Mechanizmy leżące u podstaw powstawania blizn grupy 1

W odpowiedzi na uraz z uszkodzeniem sieci naczyń krwionośnych w skórze zachodzi proces zapalny, który jest naturalną reakcją obronną organizmu. Celem reakcji zapalnej jest usunięcie fragmentów uszkodzonej skóry i ostatecznie zamknięcie ubytku skóry nowo utworzoną tkanką w celu utrzymania homeostazy. Reakcja zapalna w tym przypadku jest wystarczająca, co prowadzi do powstania różnych typów grupy nr 1.

Procesy mające na celu utrzymanie homeostazy organizmu poprzez gojenie się ran rozpoczynają się w ciągu pierwszych 24 godzin po wystąpieniu urazu, ale osiągają szczyt nie wcześniej niż 5. dnia.

Pierwszej reakcji tkanek w odpowiedzi na uszkodzenie towarzyszy rozszerzenie naczyń krwionośnych, diapedeza leukocytów, które wspólnie z makrofagami skórnymi oczyszczają ranę z detrytusu komórkowego, po czym rozpoczyna się kolejny etap procesu gojenia rany - faza syntezy kolagenu. Produkcja kolagenu jest jednym z najważniejszych momentów w gojeniu się rany, ponieważ to włókna kolagenowe zastępują głęboki ubytek rany. Blizna jest w zasadzie „łatką” ściśle upakowanych włókien kolagenowych. Synteza kolagenu zależy nie tylko od aktywności funkcjonalnej fibroblastów, ale także od stanu rany, zachodzących w niej procesów biochemicznych, składu mikroelementów tkanek i ogólnej kondycji makroorganizmu. Tak więc niedobór kwasu askorbinowego, który służy jako kofaktor w hydroksylacji proliny do stanu hydroksyproliny, może prowadzić do niedoboru kolagenu i opóźnienia procesu tworzenia się blizny. Skuteczna hydroksylacja reszt proliny jest niemożliwa bez dyktatu żelaza.

Po 7 dniach synteza kolagenu w ranie, gdzie zachodzi proces fizjologicznego zapalenia, stopniowo maleje. Na tym etapie fizjologicznego gojenia można powiedzieć, że rekonstrukcja rany zależy od równowagi między tworzeniem kolagenu a jego degradacją, ponieważ do prawidłowego gojenia się rany kolagen musi być nie tylko syntetyzowany, ale i niszczony. Degradacja kolagenu jest wyzwalana przez wysoce wyspecjalizowane enzymy zwane kolagenazami tkankowymi, syntetyzowane przez makrofagi, leukocyty, fibroblasty i komórki nabłonkowe. Aktywność kolagenazy jest niemożliwa bez wystarczającego stężenia potasu i magnezu w tkankach. Cynk jest bardzo ważnym pierwiastkiem w gojeniu się ran. Niedobór cynku towarzyszy dysfunkcjom układu hormonalnego i spadkowi odporności miejscowej i ogólnej. Bez wystarczającego poziomu cynku w ranie nabłonkowanie jest utrudnione. Ważnym czynnikiem gojenia się rany jest zaopatrzenie tkanek w tlen, ponieważ niedotlenienie powoduje nadmierną fibrogenezę, co niekorzystnie wpływa na ulgę blizny.

Jednak tkanka bliznowata składa się nie tylko z włókien kolagenowych, ale także z elementów komórkowych, które są jej głównymi aktywnymi elementami. Interakcja komórek odbywa się za pośrednictwem cytokin, takich jak czynnik wzrostu płytek krwi, transformujący czynnik wzrostu beta, podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów, naskórkowy czynnik wzrostu itp. Ze względu na interakcję komórkową w ranie zachodzi szereg procesów, które prowadzą do wyeliminowania defektu w skórze.

Substancja międzykomórkowa odgrywa również ważną rolę, ponieważ ułatwia interakcje międzykomórkowe, ruch komórek i cytokin w ranie oraz wymianę informacji. W związku z tym niedobór glikozaminoglikanów będzie przyczyniał się do opóźnienia procesu oczyszczania rany i tworzenia blizny.

Widzimy zatem, że regeneracja komórkowa i hiperplazja składników tkanki łącznej skóry właściwej w celu utrzymania homeostazy to łańcuch reakcji fizjologicznych, których wynikiem jest pojawienie się blizny. Ciało stało się zdrowe, nic mu już nie zagraża, ale na skórze pozostaje ślad w postaci blizny w takiej czy innej formie. I staje się to wyłącznie estetyczną wadą dla jednostki.

Wszystkie blizny fizjologiczne, które powstają w wyniku normalnej reakcji fizjologicznej organizmu w odpowiedzi na uraz, mają taką samą strukturę histologiczną. Jak już powiedziano powyżej, normalna tkanka bliznowata jest dynamiczną strukturą tkanki łącznej, która zmienia swój obraz patomorfologiczny dość radykalnie, nie tylko w zależności od czasu trwania, ale także od rodzaju gojenia, obszaru i głębokości pierwotnego ubytku.

W zależności od okresu istnienia, tkanka bliznowata ma określoną liczbę i stosunek elementów komórkowych, włóknistych i międzykomórkowych. Jednak równie ważne jest, aby wiedzieć, jakie struktury morfologiczne i elementy uczestniczą w gojeniu się defektu skóry, ponieważ jest to możliwość zapobiegania bliznowaceniu lub poprawy wyglądu blizn, czyli zapobiegania bliznowaceniu. Ostatnie badania mechanizmów gojenia się ran nie wykluczają możliwości bezbliznowego gojenia się głębokich defektów ran skóry przy „mokrym” zarządzaniu powierzchnią rany. Wilgotne środowisko pozwala komórkom skóry na swobodną interakcję ze sobą, przemieszczając się wzdłuż macierzy międzykomórkowej za pomocą cząsteczek adhezyjnych i przekazując informacje za pośrednictwem cytokin i odpowiednich receptorów o przywróceniu prawidłowej struktury uszkodzonych tkanek.

Na poparcie tej wersji stwierdzono, że uszkodzenia skóry płodu w okresie wewnątrzmacicznym goją się bez blizn. Wynika to z faktu, że w okresie wewnątrzmacicznym powstają sprzyjające warunki do migracji i wymiany informacji między komórkami skóry dzięki płynowi owodniowemu. Keratynocyty i fibroblasty wymieniają informacje, koordynując syntezę i rozpad kolagenu, aktywność proliferacyjną i syntetyczną oraz potrzebę i szybkość migracji. Dzięki temu kolagen nie kumuluje się w ranie, a keratynocyty, poruszając się swobodnie, szybko i bez blizn, wypełniają ubytek rany.