Wolne rodniki i przeciwutleniacze

Odkrycie wolnych rodników i przeciwutleniaczy było kamieniem milowym dla medycyny, podobnie jak odkrycie mikroorganizmów i antybiotyków. Lekarze otrzymali bowiem nie tylko wyjaśnienie wielu procesów patologicznych, w tym starzenia się, ale także skuteczne metody ich zwalczania.

Ostatnia dekada charakteryzowała się postępem w badaniu wolnych rodników w obiektach biologicznych. Procesy te okazały się niezbędnym ogniwem metabolicznym w normalnym funkcjonowaniu organizmu. Uczestniczą w reakcjach fosforylacji oksydacyjnej, w biosyntezie prostaglandyn i kwasów nukleinowych, w regulacji aktywności lipotycznej, w procesach podziału komórek. W organizmie wolne rodniki powstają najczęściej podczas utleniania nienasyconych kwasów tłuszczowych, a proces ten jest ściśle związany z peroksydacją lipidów (LPO).

Czym są wolne rodniki?

Wolny rodnik to cząsteczka lub atom, który ma niesparowany elektron na orbicie zewnętrznej, co sprawia, że jest agresywny i zdolny nie tylko do reagowania z cząsteczkami błony komórkowej, ale także do przekształcania ich w wolne rodniki (samopodtrzymująca się reakcja lawinowa).

Rodnik zawierający węgiel reaguje z tlenem cząsteczkowym, tworząc wolny rodnik nadtlenkowy COO.

Nadtlenek wodoru ekstrahuje wodór z łańcucha bocznego nienasyconych kwasów tłuszczowych, tworząc hydronadtlenek lipidowy i inny rodnik zawierający węgiel.

Hydroperoksydy lipidowe zwiększają stężenie cytotoksycznych aldehydów, a rodnik zawierający węgiel wspomaga reakcję tworzenia rodników nadtlenkowych itp. (w łańcuchu).

Istnieją różne mechanizmy, poprzez które powstają wolne rodniki. Jednym z nich jest działanie promieniowania jonizującego. W niektórych sytuacjach podczas procesu redukcji tlenu cząsteczkowego, jeden elektron jest dodawany zamiast dwóch, a powstaje wysoce reaktywny anion ponadtlenkowy (O). Powstawanie anionów ponadtlenkowych jest jednym z mechanizmów obronnych przed infekcją bakteryjną: bez wolnych rodników tlenowych neutrofile i makrofagi nie mogą zniszczyć bakterii.

Obecność przeciwutleniaczy zarówno w komórce, jak i w przestrzeni pozakomórkowej wskazuje, że powstawanie wolnych rodników nie jest zjawiskiem epizodycznym spowodowanym działaniem promieniowania jonizującego lub toksyn, ale stałym zjawiskiem towarzyszącym reakcjom utleniania w normalnych warunkach. Do głównych przeciwutleniaczy należą enzymy z grupy dysmutaz ponadtlenkowych (SOD), których funkcją jest katalityczne przekształcanie anionu nadtlenkowego w nadtlenek wodoru i tlen cząsteczkowy. Ponieważ dysmutazy ponadtlenkowe są wszechobecne, można założyć, że anion ponadtlenkowy jest jednym z głównych produktów ubocznych wszystkich procesów utleniania. Katalazy i peroksydazy przekształcają nadtlenek wodoru powstały podczas dysmutacji w wodę.

Główną cechą wolnych rodników jest ich niezwykła aktywność chemiczna. Jakby czując swoją niższość, próbują odzyskać utracony elektron, agresywnie zabierając go innym cząsteczkom. Z kolei „obrażone” cząsteczki również stają się rodnikami i zaczynają same siebie okradać, zabierając elektrony swoim sąsiadom. Wszelkie zmiany w cząsteczce – czy to utrata lub dodanie elektronu, pojawienie się nowych atomów lub grup atomów – wpływają na jej właściwości. Dlatego reakcje wolnorodnikowe zachodzące w dowolnej substancji zmieniają właściwości fizyczne i chemiczne tej substancji.

Najbardziej znanym przykładem procesu wolnorodnikowego jest psucie się oleju (jełczenie). Zjełczały olej ma specyficzny smak i zapach, co tłumaczy się pojawieniem się w nim nowych substancji, powstających podczas reakcji wolnorodnikowych. Najważniejsze jest to, że białka, tłuszcze i DNA żywych tkanek mogą stać się uczestnikami reakcji wolnorodnikowych. Prowadzi to do rozwoju różnych procesów patologicznych, które uszkadzają tkanki, starzenia się i rozwoju nowotworów złośliwych.

