Łysienie plackowate

Łysienie okrężne (syn.: łysienie okrężne, łysienie ogniskowe, łysienie gniazdowe, pelada) to choroba charakteryzująca się pojawieniem się okrągłego lub owalnego łysego miejsca z wyraźnymi granicami i zewnętrznie niezmienioną skórą. Ograniczone formy choroby mogą postępować aż do całkowitej utraty włosów na skórze głowy (łysienie całkowite) i utraty włosów na całym ciele (łysienie uniwersalne).

Pacjenci z łysieniem okrężnym (CA) stanowią około 2% pacjentów dermatologicznych. Obie płcie są równie podatne na tę chorobę, a częstość występowania wzrasta między 20. a 50. rokiem życia.

Przyczyny łysienia okrężnego

Przyczyna łysienia okrężnego jest nadal nieznana. Szeroka gama chorób towarzyszących i nieprzewidywalność przebiegu pozwalają nam uważać łysienie okrężne za heterogeniczny zespół kliniczny, w którego rozwoju ważną rolę odgrywają następujące czynniki:

1. Stres emocjonalny jest uważany przez większość autorów za ważny czynnik wyzwalający przynajmniej w niektórych przypadkach choroby. Opinia ta opiera się na obserwacjach klinicznych, w których stres poprzedzał wystąpienie łysienia okrężnego i jego nawroty, a także na skuteczności hipnoterapii i terapii snem. Próba obiektywnej oceny stanu psychicznego pacjentów wykazała, że u 90% pacjentów występowały nieprawidłowości, a u 30% z nich zaburzenia psychiczne mogły być przyczyną choroby lub mieć negatywny wpływ na jej przebieg. Należy zauważyć, że ocena wyników takich badań jest bardzo trudna, ponieważ stres niemal naturalnie występuje wtórnie do utraty włosów. U pacjentów z łysieniem okrężnym rozwija się kompleks niższości, skłonność do introspekcji i potrzeba ciągłego zachęcania. Stan ten jest określany w praktyce psychiatrycznej jako dysmorfofobia, czyli lęk przed utratą zwykłego wyglądu, który należy uwzględnić przy przepisywaniu terapii.
2. Zakażenie. Znane są przypadki łysienia okrężnego po ostrych chorobach zakaźnych. Wielu, głównie krajowych, naukowców uznaje również rolę ognisk przewlekłego zakażenia (próchnica zębów, ziarniniaki okołowierzchołkowe, zapalenie zatok, zapalenie zatok czołowych, zapalenie ucha itp.). Nadal jednak nie ma wiarygodnych danych wskazujących, że ich połączenie z łysieniem okrężnym nie jest przypadkowe.
3. Fizyczne urazy, takie jak infekcja, mogą być potencjalną przyczyną choroby. Pod wpływem stresu fizycznego komórki mogą produkować białka szoku cieplnego, które odgrywają ważną rolę w rozwoju odpowiedzi immunologicznej.
4. Czynniki genetyczne. Częstość występowania łysienia okrężnego w historii rodzinnej wynosi 4-27%. Istnieją doniesienia o łysieniu okrężnym u bliźniąt, przy czym u niektórych par choroba rozwija się w tym samym czasie. Sugeruje się autosomalny dominujący wzór dziedziczenia ze zmienną penetracją genu. Nie można wykluczyć roli różnic rasowych: łysienie okrężne jest powszechną chorobą wśród Japończyków zamieszkujących Hawaje.

Połączenie łysienia okrężnego z chorobami koła atopowego (atopowe zapalenie skóry, astma oskrzelowa) badano od 1948 roku. Częstotliwość tego połączenia, według różnych autorów, waha się od 1% do 52,4%. Japoński lekarz T. Iked wyróżnił 4 rodzaje łysienia okrężnego, wśród których typ atopowy jest najbardziej niekorzystny, prowadząc do całkowitego wyłysienia w 75% przypadków.

Badania dotyczące związków łysienia plackowatego z genami głównego układu zgodności tkankowej (HLA), a także wyniki badania polimorfizmu genów antagonistów receptora interleukiny 1, wskazują na heterogeniczność genetyczną tej choroby, co może wyjaśniać polimorfizm kliniczny łysienia plackowatego, dobrze znany lekarzom.

