Łysienie krążeniowe

łysienie plackowate (syn: krugovidnaya łysienie, łysienie plackowate, łysienie łysienie, Pelada). - choroba charakteryzująca się występowaniem okrągłym lub owalnym trzonu łysienia z wyraźnymi granicami i na zewnątrz nienaruszoną skórę. Ograniczone formy choroby mogą doprowadzić do całkowitego wypadanie włosów na skórze głowy (łysienie całkowite) i utraty włosów w całym ciele (uniwersalne łysienie).

Pacjenci z okrągłym łysieniem (CO) stanowią około 2% pacjentów dermatologicznych. Przedstawiciele obu płci są jednakowo podatni na tę chorobę ze wzrostem częstości występowania w wieku od 20 do 50 lat.

Przyczyny okrężnego łysienia

Przyczyna okrągłego łysienia nadal nie jest ustalona. Szeroka różnorodność współistniejących chorób i nieprzewidywalność prądu pozwalają na rozważenie okrągłego łysienia jako heterogennego zespołu klinicznego, w którego rozwoju ważną rolę odgrywają następujące czynniki:

1. Większość autorów uważa, że stres emocjonalny jest ważnym czynnikiem wyzwalającym, przynajmniej w niektórych przypadkach choroby. Niniejsza opinia opiera się na obserwacjach klinicznych, w których stres poprzedzał początek okrągłego łysienia i jego nawrotów, a także skuteczność hipnoterapii i leczenia snu. Próba obiektywnej oceny stanu psychicznego pacjentów wykazała obecność nieprawidłowości u 90% pacjentów, a u 30% z nich zaburzenia psychiczne mogły być przyczyną choroby lub mieć negatywny wpływ na jej przebieg. Należy zauważyć. że ocena wyników takich badań jest bardzo trudna, ponieważ stres prawie naturalnie pojawia się ponownie z powodu utraty włosów. Pacjenci z okrągłym łysieniem rozwijają kompleks niższości, tendencję do introspekcji i potrzebę ciągłego zachęcania. Taki stan w praktyce psychiatrycznej określany jest jako dysmorfofobia, czyli lęk przed utratą zwyczajowego wyglądu, który należy brać pod uwagę przy przepisywaniu terapii.
2. Infekcja. Istnieją przypadki pojawienia się okrągłego łysienia po ostrych chorobach zakaźnych. Wielu, głównie krajowych, naukowców rozpoznaje rolę ognisk przewlekłego zakażenia (próchnica zębów, ziarniniaki okołowierzchołkowe, zapalenie zatok, zapalenie czołowe, zapalenie ucha, itp.). Jednak nadal nie ma wiarygodnych dowodów na to, że ich połączenie z okrągłym łysieniem nie jest przypadkowe.
3. Uraz fizyczny, podobnie jak zakażenie, może być potencjalną przyczyną choroby, pod wpływem stresu fizycznego komórki mogą wytwarzać białka szoku cieplnego, które odgrywają ważną rolę w rozwiniętej odpowiedzi immunologicznej.
4. Czynniki genetyczne. Częstotliwość występowania okrągłych łysienia w rodzinie wynosi 4-27%. Istnieją doniesienia o okrągłym łysieniu u bliźniąt, przy czym niektóre pary rozwijają tę chorobę w tym samym czasie. Wyrażana jest opinia na temat autosomalnego dominującego typu dziedziczenia z różną penetracją genu. Rola różnic rasowych nie jest wykluczona: wśród Japończyków zamieszkujących Wyspy Hawajskie częstym schorzeniem jest okrężne łysienie.

Połączenie okrągłego łysienia z chorobami atopowego kręgu (atopowe zapalenie skóry, astma oskrzelowa) badano od 1948 r. Częstość tej kombinacji, według różnych autorów, wynosi od 1% do 52,4%. Japoński lekarz T. Iked zidentyfikował 4 typy okrągłych łysienia, spośród których atopowa występuje najbardziej niekorzystnie, w 75% przypadków prowadzi do całkowitego łysienia.

Badanie związków z genami łysienie plackowate głównego kompleksu zgodności tkankowej (HLA), jak również wyniki badań polimorfizmu genów antagonisty receptora interleukiny 1, sugeruje heterogenność genetyczną chorobą, która może wyjaśnić dobrze znane lekarzom kliniczne polimorfizmu łysienie plackowate.

