lub przerosłe blizny, bliznowacenie i przykurcze blizn.

Zapalenie

Zapalenie to stereotypowa reakcja miejscowej tkanki naczyniowej o charakterze adaptacyjno-ochronnym, która pojawiła się podczas ewolucji w systemach żywych do działania patogennych bodźców wywołujących uszkodzenia.

Jako główne składniki zawiera zmiany w obiegu krwi, głównie w układzie drobnych naczyń krwionośnych, zwiększonej przepuszczalności naczyń, migrację leukocytów, granulocytów kwasochłonnych, makrofagi, fibroblasty, w uszkodzonym obszarze, i ich aktywne w tym celu wyeliminowania szkodliwego czynnika i wzrost (lub substytucję) uszkodzonej tkanki . Stąd zapalenie w jego biologicznej esencji jest ochronną reakcją organizmu. Zapalenie skóry jest konwencjonalnie podzielone na odporne i nieodporne. Uraz na skórze wywołuje rozwój nieimmunologicznego zapalenia. Ponieważ urazowi skóry towarzyszy reakcja zapalna, etapy procesu rany można zrównać z etapami zapalenia. Zgodnie z postacią reakcji zapalnej to zapalenie jest określane jako reakcja zapalna, ponieważ charakteryzuje się ostrym uszkodzeniem skóry.

Etapy zapalenia

Według wielu badaczy, najdokładniejszy przebieg procesu rany i reakcja zapalna odzwierciedlają klasyfikację AI Strukowa. (1990), który zidentyfikował 3 fazy zapalenia:

1. Faza uszkodzeń lub przeróbek.
2. Faza wydzielania (reakcja naczyniowa).
3. Faza odzyskiwania lub proliferacji

Uszkodzenie pierwsza faza lub zmiany charakteryzuje procesu destrukcyjnego następuje śmierć komórek w naczyniach i uwalnianie rany dużą liczbę mediatorów zapalenia i krwi. Mediatory zapalenia są powszechne grupy substancji biologicznie czynnych, który zawiera substancje takie jak serotoniny, histaminy, interleukiny, enzymy lizosomalne, prostaglandyny, czynnik Hageman itp Najważniejszą z ich przedstawicieli eikozanoidów, których prekursorem jest kwas arachidonowy. - niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe kwas, który jest częścią fosfolipidów ścian komórkowych. Gdy wystąpi uszkodzenie niszczenia błon komórkowych z pojawieniem się duże ilości „surowca” do tworzenia mediatorów zapalenia. Eikozanoidy mają niezwykle wysoką aktywność biologiczną. W rozwoju zapalenia udział eikozanoidów takich rodzajów jak prostaglandyny typu E, prostacyklina (I), prostaglandyny, tromboksany leukotrienów. Przyczyniają się do poszerzenia naczyń krwionośnych, zakrzepicy; zwiększona przepuszczalność naczyń, migracji leukocytów i amplifikacji in.

Uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych powoduje pojawienie się substancji, które stymulują leukocyty wielojądrzaste, co z kolei zwiększa uszkodzenie ściany naczynia. Wszystko to prowadzi do spowolnienia przepływu krwi, a następnie do jego całkowitego zatrzymania.

Druga faza lub faza wydzielania charakteryzuje się głównie reakcją ze strony łożyska naczyniowego i komórek, uwolnieniem uformowanych elementów oraz płynną częścią krwi i limfy do regionu pozanaczyniowego. Leukocyty, erytrocyty, limfocyty pojawiają się w ranie wraz z komórkowym detrytusem i tkanką łączną, komórkowymi i strukturalnymi. Klastry komórkowe to nacieki zapalne składające się głównie z leukocytów polimorfojądrowych, limfocytów, makrofagów, komórek tucznych. Rana jest aktywna proliferacja komórek biorących udział w procesie zapalnym. - mezenchymalnych, przydankowej, śródbłonka, limfocyty fibroblastów itp kontynuuje oczyszczenie rany i tkanki od szczątków flory bakteryjnej. Istnieje neoformacja naczyń, które są podstawą tkanki ziarninowej.