Patogeneza łysienia okrężnego

Większość klinicystów popiera hipotezę o autoimmunologicznej naturze łysienia okrężnego. Poszukiwanie argumentów potwierdzających hipotezę odbywa się w trzech kierunkach: identyfikacja kombinacji z chorobami autoimmunologicznymi, badanie humoralnych i komórkowych powiązań odporności.

Połączenie z chorobami autoimmunologicznymi. Najczęściej opisywano połączenie łysienia okrężnego z chorobami tarczycy, jednak liczby charakteryzujące jego częstość występowania są bardzo zróżnicowane (8-28%). Istnieje wiele doniesień o przypadkach połączenia łysienia okrężnego z niedokrwistością złośliwą, bielactwem, toczniem rumieniowatym układowym, twardziną, reumatoidalnym zapaleniem stawów, autoimmunologiczną patologią jąder i wieloma innymi chorobami o charakterze autoimmunologicznym.

Wiadomo, że pacjenci z zespołem Downa są podatni na różne choroby autoimmunologiczne. Łysienie okrężne u tych pacjentów jest 60 razy częstsze niż u innych osób upośledzonych umysłowo. Prawie połowa pacjentów z zespołem Downa doświadcza całkowitego lub powszechnego łysienia.

Stan odporności humoralnej. Badanie różnych autoprzeciwciał specyficznych dla narządów dało sprzeczne wyniki, co można wyjaśnić zarówno stosunkowo małą liczbą przebadanych pacjentów, jak i różnicami w metodach badania. Tak więc przeciwciała przeciwko strukturom mikrosomalnym tarczycy, mięśniom gładkim, komórkom okładzinowym żołądka, przeciwciała przeciwjądrowe i czynnikowi reumatoidalnemu wykryto w surowicy pacjentów z łysieniem okrężnym. Należy przypomnieć, że niski poziom autoprzeciwciał, które nie mają żadnego szkodliwego wpływu, jest uważany za normalny i występuje u większości osób.

Pierwsze bezpośrednie wskazówki na możliwość występowania mechanizmów autoimmunologicznych w łysieniu plackowatym zaczęto badać w ostatnich latach, wraz z pojawieniem się nowych faktów wskazujących na obecność autoprzeciwciał przeciwko mieszkom włosowym u 90-100% pacjentów z łysieniem plackowatym, a poziom wykrytych przeciwciał był istotnie wyższy niż w grupie kontrolnej.

Ponadto wykryto różne autoprzeciwciała IgM i IgG przeciwko kilku antygenom mieszków włosowych.

Stan odporności komórkowej. Sprzeczne dane uzyskano również w badaniu komórkowego powiązania odporności. Całkowita liczba krążących komórek T jest charakteryzowana jako zmniejszona lub normalna; liczba supresorów T jest charakteryzowana jako zmniejszona, normalna, a nawet zwiększona. Wykryto również różne zaburzenia czynnościowe limfocytów T.

Bezpośrednim dowodem autoimmunologicznej genezy łysienia okrężnego jest wykrycie nacieków limfocytarnych wewnątrz i wokół mieszka włosowego, a także skupisk komórek Langerhansa w okolicy okołoopuszkowej. Podczas leczenia pacjentów alergenami kontaktowymi lub minoksydylem liczba komórek T w okolicy okołoopuszkowej zmniejsza się wraz z odrostem włosów i pozostaje taka sama, jeśli terapia jest nieskuteczna.

Próby wykrycia przeciwciał przeciwko składnikom mieszków włosowych w skórze głowy okazały się nieskuteczne.

W aktywnych zmianach łysienia okrężnego wykryto ekspresję antygenów HLA-DR na komórkach nabłonkowych macierzy przedkorowej i osłonki włosów; uważa się, że jest to mechanizm, poprzez który komórki prezentują swoje specyficzne antygeny powierzchniowe uwrażliwionym induktorom T.

Tak więc, łysienie okrężne wydaje się należeć do grupy chorób autoimmunologicznych specyficznych dla narządów, o czym świadczy dziedziczna predyspozycja, zwiększona częstość występowania przeciwciał specyficznych dla narządów i zaburzenia regulacji odpowiedzi immunologicznej przez komórki T. Jednakże, ponieważ antygen będący przedmiotem zainteresowania nie został zidentyfikowany, pozostaje niejasne, czy normalne składniki włosów (melanocyty, prześwietlenie, komórki brodawkowate) są dotknięte, czy układ odpornościowy reaguje na wcześniej uszkodzoną tkankę mieszka włosowego. Ponadto, w przeciwieństwie do większości chorób autoimmunologicznych, do tej pory nie zidentyfikowano żadnych przeciwciał przeciwko składnikom mieszka w skórze głowy w łysieniu okrężnym. Poszukiwanie takich dowodów jest niezwykle obiecujące.

