Łysienie bliznowaciejące

Wszystkie zmiany skórne, które prowadzą do jej bliznowacenia, powodują śmierć mieszków włosowych. Przyczyny łysienia bliznowatego są bardzo zróżnicowane. To - braki w rozwoju i genodermatozy, uszkodzenia skóry spowodowane przez fizyczne czynniki bezwzględnych (mechaniczne, chemiczne, promieniowanie), nowotwory skóry (łagodnych lub złośliwych), newoidu tworzenia skóry i jej przydatkach, ostre i przewlekłe zakaźne choroby skóry i różnych innych chorób skórnych. Histologicznie, bliznowate, czasem zapalne lub nowotworowe zmiany w skórze właściwej z częściowo uszkodzonymi lub całkowicie zniszczonymi i zastąpionymi mieszkiem włosowym mieszków włosowych.

Te odporne powoduje łysienie prowadzić do powstawania blizn skóry głowy dwóch typów: łysienie bliznowate gęsta, gruba blizna blizny zanikowe i łysienie z gładką, błyszczącą skórę istonchonnoy bez otworów mieszków włosowych.

Łysienie bliznowaciejące

Łysienie bliznowaciejące (RO) może wystąpić w miejscu urazu (mechanicznego, radiacyjnego, termicznego, chemicznego itp.). Czas i rodzaj ekspozycji można łatwo ustalić na podstawie anamnezy (obrażenia, napromieniowanie, oparzenie itp.), Ponieważ ofiary zwykle są pamiętane. Akcja zobowiązać bodźce do skóry głowy prowadzi do ostrego zapalenia skóry (bullosa lub wrzodziejące martwiczego), zniszczenie mieszków włosowych i skóry właściwej z wymianą włóknistej tkanki łącznej, włosów. W potylicznej przerosłych keloidów powstają po trądziku (trądzik bliznowca pacjentów z ciężkim stanie łojotokowe lub ciemnym wybarwieniu) lub po ropnia i podważanie perifollikulita i mieszków włosowych Hoffmanna.

Przyczyny łysienia bliznowatego

Uszkodzenie skóry przez podrażnienia fizyczne i chemiczne

• Uszkodzenia mechaniczne
• Obrażenia termiczne
• Uszkodzenia spowodowane promieniowaniem jonizującym
• Uszkodzenia chemiczne

Choroby zakaźne skóry

• Zapalenie mieszków włosowych, kadzidełko, karbunkuł
• Trądzik-keloid
• Zapalenie pęcherzyka żółciowego i zapalenie mieszków włosowych ropień i podkopywanie Hoffmanna
• Decolving folliculitis (Kenko) lub lupoid sycosis (Broca)
• Infiltracyjna forma ropnej grzybicy (kerion)
• Przewlekłe formy grzybicy (przewlekła trichofitoza, fawus, przewlekła ziarniakowa ziarniniaczka itp.)
• Tinea
• Ospa wietrzna
• Lupozny gruźlica skóry
• Leiszmanioza
• Kiła wtórna (złośliwa) i trzeciorzędowa
• Trąd

Nieuszkodzone formacje skórki

• Nerw epidermalny
• Nowus z gruczołów łojowych
• Syringocystadenoma brodawkowaty

Nowotwory

• Guzy przydatków skóry
• Bazalioma
• Rak płaskonabłonkowy skóry
• Naczyniak krwionośny
• Chłoniak skóry
• Plasmacytoma
• Czerniak
• Obrzęk włókninowo-mięsakowaty
• Przerzuty w skórze nowotworów narządów wewnętrznych

Inne dermatozy

• Czerwone porosty grudkowe i odwapniające
• Toczeń rumieniowaty tarczowy
• Skleroderma tablica
• Mucinosis follicular
• Pemfigoidyczne blizny
• Amyloidoza skóry
• Sarkoidoza skóry
• Hystiocytoza skóry z komórek Langerhansa
• Złuszczające i zanikowe porosty
• Lipitis necrobiosis
• Zmiany skórne jako przejaw reakcji "przeszczep przeciw gospodarzowi"
• Eozinofilgii
• Erosive krostkowa dermatoza skóry głowy

Wady rozwojowe i genodermatozy

• Wrodzona aplazja skóry
• Face Gematrophy
• Hamartomia mieszków włosowych
• Ichthyosis jest wrodzony
• Folkeric dyskeratosis (choroba Daryi)
• Epidermoliza wrodzona dystrofia pęcherzowa
• Nietrzymanie pigmentu
• Tarcie grudek pęcherzykowych
• Porokeratoz Mibelli

W niektórych przypadkach ściskanie skóry głowy podczas długotrwałych interwencji chirurgicznych prowadzi do przedłużonego niedokrwienia, aw konsekwencji do rozwoju łysienia, w tym łysienia bliznowatego. Ponieważ pacjenci w znieczuleniu ogólnym nie odczuwają bólu, efekt traumatyczny pozostaje niezauważony, a przyczyna rozwijającego się łysienia kloszowego jest niejasna.