Bardziej szczegółowo faza ta może być podzielona na kilka etapów:

Stadium naczyniowe. Znamienny skurcz krótki (do 5 min.), A następnie rozszerzenie naczyń włosowatych skóry towarzyszy zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych i żyłek postcapillary danym obszarze. Zastój w naczyniach pochodzących po zwolnionym tempie obiegu prowadzi do krawędzi Stoyanov leukocytów tworzenie agregatów, trzymając je do śródbłonka i uwalnianie chwytu do śródbłonka leucokinin, zwiększenie przepuszczalności naczyń mikrokrążenia i stworzenie warunków do filtrowania chemotaxin plazmowy oraz wyjście krwinek w ognisku zapalnym. Neutrofile się wytwarzać nibynóżki (procesy cytoplazmatycznej) i jest wybrany z pojemnika na zewnątrz, dzięki czemu sam enzym (katepsynę B, elastazy i innych.). Klinicznie, ten etap przejawia się obrzękiem.

Etap komórkowy. Znamienny diapedezę poprzez międzykomórkowe szczelina przedłużona kapilar do rany leukocytów obojętnochłonnych, którego nagromadzenie w wadzie skóra zaczyna 2-3 godzin po uszkodzeniu. Leukocyty wykazują bardzo wysoki potencjał flogogennym i nadprodukcji objawiające nadmiernego wydzielania hydrolaz lizosomalnych (prostaglandyn), leukotrienów i aktywnych rodników tlenowych, co prowadzi do dalszego uszkodzenia śródbłonka i zaburzeń mikrokrążenia. Wraz z tym, neutrofile są źródłem czynników, w których inne komórki, w tym płytek, komórki tuczne, eozynofile, komórki jednojądrzaste są połączone w procesie zapalnym. Mają one również specjalne receptorów IgG i C tak, że na tym etapie sączących, destrukcyjnego zapalenia więzi współpracy utworzonych pomiędzy leukocytów efektorowych i humoralnych i mediatorów przede wszystkim układu dopełniacza. Dzieje się tak ze względu na samoistnej aktywacji czynnika czynnika XII Hageman lub (HF), powodując procesy krzepnięcia krwi, aktywacja układu fibrynolizy kalikreina-kininy. Wszystkich układów neuroprzekaźników w osoczu oraz śródbłonek jest uszkodzony, główne znaczenie układu dopełniacza. Jego aktywacja następuje w wyniku wiązania C, po czym IgG C uaktywnia się proteinaza serynowa. Jednakże, aktywacja dopełniacza może być plazmina, białko C-reaktywne, kryształy moczanu jednosodowego Niektóre glikolipidy bakteryjnych. Wiązanie i aktywację C prowadzi do powstania C1 esterazy (Cl _s ), która przecina drugą kaskada białek - C na C4a i C4b. Trzecie białko biorące udział w aktywacji dopełniacza to C2. Jest również cięty przez aktywowany C1, przyłączony do fragmentu C4b. Otrzymany fragment C2a, C4b połączeniu z nabywa aktywności enzymatycznej (C3 konwertazy C3) i łączy się z fragmentem 2 - C3a i C3b.

SZB podłączony do składnika dopełniacza C ₅, która dzieli się na C5a i C5a i C5b jak SZB przechodzi do fazy ciekłej. W ten sposób utworzone fragmentów C5a i SZB posiadające właściwości chemotaktyczne, które są mediatorami zapalenia osocza. Przez C5a i NWA są połączone zapalnych komórek tucznych uwalnianie histaminy, serotoniny chemotaxin dla eozynofili. Przyczyny C5a zwiększonej przepuszczalności naczyniowej, chemotaksji granulocytów obojętnochłonnych i monocytów, inicjuje agregacji neutrofili oraz mocowanie do ścian naczyń włosowatych. Flogogeny przydzielone leukocyty, w tym czynniki zakrzepowe przyczyniają się do zakrzepicy naczyń mikrokrążenia, co prowadzi do szybkiego martwicy tkanki okołonaczyniowej i tworzenia reaktywnych nacieków wielopierścieniowych. Produkty rozkładu tkanki autologicznego ksenoantigeny z kolei aktywacji leukocytów, monocytów, makrofagów i komórek tucznych, co jest przyczyną, degranulacji granulocytów wydzielania substancji biologicznie czynnej przez monocytów, makrofagów i leukocytów. W ranie gromadzić białka, powodując dalsze degranulacji komórek tucznych, aktywację dopełniacza, czynnik aktywujący płytki, interleukina interferony alfa i beta, prostaglandyny, leukotrieny. Cały kaskady bioaktywnych cząsteczek aktywowanych fibroblastów, limfocytów T i B, neutrofile, makrofagi, co prowadzi do stymulacji aktywności enzymatycznej i przeciwbakteryjny w ranie. Przyczynia się w pewnym stopniu martwicę tkanki w takich samych neutrofili czasu oczyszczonych uszkodzenia strefy przed zakażeniem i produktów degradacji komórki autolityczne / Przy dokręcaniu proces zapalny, ewentualnie w poziomie genetycznie uwarunkowanej wady ogniska zapalnego odbywa letargu oczywiście jej „przewlekły” wydłużony neutrofilowe okres fazy komórkowej i procesu fibroblastycznego jest zahamowany.