Patogeneza okrągłego łysienia

Większość klinicystów popiera hipotezę autoimmunologicznego charakteru okrągłego łysienia. Poszukiwanie argumentów potwierdzających hipotezę przeprowadza się w trzech kierunkach: identyfikacji kombinacji z chorobami autoimmunologicznymi, badaniu humoralnych i komórkowych związków odporności.

Połączenie z chorobami autoimmunologicznymi. Najczęstszym opis połączeniu łysienia plackowatego choroby tarczycy, numery charakteryzujące częstotliwość zmienia się w szerokim zakresie (8-28%). Istnieją liczne doniesienia o przypadkach połączeniu łysienie plackowate z niedokrwistością złośliwą, bielactwo, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry, reumatoidalne zapalenie stawów, choroby autoimmunologiczne jąder i wiele innych chorób autoimmunologicznej naturze.

Wiadomo, że pacjenci z chorobą Downa są podatni na różne choroby autoimmunologiczne. Okólne łysienie u tych pacjentów występuje 60 razy częściej niż u innych osób z upośledzeniem umysłowym. Prawie połowa pacjentów z zespołem Downa ma całkowite lub całkowite wyłysienie.

Stan odporności humoralnej. Badanie różnych autoprzeciwciał narządów dało sprzeczne wyniki, które można wytłumaczyć względną małością badanych pacjentów oraz różnicami w metodach badawczych. Tak więc, w surowicy pacjentów z przeciwciałami zidentyfikowanymi łysienie plackowate do konstrukcji mikrosomalnych tarczycy, mięśni gładkich żołądka, komórki ścienne, przeciwciał przeciwjądrowych i czynnika reumatoidalnego. Warto przypomnieć, że niski poziom autoprzeciwciał, które nie mają żadnych szkodliwych skutków, jest uważany za normę i występuje u większości ludzi.

Pierwszy bezpośrednie odniesienie do możliwości autoimmunologicznych mechanizmy łysienia plackowatego studiował w ostatnich latach z pojawieniem się nowych faktów, dowodów na obecność autoprzeciwciał mieszków włosowych w 90-100% chorych na łysienie plackowate, poziom wykrywania przeciwciał była istotnie wyższa niż w grupie kontrolnej.

Ponadto odkryto różne autoprzeciwciała z klas IgM i IgG na kilka antygenów mieszków włosowych.

Stan odporności komórkowej. Kontrowersyjne dane uzyskano również w badaniu komórkowego związku odporności. Całkowita liczba krążących komórek T jest określana jako zmniejszona lub normalna; liczba T-supresorów jest zmniejszona, normalna, a nawet podwyższona. Ujawniono także różne zaburzenia funkcjonalne limfocytów T.

Bezpośredni dowód autoimmunologicznych pochodzeniu jest łysienie plackowate limfocytowa wykrywanie infiltruje wewnątrz mieszka włosowego i otaczający go, a także skupisk komórek Langerhansa w obszarze peribulbarnoy. Podczas leczenia pacjentów z alergenami kontaktowymi lub minoksydylem podczas odrastania włosów liczba limfocytów T w strefie okołopłucnej zmniejsza się, a jeśli terapia pozostaje nieskuteczna, pozostaje taka sama.

Próby identyfikacji przeciwciał przeciwko składnikom mieszków włosowych w skórze głowy nie powiodły się.

W aktywnych centrach okrągłego łysienia wykryto ekspresję antygenów HLA-DR na komórkach nabłonkowych macierzy przedkorteksowej i pochwy włosa; uważa się to za mechanizm, dzięki któremu komórki prezentują swoje specyficzne antygeny powierzchniowe uczulonym induktorom T.

Tak więc, łysienie plackowate, wydaje się, należą do grupy narządowo swoistej choroby autoimmunologicznej, o czym świadczy predyspozycji genetycznej, zwiększona częstość wykrywania przeciwciał i zaburzenia narządów specyficznych regulacji komórek T w odpowiedzi immunologicznej. Ponieważ jednak zaniepokojony antygen nie jest ustawiony, to pozostaje niejasne, czy dotknięte normalne składniki włosów (melanocytów, komórek ksratinotsit. Brodawki) lub układ odpornościowy reaguje na wstępnie uszkodzonej tkanki mieszków włosowych. Ponadto, w przeciwieństwie do większości chorób autoimmunologicznych, z okrągłym łysieniem do tej pory, nie było możliwe wykrycie przeciwciał przeciw składnikom grudkowym w skórze głowy. Poszukiwanie takich dowodów jest niezwykle obiecujące.