Napromienianie przedniego rejonu ciemieniowego u mężczyzn z wcześnie uformowanym wyraźnym łysieniem androgenowym (typy VI-VIII) może powodować, zwłaszcza blondynki i rude włosy, rogowacenie słoneczne. Przejawia się to suchość skóry, płaskie, żółtawe grudki pokryte brązowego skorupy keratoticheskimi, jak również licznych plastrów łączących gładką, zanikowe, czasami lekko przepełniona dyschromia skóry i teleangiektazji. Na tle rogowacenia słonecznego, które jest prekursorem, może rozwinąć się rak płaskonabłonkowy.

Zanik skóry głowy jest możliwy u pacjentów poddanych radioterapii nowotworów złośliwych tej lokalizacji. Stopień uszkodzenia skóry po ekspozycji na różne rodzaje promieniowania jonizującego (promieniowanie rentgenowskie, neutron itp.) Zależy od rodzaju promieniowania, dawki, powierzchni miejsca i jego lokalizacji. Promieniowanie skóry zawsze pojawia się w napromieniowanym obszarze skóry. Według objawów klinicznych może być ostry i przewlekły z późniejszym powstawaniem w miejscu ekspozycji na promieniowanie jonizujące pigmentacji i atrofii skóry z łysieniem i teleangiektazjami. Zmiany skórne po radioterapii również predysponują do rozwoju raka w tej lokalizacji.

Mieszki włosowe mogą być zniszczone przez różne czynniki zakaźne (gronkowce, wirus ospy wietrznej i półpaśca, półpasiec, dermatofity, Mycobacterium tuberculosis i leprae, Treponema pallidum, Leishmania, itd.). . Zatem po czyraka, głębokie zapalenie mieszków włosowych, czyraki mnogie, ropnie, ropne naciekową grzybicy itp pozostać na obszycia skóry głowy o różnych rozmiarach i kształtach, czasami - zanik skóry z utratą obwodowej strefy czasowe włosów.

W innych przypadkach, zniszczenie mieszków włosowych związane z łagodnym i newoidu formacji głowy i jej przydatków (łojowych gruczolaka, łojotokowe rogowacenie, przepastny naczyniaka, siringomoy, brodawkowatego siringotsistadenomoy, ekkrinnoy tsilindromoy skóra - „turban nowotwór” i inne.), A także Nowotwory złośliwe (rak komórek podstawnych, rak, chłoniak, czerniak, przerzuty raka głowy wnętrzności, dermatofibrosarcoma protuberans i in.

Łysienie bliznowate na skórze głowy może wystąpić, gdy wady rozwijać i genodermatozy. Na szczególną uwagę zasługuje rzadkich odziedziczone dermatozy z grupy pęcherzyków rogowacenia bliznowacenia, takie jak pęcherzykowy dekalviruyuschy rogowacenie rylcowatego zespół (Siemens), aplazja wrzeciona włosów lub moniletriks i pęcherzykowe rogowacenie serpiginous Lutz.

Nabyte dermatozy, które powodują głównie atrofię skóry z łysieniem, są zgrupowane w grupie 5 i zostaną omówione poniżej.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Zanik łysienia

Jest rozpoznawany klinicznie przez charakterystyczne objawy: gładką, błyszczącą, rozciągniętą, przerzedzoną skórę, która nie ma włosów i dziur w mieszkach włosowych. Atrophying łysienie zwykle wyraźnie ograniczony, dopóki progresji może czasami zajmują rozległy obszar skóry głowy (zanikowe subtotalnej i całkowity łysienie). Charakteryzuje się tworzeniem gładkich atroficznych blizn i brakiem poważnych zmian bliznowacenia skóry. Większość zaników zanikowych, klinicznie podobnych do pseudokolu Brocka, jest określana jako stan pseudo-peletu. Wielu autorów rozpoznaje stan atrofii łysienia i pseudohelpów. Niektóre nabyte dermatozy i genodermatozy mogą prowadzić do tego stanu, niektóre - często inne - rzadko. W przypadkach, w których brak historii choroby, albo klinicznie lub histologicznie przedstawiają żadnych dowodów na poparcie jednego ze znanych dermatoz, które mogłyby determinują zanikowe niejednolity łysienie ustalić psevdopeladu Brock jako niezależny Etiologia choroby nie jest znana.

[10], [11], [12]

Dermatozy, które prowadzą do stanu pseudo-trzustki

Często nabyta dermatoza

• Czerwone płaskie porosty, formy zanikowe
• Toczeń rumieniowaty liszajowaty
• Skleroderma jest ograniczona
• Folikulitis odbarwia Kenko

Rzadkie nabyte dermatozy

• Lipitis necrobiosis
• Ziarniniak w kształcie pierścienia
• Sarkoidoza
• Nowotwory (przerzuty)
• Krwawiący rumień Nadbrovnaya
• Favus

Genodermatozı

• Wulgarna rybia łuska (X-chromosomalny recesywny)
• Wrodzona rybia łuska
• Nietrzymanie pigmentu (Bloch-Sulzberger)
• Zespół Conradi-Hyunermana (autosomalny recesywny)
• Punkt Chondrodysplazji (dominujący chromosom X)
• Epidermoliza pęcherzowa jest wrodzona dystrofią (Allopo-Siemensa, autosomalny recesywny)
• Miejscowe rogowacenie szyjne podlega dekolwalności (dominujący chromosom X)

[13], [14], [15], [16], [17]