Jeśli takie dowody zostaną przedstawione, łysienie plackowate będzie wyjątkową chorobą autoimmunologiczną, gdyż wiąże się z nieniszczącymi zmianami w narządzie docelowym.

Należy wspomnieć, że niewielka liczba dermatologów kwestionuje autoimmunologiczną genezę łysienia okrężnego, nie negując mechanizmu immunologicznego choroby. Podstawą tej opinii było wykrycie genów kodujących cytomegalowirus (CMV) w skórze pacjentów, podczas gdy u osób zdrowych nie wykryto ekspresji tych genów. Autorzy uważają, że obecność CMV w mieszkach włosowych powoduje odpowiedź immunologiczną, która prowadzi do uszkodzenia tkanek. Ta hipoteza z pewnością wymaga dowodu, ale możliwość pochodzenia celu pod wpływem zewnętrznego źródła nie została obalona.

Patofizjologia i patomorfologia

Ustalono, że łysienie okrężne rozpoczyna się od przedwczesnego wejścia mieszków włosowych w fazę telogenu w centrum rozwijającej się zmiany, po czym następuje odśrodkowe rozprzestrzenianie się procesu w postaci rozbieżnej fali. Stosunek włosów anagenu do telogenu zmienia się w szerokim zakresie w zależności od stadium i czasu trwania choroby (normalnie A/T=9:11). Jak pokazują wyniki badania histologicznego, we wczesnym stadium łysienia okrężnego większość mieszków włosowych znajduje się w fazie telogenu lub późnego katagenu; kilka mieszków włosowych w fazie anagenu znajduje się w skórze właściwej na wyższym poziomie niż normalnie. Rozwój mieszka włosowego w łysieniu okrężnym zatrzymuje się w fazie anagenu III, gdy wewnętrzna pochewka korzenia przyjmuje kształt stożkowaty, a zróżnicowane komórki korowe nie wykazują oznak keratynizacji. Wyjątkowo istotnym objawem histologicznym jest obecność gęstego okołobulwowego nacieku limfocytarnego wewnątrzmieszkowego, bardziej widocznego we wczesnych stadiach łysienia i składającego się głównie z komórek T i komórek Langerhansa. Czasami naciek dotyka również górnej, niezmienionej części mieszka włosowego w fazie anagenu lub telogenu. Jak wspomniano powyżej, naciek ustępuje wraz z wznowieniem wzrostu włosów. Liczba mieszków włosowych w utworzonej zmianie zmniejsza się. Aktywność wydzielnicza gruczołów łojowych zmniejsza się wraz ze wzrostem czasu trwania choroby. Czasami długi przebieg choroby prowadzi do obumarcia mieszka włosowego i nieodwracalnej utraty włosów; w tych przypadkach mechanizmy patogenetyczne mogą pokrywać się z tymi w pseudopeladzie. Badanie histologiczne dotkniętej skóry pomaga zidentyfikować zmiany zanikowe.

Nieprawidłowości w strukturze trzonu włosa charakterystyczne dla łysienia okrężnego są dobrze znane. Cechą patognomoniczną jest włos w kształcie wykrzyknika, który jednak nie zawsze występuje. Są to włosy w kształcie maczugi o długości około 3 mm. Dystalny koniec tych włosów jest rozdwojony; od góry włosa pogrubia się stożkowo, trzon włosa jest zmniejszony, ale poza tym jest normalny. Gdy wzrost włosów zostaje wznowiony, mieszki włosowe wytwarzają kilka cienkich trzonów.

Grupa naukowców pod przewodnictwem A. Messengera wniosła znaczący wkład w badanie zmian patologicznych w mieszku włosowym. Wykazano, że w ognisku łysienia okrężnego w mieszku anagenu, uszkodzone są keratynocyty w strefie keratogennej. Za pomocą mikroskopii elektronowej ustalono fakt niespecyficznego uszkodzenia komórek macierzy powyżej górnego bieguna brodawki skórnej, jak również komórek strefy keratogennej. Ekspresję antygenów HLA-DR wykryto w komórkach macierzy przedkorowej i strefy keratogennej, co pozwoliło nam założyć, że te części mieszka są głównym celem w łysieniu okrężnym. Autorzy zaproponowali hipotetyczny model wyjaśniający powstawanie włosów w formie wykrzykników i nieniszczący charakter choroby.