Jeśli przedstawione zostaną takie dowody, okrągłe łysienie stanie się wyjątkowe wśród chorób autoimmunologicznych ze względu na nieniszczące zmiany w narządzie docelowym.

Należy wspomnieć, że niewielka część dermatologów zakwestionowała autoimmunologiczną genezę okrągłego łysienia bez zaprzeczania mechanizmowi immunologicznemu choroby. Podstawą tej opinii była identyfikacja genów kodujących wirusa cytomegalii (CMV) w skórze, podczas gdy u zdrowych ludzi nie wykryto ekspresji tych genów. Autorzy uważają, że obecność CMV w mieszku włosowym wywołuje odpowiedź immunologiczną, prowadzącą do uszkodzenia tkanki. Ta hipoteza z pewnością wymaga dowodu, ale sama możliwość powstania celu pod wpływem zewnętrznego źródła nie jest obalona.

Patofizjologia i patomorfologia

Ustalono, że okrągłe wyłysienie zaczyna się od przedwczesnego wejścia pęcherzyków do fazy telogenu w centrum wyłaniającego się ogniska, po którym następuje odśrodkowe rozprzestrzenienie się procesu w postaci fali rozbieżnej. Stosunek włosów anagenowych i telogenowych zmienia się szeroko, w zależności od stadium i czasu trwania choroby (normalny A / T = 9: 11). Jak wykazały wyniki badania histologicznego, we wczesnym stadium okrągłego łysienia większość pęcherzyków znajduje się w fazie telogenu lub późnym katagenie; kilka pęcherzyków w fazie anagenu znajduje się w skórze właściwej na poziomie wyższym niż normalny. Rozwój mieszków włosowych z okrągłym łysieniem zatrzymuje się w fazie anagenu III, gdy wewnętrzna korzeń pochwy przybierze stożkowaty kształt, a zróżnicowane komórki korowe nie wykazują oznak keratynizacji. Niezwykle istotnym elementem histologiczną jest obecność gęstej limfocytowe infiltracji peribulbarnogo intrafollikulyarnogo bardziej widoczne we wczesnych etapach łysienia, składający się głównie z limfocytów T i komórek Langerhansa. Czasami naciek przechwytuje również górną, niezmienną część mieszków włosowych w fazach anagenu lub telogenu. Jak wspomniano powyżej, naciek ustępuje po wznowieniu wzrostu włosów. Zmniejsza się liczba mieszków włosowych w utworzonym palenisku. Aktywność wydzielnicza gruczołów łojowych zmniejsza się wraz ze wzrostem czasu trwania choroby. Czasami przedłużony przebieg choroby prowadzi do śmierci mieszków włosowych i nieodwracalnego wypadania włosów; możliwe jest, że w tych przypadkach mechanizmy patogenetyczne pokrywają się z tymi w pseudo-peloidzie. Badanie histologiczne dotkniętej skóry pomaga wykryć zmiany zanikowe.

Charakterystyczne dla okaleczonego łysienia naruszenia struktury włosa są dobrze znane. Znakiem patognomicznym są włosy w postaci wykrzykników, które jednak nie zawsze są obecne. Jest to włos o kształcie kolanowatym o długości około 3 mm. Dalszy koniec tych włosów jest podzielony; od czubka włosów stożkowaty kształt zgęstnia, cebula włosów jest zmniejszona, ale pod innymi względami jest normalna. Po wznowieniu wzrostu włosów wytwarza się mieszki włosowe, które wytwarzają kilka cienkich prętów.

Duży wkład w badania patologicznych zmian w pęcherzyku dokonał zespół naukowców pod kierunkiem A. Messengera. Wykazano, że keratynocyty w strefie rogowacenia są uszkadzane w ogniskach okrągłego łysienia w anagenowym pęcherzyku. Przy pomocy mikroskopii elektronowej ustalono fakt niespecyficznego uszkodzenia komórek macierzowych ponad górnym bieguna brodawki skórnej, a także komórek strefy rogowacenia. Ekspresję antygenów HLA-DR wykrywano w komórkach macierzy przedkortowej i strefy rogowej, co sugeruje, że to właśnie te części pęcherzyka stanowią główny cel dla okrągłego łysienia. Autorzy zaproponowali hipotetyczny model wyjaśniający powstawanie włosów w postaci wykrzykników i nieniszczącej natury choroby.