Częstość występowania w ranie neutrofili jest zastąpiona przez dominację makrofagów, których migracja do rany jest powodowana przez neutrofile.

Jednojądrzaste fagocyty lub makrofagi zapewniają w dużej mierze niespecyficzną obronę organizmu z powodu jego funkcji fagocytarnej. Regulują aktywność limfocytów, fibroblastów. Tlenek azotu (NO) jest wydalany, bez którego komórki nabłonka nie mogą rozpocząć migracji pomimo obecności czynników wzrostu w pożywce. Rana zawiera dużą liczbę czynników wzrostu. Czynnik wzrostu płytki stymuluje proliferację komórek mezenchymalnych, takich jak fibroblasty. Transformujący czynnik wzrostu-beta stymuluje chemotaksję fibroblastów i produkcję przez nich kolagenu. Eidermalny czynnik wzrostu wspomaga proliferację i migrację keratynocytów, transformujący czynnik wzrostu-alfa wpływa na angiogenezę, czynnik wzrostu keratynocytów stymuluje gojenie się ran. Główny czynnik wzrostu fibroblastów - pozytywnie wpływa na wzrost wszystkich typów komórek, stymuluje produkcję proteaz, chemotaksję fibroblastów i keratynocytów, wytwarzanie składników macierzy pozakomórkowej. Wydzielane przez komórki w ranie, cytokiny, aktywowane przez proteazy i inne biologicznie aktywne cząsteczki, spełniają funkcje efektorowe i regulacyjne. W szczególności, interleukina-1 promuje aktywację limfocytów T, wpływa na produkcję proteoglikanów fibroblastów i kolagenu. Aktywowany limfocyt T wytwarza i wydziela interleukinę-2, stymulujący limfocyt T. Z kolei limfocyt T wytwarza interferon alfa, który aktywuje funkcję makrofagów i produkcję interleukiny-1.

Faza odzyskiwania lub proliferacji

Faza ta nazywana jest również naprawcze, tak jak w miejscu uszkodzenia dalszą proliferację komórek oraz wydzielanie kolagenu, mające na celu przywrócenie homeostazy i zamykania ubytku rany. Ognisko spektrum komórkowego w tej fazie przesuwa się w kierunku proliferacji, różnicowania i transformacji fibroblastów i proliferacji keratynocytów. Wiadomym jest, że im szybciej Docked zapalenie, w odpowiedzi na uszkodzenie integralności skóry i zamykania rany wada występuje włóknistych struktur komórkowych i tkanki łącznej z późniejszym epitelializacji, bardziej korzystna postać będzie mieć blizny. Tkanka ziarninująca, która powstała w miejscu wcześniejszego gojenia się ubytku skóry przy wtórnym napięciu, jest pętlą nowo utworzonych naczyń otoczonych glikozoaminoglikanami i elementami komórkowymi. W procesie uzupełniania stanu zapalnego i zmian zwłóknieniowych jest on podzielony na bliznowce.

Im mniej głębokie uszkodzenie, tym szybciej stan zapalny ustaje, reakcja organizmu na uszkodzenie, im szybciej nabłonek wady rany, tym bardziej korzystna jest blizna. W przypadku zarażonych, długotrwałych ran nie gojących się, jak również w obecności czynników predysponujących, reakcja zapalna jest chroniczna i następuje przejście odpowiedniego stanu zapalnego w stan niedostateczny. Miejscowe zmiany immunologiczne w ciele takich pacjentów przejawiają się w spadku liczby komórek otyłych, osocza i limfoidalnych w ranie granulacyjnej. Niewystarczające zapalenie nie oddziela się ma przedłużony czas trwania, znamienne tym, nadmiernego tworzenia mediatorów zapalnych, niedotlenienie, zmniejszoną aktywność komórek fagocytozy, proliferacji pewnych populacji fibroblastów, które są wysokiej metabolizmu i syntezy kolagenu. W wyniku tego zapalenie powoduje powstawanie blizn keloidalnych lub przerostowych.

[1], [2], [3], [4]