Hipoteza jest taka, że w zależności od ciężkości urazu, mieszki włosowe mogą reagować na trzy różne sposoby. Ciężki uraz uszkadza i osłabia włosy w strefie keratogennej, zmuszając mieszek do wejścia w fazę katagenową, a następnie w fazę telogenową. Włosy te łamią się, gdy ich strefa keratogenna dociera do powierzchni skóry. To włosy, które później przypominają wykrzykniki. Inny mieszek włosowy może wejść w normalną fazę katagenową, a następnie w fazę telogenową w odpowiednim czasie i wypaść z normalną maczugowatą cebulką. Takie mieszki włosowe wytwarzają włosy dystroficzne w nowym cyklu. Wreszcie, niektóre mieszki włosowe są prawdopodobnie uszkodzone tak mało, że pomimo wystąpienia zmian dystroficznych, faza anagenu nie zostaje przerwana.

Objawy i przebieg łysienia okrężnego

Choroba zaczyna się od nagłego pojawienia się okrągłej łysiny, którą przypadkowo zauważa sam pacjent lub (częściej) jego krewni lub fryzjer. Subiektywne odczucia są zazwyczaj nieobecne, ale niektórzy pacjenci zauważają zwiększoną wrażliwość skóry lub parestezje poprzedzające pojawienie się zmiany. Granice zmiany są wyraźne; skóra w jej obrębie jest gładka, bez stanów zapalnych i łuszczenia, czasami o konsystencji ciasta i łatwiej zbiera się w fałdy niż zdrowa skóra; ujścia mieszków włosowych są zachowane. Czasami w początkowym stadium łysienia skóra jest lekko przekrwiona. W przeciwieństwie do pseudopelady nie występuje zanik skóry i pojedyncze kępki włosów w centrum łysiny. W stadium postępującym zdrowo wyglądające włosy wzdłuż krawędzi zmiany łatwo się depilują; charakterystyczne jest pojawienie się wykrzykników. Dalszy przebieg choroby jest nieprzewidywalny. Czasami w ciągu kilku miesięcy wzrost włosów w zmianie zostaje całkowicie przywrócony. Nowe ogniska mogą pojawiać się w różnych odstępach czasu. Poszczególne ogniska mogą szybko się zlewać z powodu rozproszonej utraty włosów, która je rozdziela. Możliwe jest rozproszone przerzedzenie włosów bez powstawania łysych miejsc. Istnieją przypadki, gdy choroba zaczynała się od rozproszonej utraty włosów i doprowadziła do całkowitego wyłysienia w ciągu 2 dni. Ustąpienie jednego ogniska może być połączone z postępującą utratą włosów w innym ognisku. Opisano oboczne okrężne łysienie, które rozwinęło się po urazie.

W 60% przypadków pierwsze zmiany pojawiają się na skórze głowy. Możliwa jest również utrata włosów w okolicy brody, szczególnie widoczna u mężczyzn o ciemnych włosach. W wielu przypadkach łysienia okrężnego wypadają brwi i rzęsy, czasami jest to jedyny objaw choroby. Możliwa jest częściowa lub całkowita utrata włosów meszkowych na ciele oraz utrata włosów w pachach i okolicach łonowych.

Siwe włosy w łysieniu okrężnym zwykle nie są zaangażowane w proces patologiczny. Jeśli dominują siwe włosy, to wraz z nagłą utratą wszystkich pigmentowanych włosów może powstać mylne wrażenie, że dana osoba stała się siwa w ciągu kilku dni. Nowo rosnące włosy są początkowo cienkie i pozbawione pigmentu i dopiero stopniowo nabierają normalnej grubości i koloru. Kępki rosnących siwych włosów przypominają obraz poliozy. Fakty pozwoliły nam założyć, że celem w łysieniu okrężnym jest melanogeneza. Jeśli chodzi o los samych melanocytów w dotkniętych mieszków włosowych, istnieją różne opinie: niektórzy autorzy zauważają ich zanik, innym udaje się je wykryć. Zaburzenia pigmentacji rosnących włosów są prawdopodobnie wyjaśnione niepełną aktywnością melanocytów we wczesnym anagenie. Ustalono, że aktywność melanocytów koreluje z różnicowaniem komórek korowych, a być może od niego zależy. Uważa się, że łysienie okrężne jest chorobą różnicowania się keratynocytów korowych, a zatem w procesie patologicznym bierze udział mieszek włosowy w fazie telogenu; wyjaśnia to również niedestrukcyjny charakter choroby.