Istota hipotezy głosi, że w odpowiedzi na uszkodzenie, w zależności od jego nasilenia, pęcherzyki mogą reagować na trzy różne sposoby. Ciężka rana uszkadza i osłabia włosy w strefie rogowej, która zmusza mieszek do wejścia w fazę katagenu, a następnie telogen. Takie włosy pękają, gdy ich strefa rogowacenia dojdzie do powierzchni skóry. To te włosy przypominają wykrzykniki. Inny pęcherzyk może przejść na czas do normalnej fazy katagenowej, a następnie telogen i wypaść z normalną buławczastą bańką. Takie pęcherzyki w nowym cyklu wytwarzają włosy dystroficzne. I na koniec, niektóre pęcherzyki są prawdopodobnie uszkodzone tak nieznacznie, że pomimo pojawienia się zmian dystroficznych, faza anagenowa nie zostaje przerwana.

Objawy i przebieg okrągłego łysienia

Choroba zaczyna się od nagłego pojawienia się zaokrąglonego ogniska łysienia, które przypadkowo zauważa albo samego pacjenta, albo (kielich) - jego krewnych lub fryzjera. Subiektywne odczucia z reguły są nieobecne, jednak niektórzy pacjenci zauważają zwiększoną wrażliwość skóry lub parestezji, poprzedzającą początek ogniska. Granice paleniska są jasne; skóra w niej jest gładka, bez stanów zapalnych i złuszczeń, czasami o niespotykanej konsystencji i jest łatwiejsza niż zdrowa w fałdach; usta mieszków włosowych są zachowane. Czasami w początkowej fazie łysienia skóra jest nieznacznie przekrwiona. W przeciwieństwie do pseudo-pellet, brak atrofii skóry i pojedynczych wiązek włosów w centrum skupienia łysienia. W postępującym zdrowo wyglądającym włosie na krawędziach paleniska jest łatwo depilowane; charakterystyczne dla wyglądu wołu w postaci wykrzykników. Dalszy przebieg choroby jest nieprzewidywalny. Czasami w ciągu kilku miesięcy wzrost włosów w palenisku zostaje całkowicie przywrócony. Nowe ogniska mogą pojawiać się w różnych odstępach czasu. Poszczególne ogniska mogą szybko się połączyć z powodu rozproszonej utraty włosów, które je oddzielają. Być może rozproszone przerzedzenie włosów bez tworzenia ognisk łysienia. Zdarzają się przypadki, kiedy choroba zaczęła się od rozproszonego wypadania włosów i doprowadziła do całkowitej łysiny w ciągu 2 dni. Rozdzielczość jednego z ognisk może być połączona z progresywną utratą włosów w innym palenisku. Omówiono okołościenne okrągłe łysienie powstałe po urazie.

W 60% przypadków na skórze głowy pojawiają się pierwsze ogniska. Możliwe jest również wypadanie włosów w obszarze wzrostu brody, szczególnie widoczne u ciemnowłosych mężczyzn. W wielu przypadkach okrągłe brwi upuszczają brwi i rzęsy, czasami jest to jedyna manifestacja choroby. Możliwe jest częściowe lub całkowite utracenie czernicy na pniu i wypadanie włosów w okolicy pachowej i łonowej.

Siwe włosy z okrągłym wypadaniem włosów zwykle nie biorą udziału w patologicznym procesie. Jeśli siwe włosy dominują, to z nagłym porzuceniem wszystkich pigmentowanych włosów może pojawić się fałszywe wrażenie, że osoba stała się szara przez kilka dni. Nowo narośnięte włosy są na początku cienkie i pozbawione pigmentu, a jedynie stopniowo uzyskują normalną grubość i kolor. Pęczki rosnących siwych włosów przypominają obraz polio. Fakty sugerują, że melanogeneza jest celem dla okrągłego łysienia. Odnośnie losu samych melanocytów w dotkniętych mieszków włosowych, wyrażane są różne opinie: niektórzy autorzy odnotowują ich zniknięcie, inni potrafią je wykryć. Zaburzenia pigmentacji w rosnących włosach prawdopodobnie wynikają z niepełnej aktywności melanocytów we wczesnym ana- ganie. Ustalono, że aktywność melanocytów koreluje z różnicowaniem komórek korowych i być może zależy od tego. Uważa się, że owłosienie okrężne jest chorobą zróżnicowanych keratynocytów korowych, dlatego mieszek włosowy, który znajduje się w fazie telogenu, jest zaangażowany w proces patologiczny; To wyjaśnia również nieniszczącą naturę choroby.