Najbardziej agresywne ze wszystkich wolnych rodników są wolne rodniki tlenowe. Mogą one wywołać lawinę reakcji wolnorodnikowych w żywej tkance, których skutki mogą być katastrofalne. Wolne rodniki tlenowe i ich aktywne formy (na przykład nadtlenki lipidowe) mogą tworzyć się w skórze i każdej innej tkance pod wpływem promieniowania UV, niektórych toksycznych substancji zawartych w wodzie i powietrzu. Ale najważniejsze jest to, że aktywne formy tlenu powstają podczas każdego stanu zapalnego, każdego procesu zakaźnego zachodzącego w skórze lub innym narządzie, ponieważ są główną bronią układu odpornościowego, za pomocą której niszczy on chorobotwórcze mikroorganizmy.

Nie da się ukryć przed wolnymi rodnikami (podobnie jak nie da się ukryć przed bakteriami, ale można się przed nimi chronić). Istnieją substancje, które wyróżniają się tym, że ich wolne rodniki są mniej agresywne niż rodniki innych substancji. Oddając swój elektron agresorowi, przeciwutleniacz nie dąży do zrekompensowania straty kosztem innych cząsteczek, a raczej robi to tylko w rzadkich przypadkach. Dlatego gdy wolny rodnik reaguje z przeciwutleniaczem, przekształca się w pełnoprawną cząsteczkę, a przeciwutleniacz staje się słabym i nieaktywnym rodnikiem. Takie rodniki nie są już niebezpieczne i nie tworzą chaosu chemicznego.

Czym są przeciwutleniacze?

„Antyoksydanty” to termin zbiorczy i, podobnie jak takie terminy jak „środki przeciwnowotworowe” i „immunomodulatory”, nie oznaczają przynależności do żadnej konkretnej grupy chemicznej substancji. Ich specyficzność jest najściślej związana z utlenianiem lipidów przez wolne rodniki w ogóle i patologią wolnorodnikową w szczególności. Ta właściwość łączy różne przeciwutleniacze, z których każdy ma swoje własne specyficzne cechy działania.

Procesy wolnorodnikowego utleniania lipidów mają charakter ogólnobiologiczny i zdaniem wielu autorów stanowią uniwersalny mechanizm uszkodzenia komórek na poziomie błony przy ich gwałtownej aktywacji. W tym przypadku w fazie lipidowej błon biologicznych procesy peroksydacji lipidów powodują wzrost lepkości i uporządkowania dwuwarstwy błonowej, zmieniają właściwości fazowe błon i zmniejszają ich oporność elektryczną, a także ułatwiają wymianę fosfolipidów między dwiema monowarstwami (tzw. przerzutnik fosfolipidowy). Pod wpływem procesów peroksydacji hamowana jest również ruchliwość białek błonowych. Na poziomie komórkowym peroksydacji lipidów towarzyszy pęcznienie mitochondriów, odsprzęganie fosforylacji oksydacyjnej (a w procesach zaawansowanych - rozpuszczanie struktur błonowych), co na poziomie całego organizmu objawia się rozwojem tzw. patologii wolnorodnikowych.

Wolne rodniki i uszkodzenia komórek

Dziś stało się oczywiste, że powstawanie wolnych rodników jest jednym z uniwersalnych mechanizmów patogenetycznych w różnych typach uszkodzeń komórek, w tym:

• reperfuzja komórek po okresie niedokrwienia;
• niektóre postacie niedokrwistości hemolitycznej wywołane lekami;
• zatrucie niektórymi herbicydami;
• zarządzanie czterochlorkiem węgla;
• promieniowanie jonizujące;
• niektóre mechanizmy starzenia się komórek (np. gromadzenie się w komórce produktów lipidowych - ceroidów i lipofuscyn);
• toksyczność tlenu;
• miażdżyca spowodowana utlenianiem lipoprotein o niskiej gęstości w komórkach ściany tętnicy.

Wolne rodniki biorą udział w procesach:

• starzenie się;
• karcynogeneza;
• chemiczne i medyczne uszkodzenia komórek;
• zapalenie;
• uszkodzenia radioaktywne;
• aterogeneza;
• toksyczność tlenu i ozonu.

Skutki działania wolnych rodników

Utlenianie nienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych jest jednym z głównych efektów wolnych rodników. Wolne rodniki uszkadzają również białka (zwłaszcza białka zawierające tiol) i DNA. Morfologicznym wynikiem utleniania lipidów ściany komórkowej jest tworzenie polarnych kanałów przepuszczalności, co zwiększa bierną przepuszczalność błony dla jonów Ca2+, których nadmiar odkłada się w mitochondriach. Reakcje utleniania są zwykle tłumione przez hydrofobowe przeciwutleniacze, takie jak witamina E i peroksydaza glutationowa. Przeciwutleniacze podobne do witaminy E, które rozbijają łańcuchy utleniania, znajdują się w świeżych warzywach i owocach.