Zmiany w oku. Zaburzenia tworzenia pigmentu w łysieniu okrężnym mogą dotyczyć nie tylko melanocytów mieszków włosowych, ale także komórek pigmentowych oczu (zmiany koloru tęczówki z brązowego na niebieski; plamisty zanik nabłonka barwnikowego siatkówki, hiperplazja pigmentu, hiper- i hipopigmentacja siatkówki itp.). Zmiany w układzie pigmentowym oczu w łysieniu okrężnym są podobne do tych w bielactwie. Związek między łysieniem okrężnym a zaćmą jest przedmiotem debaty.

Zmiany paznokci występują u 10-66% pacjentów z łysieniem okrężnym. Dystrofia płytek paznokciowych może objawiać się różnymi zmianami: punktowymi zagłębieniami, ścieńczeniem i łamliwością, podłużnym prążkowaniem, koilonychią (łyżeczkowatymi, wklęsłymi paznokciami), pogrubieniem paznokci, onycholizą (częściowym oddzieleniem od łożyska paznokcia), onychomadezą (całkowitym oddzieleniem od łożyska paznokcia).

Klasyfikacja łysienia okrężnego

Nie ma jednej klasyfikacji tej choroby. W zależności od obszaru zmiany wyróżnia się następujące postacie kliniczne łysienia okrężnego.

Łysienie ogniskowe charakteryzuje się pojawieniem się jednej lub większej liczby dużych, do kilku cm średnicy, łysych plam na skórze głowy lub w okolicy wzrostu brody. W ciągu kilku miesięcy wzrost włosów w miejscu(ach) zmiany(ek) może zostać całkowicie przywrócony. Jeśli choroba postępuje niekorzystnie, łysienie ogniskowe może rozwinąć się w postaci subtotalnej, całkowitej i uniwersalnej.

Łysienie subtotalne diagnozuje się, gdy na skórze głowy pozostają niewielkie obszary wzrostu włosów; łysienie całkowite charakteryzuje się całkowitym brakiem włosów na skórze głowy. Łysienie uniwersalne (złośliwe) charakteryzuje się brakiem włosów we wszystkich obszarach wzrostu włosów.

Oczywiste jest, że w podanej klasyfikacji brakuje parametrów ilościowych do oceny obszaru uszkodzenia, co znacznie komplikuje ocenę porównawczą opublikowanych danych klinicznych. Wypełniając tę oczywistą lukę, amerykańscy dermatolodzy z wieloletnim doświadczeniem w badaniu problemu (Olsen E. i in.) zaproponowali kryteria ilościowej oceny stopnia łysienia. Autorzy skupiają się na stanie włosów terminalnych na skórze głowy, biorąc pod uwagę główne postacie kliniczne choroby (ogniskową, całkowitą, powszechną).

Zaproponowano kilka metod oceny obszaru łysienia:

1. Podziel w myślach skórę głowy na 4 kwadranty. Oblicz całkowitą powierzchnię łysienia jako procent. Powierzchnia każdego kwadrantu wynosi 25% powierzchni skóry głowy.
2. Jeśli całkowita powierzchnia wszystkich obszarów wynosi 100%. Na przykład, jeśli brakuje włosów na 1/4 (25%) tyłu głowy, z powierzchni całej skóry głowy z wynosi 0,25 x 24% = 6%. Jeśli ten sam pacjent ma drugą łysą plamę na 40% korony, będzie to równe 0,4 x 40% = 16% powierzchni skóry głowy. Tak więc całkowita powierzchnia łysienia u tego pacjenta wynosi 6% + 16% = 22% powierzchni skóry głowy, lub S, zgodnie z proponowaną klasyfikacją.
3. W przypadku łysienia subtotalnego łatwiej jest oszacować powierzchnię skóry głowy z pozostałymi włosami. Na przykład wzrost włosów jest zachowany na 8% powierzchni skóry głowy; zatem całkowita powierzchnia łysiny wynosi 92% (S4a).
4. Łatwo jest również narysować zmiany na diagramie; ta metoda ułatwia dokumentowanie lokalizacji i rozmiaru zmian. Jeśli zmiany są liczne i rozproszone, wygodnie jest użyć analizatora obrazu, aby określić obszar zmiany.