Zmiany na dnie oka. Zaburzenia w pigmentacji łysienie plackowate może dotyczyć nie tylko melanocyty mieszków włosowych, ale także oczy komórek barwnikowych (kolor tęczówki zmienia się z brązowego na niebieski;. Marianum zanik nabłonka barwnikowego siatkówki, pigment rozrostu, hiper- i odbarwienia siatkówki i inni). Zmiany w systemie pigmentu wzrokowego z łysienia plackowatego są podobne do tych w bielactwo. Komunikacja łysienie plackowate i zaćma dyskutowane.

Zmiany paznokci występują u 10-66% chorych na łysienie plackowate. Paznokci dystrofia platinok może objawiać ich bardzo różnorodne modyfikacje: punkcikowate zagłębienia, przerzedzanie i kruchość podłużne prążkowania, koilonychia (wklęsłe paznokcie kształt łyżeczki), paznokci zagęszczające, onycholiza (częściowe oddzielenie od łożyska paznokcia) onihomadezom (całkowite oddzielenie się od łożyska paznokcia).

Klasyfikacja okrągłego łysienia

Pojedyncza klasyfikacja choroby nie istnieje. W zależności od obszaru zmian rozróżnia się następujące kliniczne postaci okrągłego łysienia.

Ogniskowe łysienie charakteryzuje się pojawieniem się jednej lub kilku dużych, do kilkunastu centymetrów średnicy, ognisk łysienia na skórze głowy lub w obszarze wzrostu brody. W ciągu kilku miesięcy wzrost włosów w palenisku może zostać w pełni przywrócony. W przypadku niekorzystnego przebiegu choroby, łysienie plackowate może stać się subtotalne, całkowite i powszechne.

W częściowej łysieniu stwierdza się niewielkie obszary wzrostu włosów pozostające na skórze głowy; dla całkowitej charakterystyki całkowity brak włosów na skórze głowy. Uniwersalne (złośliwe) łysienie charakteryzuje się brakiem włosów we wszystkich miejscach włosów.

Oczywiście w powyższej klasyfikacji brakuje parametrów ilościowych do oceny obszaru uszkodzenia, co znacznie komplikuje ocenę porównawczą opublikowanych danych klinicznych. Wypełniając tę oczywistą lukę, amerykańscy dermatolodzy z wieloletnim doświadczeniem badają problem (Olsen E. I in.) Proponowane kryteria oceny stopnia łysienia. Autorzy koncentrują się na stanie włosów końcowych na skórze głowy, biorąc pod uwagę główne formy kliniczne choroby (ogniskowe, całkowite, uniwersalne).

Proponuje się kilka metod oceny obszaru łysienia:

1. Umysłowo podziel czaszkę na 4 ćwiartki. Oblicz procent całkowitej powierzchni łysienia. Obszar każdej ćwiartki stanowi 25% powierzchni skóry głowy.
2. Jeśli łączny obszar wszystkich witryn wynosi 100%. Na przykład, jeśli brakuje włosów o 1/4 (25%) potylicy, obszar całej skóry głowy wynosi 0,25 x 24% = 6%. Jeśli u tego samego pacjenta drugie skupienie łysienia zajmuje 40% wierzchołka, będzie to 0,4 x 40% = 16% powierzchni skóry głowy. Zatem całkowita powierzchnia łysienia u tego pacjenta wynosi 6% + 16% = 22% skóry głowy lub S, zgodnie z proponowaną klasyfikacją.
3. Dzięki subtotalnemu łysieniu łatwiej jest ocenić obszar skóry głowy z zachowanymi włosami. Na przykład wzrost włosów utrzymuje się na poziomie 8% powierzchni skóry głowy; stąd całkowita powierzchnia centrum zmiany wynosi 92% (S4a).
4. Łatwo narysować kieszenie na diagramie; ta metoda ułatwia udokumentowanie lokalizacji i rozmiaru epidemii. Jeśli ogniska są liczne i rozproszone, wygodniej jest użyć analizatora obrazu do określenia obszaru zmiany.

