Sposoby na odbudowę skóry

W odpowiedzi na uszkodzenie skóry wchodzą w życie mechanizmy neurohumoralne, których celem jest przywrócenie homeostazy organizmu poprzez zamknięcie ubytku rany. Im szybciej następuje przywrócenie integralności skóry (następuje epitelializacja rany), tym większe prawdopodobieństwo gojenia bezbliznowego lub gojenia z utworzeniem estetycznie akceptowalnych blizn. Szybkość procesów naprawczych w skórze zależy od obszaru i głębokości uszkodzenia, stanu reaktywności makroorganizmu, obecności współistniejącej patologii, stanu łożyska mikrokrążenia, składu mikroelementów tkanek, stopnia zakażenia rany, racjonalności leczenia ubytku rany itp.

Urazy skóry mogą powodować:

• całkowita odnowa skóry, bez widocznych różnic w stosunku do skóry zdrowej;
• skóra z nadmierną pigmentacją;
• skóra odbarwiona:
• skóra zanikowa;
• jedna z odmian blizn fizjologicznych;
• blizny patologiczne.
• przykurcze bliznowaciejące.

Szybkość epitelializacji rany jest jednym z kluczowych momentów optymalnej odbudowy defektu skóry. Potencjał epitelializacji rany zależy z kolei bezpośrednio od zachowanych fragmentów błony podstawnej z keratynocytami podstawnymi naskórka: komórek nabłonkowych mieszków włosowych, gruczołów łojowych i potowych oraz obszaru rany, a także od obszaru urazu.

1. Powierzchowne urazy koleiny, powodujące uszkodzenie naskórka aż do błony podstawnej i końcówek brodawek, zawsze goją się bez blizn ze względu na zwiększoną proliferację keratynocytów podstawnych.

W tym przypadku skóra właściwa pozostaje praktycznie nienaruszona, więc szybkość gojenia zależy od zdolności proliferacyjnej keratynocytów. Taki uraz może wystąpić w przypadku peelingów medianowych, piaskowania dermabrazji, otarć, zadrapań, polerowania skóry laserem erbowym i powierzchownych oparzeń drugiego stopnia.

2. Urazy skóry zlokalizowane głębiej niż końcówki brodawek powodują uszkodzenie błony podstawnej i naczyń włosowatych sieci naczyń powierzchniowych. Krwawienie i ból są pierwszymi objawami takiego urazu.

Tego typu uszkodzenia skóry powstają podczas dermabrazji chirurgicznej frezem Schumanna, laserem dwutlenkowym, głębokich peelingów lub oparzeń II-IIIa stopnia i goją się z reguły bez blizn, dzięki zachowanym fragmentom błony podstawnej z keratynocytami podstawnymi, z komórek nabłonka mieszka włosowego i z nabłonka przewodów gruczołowych.

Pozostałe w pobliżu ubytku skóry keratynocyty, po otrzymaniu informacji o uszkodzeniu za pośrednictwem mechanizmów neurohumoralnych, zaczynają się aktywnie dzielić i przemieszczają się na dno rany, przemieszczając się od jej brzegów, tworząc najpierw monowarstwę komórek, a następnie warstwę wielowarstwową, pod którą kończy się proces naprawy ubytku skóry i odbudowy naskórka.

Gdy skóra jest uszkodzona na tej głębokości, pod wpływem promieniowania słonecznego może wystąpić hiperpigmentacja. Dotyczy to zwłaszcza skóry o fototypach Fitzpatricka III i IV. Reakcja zapalna, która występuje, gdy pętle naczyń włosowatych są uszkodzone, prowadzi do stymulacji komórek tucznych, uwolnienia dużej liczby biologicznie aktywnych cząsteczek, mediatorów zapalenia, histaminy, stymulując syntetyczną aktywność melanocytów. Produkują one większą ilość melaniny, która jest przenoszona do keratynocytów i powoduje ogniskową hiperpigmentację pourazową.

W okolicznościach pogarszających stan (wtórne zakażenie, obniżona odporność, endokryopatie, leczenie cienkiej skóry roztworem nadmanganianu potasu i inne przypadki) wada skóry pogłębia się poniżej błony podstawnej, gdzie znajdują się melanocyty. W takich przypadkach po naprawie wady skóry na jej miejscu może pozostać odbarwiona plama lub skóra zanikowa, a w przypadku całkowitego braku keratynocytów podstawnych na błonie podstawnej może również pozostać blizna.

Ponadto możliwe jest wystąpienie odbarwień skóry:

• dla fototypów skóry I i II;
• w przypadku urazów chemicznych powodujących toksyczne uszkodzenie melanocytów;
• jeśli występuje bielactwo w wywiadzie;
• w przypadku niedoboru miedzi, żelaza, cynku, selenu, aminokwasu tyrozyny, tyrozynazy, itp.

3. Uszkodzenia skóry poniżej grzbietów naskórka na granicy warstwy brodawkowatej i siateczkowatej skóry właściwej prawie zawsze kończą się bliznowaceniem.

W przypadku, gdy w miejscu rany występuje wiele przydatków skóry z zachowanymi komórkami nabłonkowymi, reaktywność organizmu jest wysoka, występuje dobre ukrwienie, np. u dzieci uraz może zakończyć się bez powstania wyraźnych blizn, ale skóra najprawdopodobniej będzie cienka, zanikła z odbarwionymi obszarami. Jest to w zasadzie szczęśliwy traf. Niestety, po takim urazie prawie zawsze pojawiają się blizny. Pod względem głębokości takie rany są porównywalne do oparzeń III stopnia. Rodzaj blizn może być różny - od normo-atroficznych do hipotroficznych i keloidowych.

W przypadku zakażenia wtórnego, obecności współistniejących czynników zaostrzających, które obniżają reaktywność organizmu, możliwe jest długotrwałe utrzymywanie się stanu zapalnego, prowadzące do przejścia w niewystarczającą reakcję zapalną, poszerzenia i pogłębienia obszaru zniszczeń oraz pojawienia się blizn przerostowych lub keloidowych.

Blizna przerostowa jest równa lub nawet nieznacznie mniejsza od powierzchni ubytku rany, ze względu na kurczenie się włókien kolagenowych, ale jej wypukłość wykracza poza poziom otaczającej skóry, tworząc efekt tkanki (+).

Blizny keloidowe również mają tkankę (+), ale wykraczają poza obszar poprzedniej rany.

4. Głębokie urazy z destrukcją tkanek podskórnych, a mianowicie wyraźna warstwa tłuszczu podskórnego, zawsze goją się z powstaniem zniekształcających blizn. Wraz z rozwojem odpowiedniej patofizjologicznej reakcji zapalnej pojawiają się blizny typu hipotroficznego.

Wraz z rozwojem długotrwałego stanu zapalnego powstają przesłanki do powstawania blizn przerostowych. Reakcja zapalna, która przekształciła się w niewystarczające zapalenie, w obecności czynników predysponujących prowadzi do gromadzenia się informacji i innych biologicznie aktywnych cząsteczek w powstałej tkance bliznowatej, co prowadzi do pojawienia się atypowych fibroblastów o zwiększonym metabolizmie i odpowiedniej aktywności wydzielniczej, które mogą stać się morfologicznym podłożem do pojawienia się blizny keloidowej.

W niezainfekowanych głębokich ranach kłutych lub ciętych o małej powierzchni poniżej grzbietów naskórka proces przywracania integralności tkanek zachodzi bardzo szybko dzięki przyleganiu brzegów rany i brzeżnemu pełzaniu keratynocytów. W takim przypadku zazwyczaj tworzą się blizny normotroficzne.