Każdy lekarz ma prawo wybrać metodę, która wydaje mu się najwygodniejsza, jednak wybrana metoda powinna stać się standardem oceny stopnia uszkodzenia skóry głowy u wszystkich pacjentów w danym badaniu.

S (skóra głowy). Wypadanie włosów na skórze głowy.

• S0 = włosy zachowane
• S1 = 25% utraty włosów
• S2 = 26%-50% wypadania włosów
• S3 = 51%-75% utraty włosów
• S4 = 76%-99% wypadania włosów
  • Sa = 76%-95% wypadanie włosów
  • Sb = 96%-99% wypadanie włosów
• S5 = 100% utraty włosów

B (ciało). Wypadanie włosów w innych częściach ciała.

• B0 = włosy zachowane
• B1 = częściowa utrata włosów
• B2 = 100% wypadania włosów

N (paznokieć). Zmiany w płytkach paznokciowych.

• N0 = nieobecny
• N1 = częściowo zmodyfikowany
• a = dystrofia/trachyonychia wszystkich 20 płytek paznokciowych

Terminologia:

Łysienie całkowite (AT) = S5B0

Alopecia totalis/alopecia universalis (AT/AU) = S5 B0-2. Termin ten zaleca się stosować w przypadku całkowitej łysienia, któremu towarzyszy częściowa utrata włosów na tułowiu.

Łysienie uniwersalne (AU) = S5B2.

W przypadku częściowego łysienia skóry głowy, a także w przypadku obecności ognisk utraty włosów meszkowych lub szorstkich, nie stosuje się określeń AT, AT/AU i AU.

Zdaniem autorów klasyfikacji, wykorzystanie podanych standardów pozwoli na obiektywizację oceny danych klinicznych, co ułatwi współpracę lekarzy badających problem łysienia okrężnego.

Oprócz postaci choroby, charakteryzujących się obszarem (a co za tym idzie, ciężkością) zmian, wyróżnia się jeszcze dwie odmiany kliniczne łysienia okrężnego:

Ophiasis (postać wężopodobna, wstążkowata) objawia się utratą włosów w okolicy potylicznej i rozprzestrzenianiem się zmian wzdłuż obwodu skóry głowy do małżowin usznych i skroni. Ta postać łysienia często łączy się ze stanem atonicznym i jest bardzo ospała w terapii.

Postać punktowa (siatkowata, pseudokiłowa) choroby charakteryzuje się występowaniem sieci małych, kilkumilimetrowej średnicy, kontaktowych ognisk wypadania włosów, rozproszonych w różnych miejscach głowy. Podobnie jak poprzednia, ta postać łysienia okrężnego jest rokowniczo niekorzystna.

Duże zainteresowanie budzi klasyfikacja patogenetyczna (T. Ikeda), która bierze pod uwagę towarzyszącą patologię kliniczną i prognozę choroby. Autor wyróżnia 4 główne typy łysienia okrężnego (podano częstość występowania przypadków typowych dla Japonii).

• Typ I. Typ powszechny. Charakteryzuje się pojawieniem okrągłych łysych plam. Występuje u 83% pacjentów, pojawia się głównie w wieku od 20 do 40 lat i kończy się w czasie krótszym niż 3 lata. W niektórych miejscach włosy odrastają w ciągu pierwszych 6 miesięcy. Całkowite łysienie rozwija się tylko w 6% przypadków.
• Typ II. Typ atopowy, występujący u 10% pacjentów. Choroba występuje u dzieci cierpiących na astmę oskrzelową, atopowe zapalenie skóry lub pyłkowicę i charakteryzuje się siatkowatym wzorem wypadania włosów lub pojawieniem się pojedynczych zaokrąglonych ognisk. Pojedyncze ogniska utrzymują się zazwyczaj dłużej niż rok. Całkowity czas trwania choroby wynosi do 10 lat lub więcej. Całkowite łysienie występuje u 75% pacjentów.
• Typ III. Typ przednadciśnieniowy (4%) występuje głównie u młodych ludzi, których rodzice cierpią na nadciśnienie. Charakteryzuje się szybkim postępem, siatkowym wzorem wypadania włosów. Częstość występowania całkowitego łysienia wynosi 39%.
• Typ IV. Typ mieszany (3%); wiek zachorowania powyżej 40 lat, przebieg długi, ale całkowite wyłysienie rozwija się tylko w 10% przypadków.