Każdy lekarz ma prawo zastosować metodę, która wydaje mu się wygodniejsza, ale wybrana metoda powinna stać się standardem w ocenie stopnia uszkodzenia skóry głowy u wszystkich pacjentów w tym konkretnym badaniu.

S (skóra głowy). Utrata włosów na skórze głowy.

• S0 = włosy uratowane
• S1 = 25% utraty włosów
• S2 = 26% -50% wypadania włosów
• S3 = 51% -75% wypadania włosów
• S4 = 76% -99% wypadania włosów
  • Sa = 76% -95% wypadania włosów
  • Sb = 96% -99% wypadania włosów
• S5 = 100% wypadanie włosów

W (ciele). Wypadanie włosów z innych części ciała.

• B0 = włosy uratowane
• B1 = częściowa utrata włosów
• B2 = 100% wypadanie włosów

N (gwóźdź). Zmiana płyt paznokcia.

• N0 = brak
• N1 = częściowo zmieniony
• a = dystrofia / trachionoia wszystkich 20 płytek paznokciowych

Terminologia:

Łysienie całkowite (AT) = S5B0

Alopecia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. Termin ten jest zalecany do stosowania przy całkowitym łysieniu, któremu towarzyszy częściowa utrata włosów na tułowiu.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Przy częściowym łysieniu skóry głowy, a także w obecności ognisk owłosionych lub siwych włosów, określenia AT, AU / AU i AU nie są stosowane.

Według autorów klasyfikacji stosowanie tych standardów sprawi, że ocena danych klinicznych stanie się bardziej obiektywna, co ułatwi współpracę lekarzy badających problem okrągłego łysienia.

Oprócz postaci choroby, charakteryzujących się obszarem (i w konsekwencji ciężkością) zmiany, wyróżnia się dwie bardziej kliniczne odmiany okrągłego łysienia:

Opioza (serpentynowa forma przypominająca wstążkę) objawia się utratą włosów w okolicy potylicznej i rozprzestrzenianiem się zmiany wzdłuż obwodu głowy do przedsionków i skroni. Ta forma łysienia często łączy się ze stanem atonicznym i jest bardzo nieprzewidywalna w terapii.

Postać (siatka, pseudo-syfilityczna) postać choroby charakteryzuje się pojawieniem się sieci o małej, kilku mm średnicy, stykającej się z ogniskami utraty włosów rozproszonymi w różnych częściach głowy. Podobnie jak poprzednia, ta forma okrągłego łysienia jest prognostycznie niekorzystna.

Ogromnym zainteresowaniem cieszy się klasyfikacja patogenetyczna (T. Ikeda), która uwzględnia współistniejącą patologię kliniczną i rokowanie choroby. Autor identyfikuje 4 główne typy łysienia okrągłego (podano częstość przypadków charakterystycznych dla Japonii).

• Typ I. Typ zwykły. Charakteryzuje się pojawieniem się okrągłych ognisk łysienia. Występuje u 83% pacjentów, występuje głównie w wieku od 20 do 40 lat i kończy się w czasie krótszym niż 3 lata. W niektórych ogniskach włosy rosną w ciągu pierwszych 6 miesięcy. Całkowite łysienie rozwija się tylko w 6% przypadków.
• Typ II. Typ atopowy, występujący u 10% pacjentów. Choroba występuje u dzieci cierpiących na astmę oskrzelową, atopowe zapalenie skóry lub wielomian, i charakteryzuje się siatkową utratą włosów lub pojawieniem się pojedynczych zaokrąglonych ognisk. Indywidualne ogniska zwykle trwają dłużej niż rok. Całkowity czas trwania choroby wynosi do 10 lat lub więcej. Całkowite łysienie występuje u 75% pacjentów.
• Typ III. Typ przednadciśnieniowy (4%) występuje głównie u młodych osób, których rodzice cierpią na nadciśnienie. Charakteryzuje się szybkim prądem, siatkowym wzorem wypadania włosów. Częstość występowania całkowitego łysienia wynosi 39%.
• Typ IV. Typ mieszany (3%); początek choroby jest starszy niż 40 lat, przebieg jest długi, ale w sumie łysienie przechodzi tylko w 10% przypadków.