Wolne rodniki reagują również z cząsteczkami w środowisku jonowym i wodnym przedziałów komórkowych. W środowisku jonowym cząsteczki substancji, takich jak zredukowany glutation, kwas askorbinowy i cysteina, zachowują potencjał antyoksydacyjny. Właściwości ochronne przeciwutleniaczy stają się oczywiste, gdy po wyczerpaniu ich rezerw w izolowanej komórce obserwuje się charakterystyczne zmiany morfologiczne i funkcjonalne spowodowane utlenianiem lipidów w błonie komórkowej.

Rodzaje uszkodzeń powodowanych przez wolne rodniki są determinowane nie tylko przez agresywność wytwarzanych rodników, ale także przez strukturalne i biochemiczne cechy celu. Na przykład w przestrzeni pozakomórkowej wolne rodniki niszczą glikozaminoglikany głównej substancji tkanki łącznej, co może być jednym z mechanizmów niszczenia stawów (na przykład w reumatoidalnym zapaleniu stawów). Wolne rodniki zmieniają przepuszczalność (a zatem funkcję barierową) błon cytoplazmatycznych z powodu tworzenia kanałów o zwiększonej przepuszczalności, co prowadzi do naruszenia homeostazy wodno-jonowej komórki. Uważa się, że konieczne jest dostarczanie pacjentom z reumatoidalnym zapaleniem stawów witamin i mikroelementów, w szczególności korygowanie niedoboru witamin i mikroelementów oligogalem E. Wynika to z faktu, że udowodniono zauważalną aktywację procesów peroksydacji i tłumienie aktywności antyoksydacyjnej, dlatego bardzo ważne jest włączenie do kompleksowej terapii bioantyoksydantów o wysokiej aktywności przeciwrodnikowej, do których należą witaminy antyoksydacyjne (E, C i A) oraz mikroelementy selen (Se). Wykazano również, że stosowanie syntetycznej dawki witaminy E, która wchłania się gorzej niż naturalna. Przykładowo dawki witaminy E do 800 i 400 IU/dobę prowadzą do zmniejszenia chorób sercowo-naczyniowych (o 53%). Jednak odpowiedź na temat skuteczności antyoksydantów uzyska się w dużych kontrolowanych badaniach (od 8000 do 40000 pacjentów), które przeprowadzono w 1997 roku.

Siły ochronne, które utrzymują szybkość LPO na określonym poziomie, obejmują układy enzymatyczne, które hamują peroksydację i naturalne przeciwutleniacze. Istnieją 3 poziomy regulacji szybkości utleniania wolnych rodników. Pierwszy etap to antytlen, utrzymuje on dość niskie ciśnienie parcjalne tlenu w komórce. Obejmuje to przede wszystkim enzymy oddechowe, które konkurują o tlen. Pomimo dużej zmienności absorpcji O3 w organizmie i uwalniania z niego CO2, pO2 i pCO2 we krwi tętniczej normalnie pozostają dość stałe. Drugi etap ochrony jest antyrodnikowy. Składa się z różnych substancji obecnych w organizmie (witamina E, kwas askorbinowy, niektóre hormony steroidowe itp.), które przerywają procesy LPO poprzez interakcję z wolnymi rodnikami. Trzeci etap to antyperoksyd, który niszczy już utworzone nadtlenki za pomocą odpowiednich enzymów lub nieenzymatycznie. Nadal jednak nie ma jednolitej klasyfikacji i jednolitych poglądów na mechanizmy regulujące szybkość reakcji wolnorodnikowych i działanie sił ochronnych, które zapewniają wykorzystanie końcowych produktów peroksydacji lipidów.

Uważa się, że w zależności od intensywności i czasu trwania zmiany w regulacji reakcji LPO mogą: po pierwsze, być odwracalne z późniejszym powrotem do normy, po drugie, prowadzić do przejścia na inny poziom autoregulacji i po trzecie, niektóre z efektów rozbijają ten mechanizm samoregulacji, a w konsekwencji prowadzić do niemożności realizacji funkcji regulacyjnych. Dlatego zrozumienie roli regulacyjnej reakcji LPO w warunkach narażenia na czynniki ekstremalne, w szczególności zimno, jest niezbędnym etapem badań mających na celu opracowanie naukowo uzasadnionych metod zarządzania procesami adaptacyjnymi oraz kompleksowej terapii, profilaktyki i rehabilitacji najczęstszych chorób.