Ogólnie rzecz biorąc, klasyfikację tę zaakceptowali naukowcy z wielu krajów, chociaż identyfikacja przez autora typu przednadciśnieniowego tej choroby nie znalazła poparcia.

Zatem łysienie okrężne charakteryzuje się różnorodnością postaci klinicznych, w połączeniu z patologią dziedziczną, autoimmunologiczną, chorobami zakaźnymi; nie można wykluczyć roli czynników środowiskowych.

Mimo nieprzewidywalności przebiegu łysienia okrężnego można twierdzić, że rokowanie choroby jest gorsze, gdy występuje ona w okresie przedpokwitaniowym, zwłaszcza przy obecności atopii, z ophiasis, a także przy wykryciu wysokich mian przeciwciał przeciwko składnikom tarczycy i jąder leukocytów. Chociaż początkowe wystąpienie łysienia okrężnego nie wiąże się z zanikiem mieszków włosowych, to długotrwały przebieg choroby może stopniowo prowadzić do zmian dystroficznych w mieszku i jego obumierania. Procesowi temu, podobnie jak w przypadku pseudopelady, nie towarzyszy widoczny stan zapalny skóry. Badanie histologiczne pomaga zidentyfikować powstałe zmiany zanikowe.

Diagnoza łysienia okrężnego

Diagnoza łysienia okrężnego zazwyczaj nie jest trudna. Podczas badania należy upewnić się, że nie występuje rumień zapalny, łuszczenie, zanik, teleangiektazje i inne zmiany skórne. Diagnozę można zweryfikować, badając włosy, które w stadium postępującym łatwo wypadają z okolicy wokół łysiny. W obszarze luźnych włosów znajdują się włosy telogenowe i dystroficzne, a także włosy w formie wykrzyknika, które łatwo zidentyfikować, badając je pod lupą lub pod mikroskopem przy małym powiększeniu.

Należy również zbadać okolicę wzrostu brody, wąsów, brwi, rzęs i całej skóry, aby wykryć ogniska łysienia okrężnego, które pozostały niezauważone przez pacjenta. Należy zwrócić uwagę na stan paznokci, ponieważ ich zmiany dystroficzne są uważane za prognostycznie niekorzystny objaw.

Biorąc pod uwagę, że sukces leczenia zależy od tego, jak dokładnie zostaną zidentyfikowane i wyeliminowane prawdopodobne czynniki etiologiczne i patogenetyczne, pacjenta z łysieniem okrężnym należy poddać dokładnemu badaniu.

Szczególną uwagę należy zwrócić na znalezienie ognisk przewlekłego zakażenia, przede wszystkim narządów odontogennych i laryngologicznych, w przypadku których stosuje się metody diagnostyki rentgenowskiej (ortopantomografia, RTG zatok przynosowych). Niezbędne jest również USG narządów jamy brzusznej, a u kobiet miednicy. Badanie i ocenę wyników przeprowadza się przy udziale specjalistów z danej dziedziny.

Aby zidentyfikować inne współistniejące choroby i zaburzenia, konieczna jest ocena hemogramu, parametrów biochemicznych krwi, koagulogramu, metabolitów tarczycy i kory nadnerczy, stanu immunologicznego, prześwietlenia siodła tureckiego, EEG. Wiele pacjentek musi skonsultować się z endokrynologiem, a kobiety - z ginekologiem-endokrynologiem.

Diagnostyka różnicowa

Przede wszystkim należy wykluczyć łysienie bliznowaciejące, czyli pseudopelade, które jest końcowym objawem szeregu chorób skóry głowy. Powierzchnia skóry w miejscach łysienia w pseudopelade jest gładka, biała, błyszcząca, bez wzoru skóry i ujść mieszków włosowych. Obszary zanikowe są nieco zapadnięte, nieubite. Pojedyncze włosy lub kępki włosów mogą pozostać w ogniskach.