Ogólnie rzecz biorąc, ta klasyfikacja została zatwierdzona przez naukowców w wielu krajach, chociaż nie udało się ustalić, czy autorska identyfikacja choroby przednadżyczowej

Tak więc, okrągłe łysienie charakteryzuje się różnymi postaciami klinicznymi połączonymi z dziedziczną i autoimmunologiczną patologią, chorobami zakaźnymi; rola czynników środowiskowych nie jest wykluczona.

Pomimo nieprzewidywalności łysienia przepływu plackowate, można stwierdzić, że rokowania są gorsze, gdy w okresie przedpokwitaniowym, zwłaszcza w obecności atopią w ofiaze, jak również do wykrywania wysokich mian przeciwciał przeciwko składników tarczycy i jąder leukocytów. Chociaż początkowe wystąpienie łysienia plackowatego nie jest związany z zanikiem pęcherzyków włosy długi przebieg choroby może stopniowo prowadzić do zmian dystroficznych pęcherzyków i ich śmierci. Procesowi temu, podobnie jak pseudo-miednicy, nie towarzyszy widoczne zapalenie skóry. Badanie histologiczne pomaga zidentyfikować powstałe zmiany zanikowe.

Rozpoznanie okrągłego łysienia

Rozpoznanie okrągłego łysienia zazwyczaj nie przedstawia żadnych trudności. Podczas badania należy przekonać się o braku zapalnego rumienia, ekstydy, atrofii, teleangiektazji i innych zmian skórnych. Diagnozę można zweryfikować, badając włosy, które w stadium zaawansowania łatwo depilują ze strefy otaczającej wybuch choroby. W strefie roztrzęsionych włosów włosy telogenowe i dystroficzne, a także włosy w postaci wykrzyknika, łatwo rozpoznać po powiększeniu lub pod mikroskopem przy małym powiększeniu.

Konieczne jest również sprawdzenie obszaru wzrostu brody, wąsów, brwi, rzęs i całej skóry w celu wykrycia kieszeni okrągłego łysienia pozostawionego niezauważonymi przez pacjenta. Należy zwracać uwagę na stan paznokci, ponieważ zmiany dystroficzne są uważane za prognostycznie niekorzystne.

Biorąc pod uwagę, że sukces w leczeniu zależy od tego, jak w pełni zidentyfikowano i skorygowano prawdopodobne czynniki etiologiczne i patogenetyczne, należy dokładnie zbadać pacjenta z okrągłym wypadaniem włosów.

Szczególną uwagę należy zwrócić na poszukiwanie ognisk przewlekłego zakażenia, przede wszystkim narządach odontogennych i narządów laryngologicznych, dla których stosuje się metody diagnostyczne rentgenowskie (ortopantomogram, Rg-gram zatok przynosowych). Konieczne jest również wykonanie USG narządów jamy brzusznej, a u kobiet - miednicy małej. Ankieta i ocena wyników są przeprowadzane przy udziale specjalistów o odpowiednim profilu.

W celu zidentyfikowania innych chorób współistniejących i zaburzenia wymaga hemogram oceny, parametry biochemiczne krwi, krzepnięcie, metabolity tarczycy i kory nadnercza, badanie stanu odpornościowego, Rg-g siodła EEG. Wielu pacjentów potrzebuje konsultacji endokrynologa i kobiet - oraz endokrynologa ginekologa.

Diagnostyka różnicowa

Przede wszystkim konieczne jest wykluczenie łysienia cicatrycznego lub stanu pseudo-miednicy, co jest ostatnim objawem wielu chorób skóry na skórze głowy. Powierzchnia skóry w obszarach łysienia z pseudosadą jest gładka, biała, błyszcząca, bez wzoru skóry i ujścia mieszków włosowych. Obszary z atrofią nieco zatapiają się, a nie zagęszczają. Wewnątrz ognisk można zatrzymać pojedyncze włosy lub wiązki włosów.

Grzybica skóry głowy powinna być wykluczona w obecności ekstyzy, przekrwienia, złamanych włosów (w tym nisko posiniaczonych - "czarnych plam"), infiltracji i bliznowacenia ogniskowego łysienia. W tym celu stosuje się inspekcję pod lampą kwarcową rtęciową z filtrem drzewnym i badania mikologiczne zmienionych włosów i łusek.

Obecność dużej liczby małych, 1-1,5 cm średnicy, nieprawidłowo ukształtowane ogniska rozrzedzenia włosów, przypominające "futro, zjedzone przez ćmę", powinno sugerować wtórną kiłę; w takich przypadkach należy zbadać inne kliniczne objawy tej choroby i przeprowadzić badanie serologiczne krwi.

Trichotillomania - stan neurotyczny, w którym pacjent sam wyciąga włosy - może powodować pewne trudności diagnostyczne. W przypadku trichotillomanii ogniska łysienia są dziwacznymi konturami, o nierównych konturach, podczas gdy część włosów pozostaje w ich granicach. Dystroficzne włosy i włosy w postaci wykrzykników są nieobecne, ponieważ nie ma strefy chwiejnych włosów.

Ostry początek rozproszone wypadanie włosów w łysieniu plackowatym jest trudna do odróżnienia od rozproszonego utraty telogenu włosów powstałej po otrzymaniu szereg leków, radioterapia, zatrucie mshyakom, rtęć i tak dalej. Raport cyklu włosów może wystąpić z powodu chorób zakaźnych towarzyszy gorączka (powyżej 39 ° C) zatrucie (wtórny syfilis, zakażenie wirusem HIV, itp ..). Rozpoznanie łysienia plackowatego potwierdza obecność dystroficznych włosy i włosów w postaci wykrzyknikiem. We wszystkich przypadkach rozlanego łysienia jest konieczne badania serologiczne w celu wykluczenia zakażenia HIV i kiłę

Łysienie plackowate może być oficjalne i powstać w wyniku nadmiernego przedłużania włosów podczas zwijania lokówek, zwijania gorących szczypców, ściągania włosów ("koński ogon") itp.

Wyraźne łysienie może rozwijać się z wrodzonymi dystrofiami włosa (monitriks, trichotortoza, itp.), Które są wykrywane przy narodzinach dziecka lub rozwijają się w pierwszych latach życia. Prawidłowe rozpoznanie tych rzadkich chorób przyczynia się do wywiadu, wykrywania złamanych włosów i identyfikacji defektów pręta przy dokładnym badaniu mikroskopowym. Przy okrągłym łysieniu nie ma zmian w trzonie włosa.

Leczenie okrągłego łysienia

Jak dotąd nie znaleziono uniwersalnej, bezpiecznej dla ludzi medycyny, która trwale uratowałaby pacjenta przed okrężnym łysieniem.

Tak więc, dla raportów wysokiej skuteczności różnych narzędzi w leczeniu konwencjonalnym typie łysienia (klasyfikacja T. Ikeda) powinny być traktowane bardzo krytyczne, ponieważ bez leczenia choroby ma skłonność do własnej remisji, a jedynie 6% pacjentów całkowite łysienie. W tym samym czasie, w przypadku atopowego łysienia, mimo leczenia, całkowite wyłysienie występuje u 75% pacjentów. Rzeczywista skuteczność zastosowanego środka może być wykazana jedynie przez stabilny sukces w leczeniu całkowitego i uniwersalnego łysienia - tradycyjnie opornego na formy terapii okrągłego łysienia.

Doświadczenie pokazuje, że otępienie podczas terapii i niekorzystne rokowanie są możliwe w następujących okolicznościach:

• rodzinna historia choroby
• współistniejący stan atopowy
• połączenie z chorobami autoimmunologicznymi
• początek choroby przed osiągnięciem dojrzałości płciowej
• częste nawroty
• ophyza, całkowite i powszechne formy okrągłego łysienia
• kombinacja z ciężkim dystroficznym uszkodzeniem płytek paznokciowych
• wypadanie świeżo rosnących luźnych mieszków włosowych

Terapia powinna być kompleksowa i jak najbardziej indywidualna. Cele leczenia musi być poprzedzone dokładnym zbadaniu pacjenta w celu wykrycia i poprawnych współistniejących chorób i zaburzeń tle (ogniska zakażenia, czynniki psychogenne, neuroprzekaźnika oraz zmian mikrokrążenia hemorheological; syndrom gipertepzionno-hydrocephalic, itd.).

[1], [2], [3], [4], [5],