Grzybicę skóry głowy należy wykluczyć przy obecności łuszczenia, przekrwienia, połamanych włosów (w tym nisko połamanych - "czarnych główek"), nacieków i bliznowaciejącego ogniskowego łysienia. W tym celu stosuje się badanie pod lampą rtęciowo-kwarcową z filtrem Wooda oraz badanie mikologiczne zmienionych włosów i łusek.

Obecność dużej liczby drobnych, 1-1,5 cm średnicy, nieregularnego kształtu ognisk przerzedzenia włosów, przypominających "zjedzone przez mole futro", powinna sugerować kiłę wtórną; w takich przypadkach należy poszukiwać innych objawów klinicznych tej choroby i wykonać badanie serologiczne krwi.

Trichotillomania - stan nerwicowy, w którym pacjent wyrywa sobie włosy - może stwarzać pewne trudności diagnostyczne. W trichotillomanii łyse plamy mają dziwaczne zarysy, nierówne kontury, z pozostawionymi w nich włosami. Włosy dystroficzne i włosy w formie wykrzykników są nieobecne, podobnie jak strefa luźnych włosów.

Ostre rozlane wypadanie włosów z okrężnym wypadaniem włosów jest trudne do odróżnienia od rozlanego telogenowego wypadania włosów, które występuje po zażyciu szeregu leków, terapii rentgenowskiej, zatruciu arsenem, rtęcią itp. Zaburzenia cyklu włosowego mogą również rozwinąć się w wyniku chorób zakaźnych z towarzyszącą gorączką (powyżej 39 °C), zatrucia (kiła wtórna, zakażenie HIV itp.). Rozpoznanie łysienia okrężnego potwierdza obecność włosów dystroficznych i włosów w postaci wykrzykników. We wszystkich przypadkach rozlanego wypadania włosów konieczne jest wykonanie badań serologicznych w celu wykluczenia kiły i zakażenia HIV.

Łysienie ogniskowe może być sztuczne i pojawiać się w wyniku nadmiernego rozciągania włosów podczas kręcenia ich wałkami, gorącą lokówką, związywania włosów w kucyk itp.

Ciężka alopecja może rozwinąć się wraz z wrodzonymi dystrofiami trzonu włosa (monilethrix, trichotortosis itp.), które są wykrywane przy urodzeniu lub rozwijają się w pierwszych latach życia. Prawidłowa diagnoza tych rzadkich chorób jest ułatwiona przez anamnezę, wykrycie złamanych włosów i wykrycie wad trzonu podczas dokładnego badania mikroskopowego. W przypadku alopecji okrężnej nie występują żadne zmiany w trzonie włosa.

Leczenie łysienia okrężnego

Do dziś nie wynaleziono żadnego uniwersalnego, bezpiecznego leku, który na stałe uwolniłby pacjenta od łysienia okrężnego.

Tak więc doniesienia o wysokiej skuteczności niektórych środków w leczeniu zwykłego typu łysienia (według klasyfikacji T. Ikedy) należy traktować bardzo krytycznie, ponieważ nawet bez leczenia choroba jest podatna na samodzielne remisje, a tylko u 6% pacjentów rozwija się całkowite łysienie. Jednocześnie przy atopowym typie łysienia okrężnego, pomimo leczenia, całkowite łysienie występuje u 75% pacjentów. Tylko stabilny sukces w leczeniu całkowitego i uniwersalnego łysienia - tradycyjnie opornych na terapię postaci łysienia okrężnego - może świadczyć o rzeczywistej skuteczności stosowanych środków.

Doświadczenie pokazuje, że oporność na terapię i niepomyślne rokowanie mogą wystąpić w następujących okolicznościach:

• rodzinna historia choroby
• współistniejące schorzenie atopowe
• połączenie z chorobami autoimmunologicznymi
• początek choroby przed okresem dojrzewania
• częste nawroty
• ophiasis, całkowita i uniwersalna postać łysienia okrężnego
• połączenie z poważnymi uszkodzeniami dystroficznymi płytek paznokciowych
• utrata nowo odrastających włosów meszkowych

Terapia powinna być kompleksowa i jak najbardziej indywidualna. Leczenie powinno być poprzedzone dokładnym badaniem pacjenta w celu zidentyfikowania i skorygowania chorób współistniejących i zaburzeń tła (ognisk infekcji; czynników psychogennych; zmian neuroprzekaźników, mikrokrążenia i hemorheologicznych; zespołu hipertermii-wodogłowia itp.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]