Jednym z najczęściej stosowanych i najskuteczniejszych jest kompleks przeciwutleniaczy, który obejmuje tokoferol, askorbinian i metioninę. Analizując mechanizm działania każdego z zastosowanych przeciwutleniaczy, zauważono, co następuje. Mikrosomy są jednym z głównych miejsc gromadzenia się egzogennie wprowadzonego tokoferolu w komórkach wątroby. Kwas askorbinowy, który jest utleniany do kwasu dehydroaskorbinowego, może działać jako potencjalny donor protonów. Ponadto wykazano zdolność kwasu askorbinowego do bezpośredniej interakcji z tlenem singletowym, rodnikiem hydroksylowym i anionorodnikiem ponadtlenkowym, a także do niszczenia nadtlenku wodoru. Istnieją również dowody na to, że tokoferol w mikrosomach może być regenerowany przez tiole, a w szczególności przez zredukowany glutation.

W ten sposób w organizmie występuje szereg powiązanych ze sobą układów antyoksydacyjnych, których główną rolą jest utrzymanie enzymatycznych i nieenzymatycznych reakcji utleniania na poziomie ustalonym. Na każdym etapie rozwoju reakcji nadtlenkowych istnieje wyspecjalizowany układ, który wykonuje te funkcje. Niektóre z tych układów są ściśle specyficzne, inne, takie jak peroksydaza glutationowa, tokoferol, mają większy zakres działania i mniejszą specyficzność substratową. Addytywność interakcji enzymatycznych i nieenzymatycznych układów antyoksydacyjnych ze sobą zapewnia odporność organizmu na czynniki ekstremalne, które mają właściwości prooksydacyjne, tj. zdolność do tworzenia w organizmie warunków predysponujących do produkcji aktywowanych form tlenu i aktywacji reakcji peroksydacji lipidów. Nie ma wątpliwości, że aktywację reakcji peroksydacji lipidów obserwuje się pod wpływem szeregu czynników środowiskowych na organizm i w procesach patologicznych o różnym charakterze. Według V. Yu. Kulikov i in. (1988) w zależności od mechanizmów aktywacji reakcji LPO wszystkie czynniki oddziałujące na organizm można z pewnym prawdopodobieństwem podzielić na następujące grupy.

Czynniki natury fizykochemicznej, które przyczyniają się do zwiększenia ilości prekursorów tkankowych i bezpośrednich aktywatorów reakcji LPO:

• tlen pod ciśnieniem;
• ozon;
• tlenek azotu;
• promieniowanie jonizujące itp.

Czynniki natury biologicznej:

• procesy fagocytozy;
• niszczenie komórek i błon komórkowych;
• systemy generowania aktywnych form tlenu.

Czynniki determinujące aktywność układów antyoksydacyjnych organizmu o charakterze enzymatycznym i nieenzymatycznym:

• aktywność procesów związanych z indukcją układów antyoksydacyjnych o charakterze enzymatycznym;
• czynniki genetyczne związane z depresją jednego lub drugiego enzymu regulującego reakcje peroksydacji lipidów (niedobór peroksydazy glutationowej, katalazy itp.);
• czynniki odżywcze (brak tokoferolu, selenu i innych mikroelementów itp. w żywności);
• struktura błon komórkowych;
• charakter relacji pomiędzy przeciwutleniaczami o charakterze enzymatycznym i nieenzymatycznym.

Czynniki ryzyka, które zwiększają aktywację reakcji LPO:

• aktywacja reżimu tlenowego organizmu;
• stan stresu (zimno, wysoka temperatura, niedotlenienie, wpływ emocjonalny i bolesny);
• hiperlipidemia.

Tak więc aktywacja reakcji LPO w organizmie jest ściśle związana z funkcjonowaniem układów transportu i wykorzystania tlenu. Na szczególną uwagę zasługują adaptogeny, w tym szeroko stosowany eleuterokok. Preparat z korzenia tej rośliny ma właściwości ogólnie tonizujące, adaptogenne, przeciwstresowe, przeciwmiażdżycowe, przeciwcukrzycowe i inne, zmniejsza ogólną zachorowalność, w tym grypę. Badając biochemiczne mechanizmy działania przeciwutleniaczy u ludzi, zwierząt i roślin, znacznie rozszerzył się zakres stanów patologicznych, w leczeniu których stosuje się przeciwutleniacze. Antyoksydanty są z powodzeniem stosowane jako adaptogeny w celu ochrony przed uszkodzeniami popromiennymi, leczenia ran i oparzeń, gruźlicy, chorób sercowo-naczyniowych, zaburzeń neuropsychiatrycznych, nowotworów, cukrzycy itp. Naturalnie wzrosło zainteresowanie mechanizmami leżącymi u podstaw takiego uniwersalnego działania przeciwutleniaczy.

Obecnie ustalono eksperymentalnie, że skuteczność przeciwutleniaczy jest determinowana przez ich aktywność w hamowaniu peroksydacji lipidów ze względu na interakcję z nadtlenkiem i innymi rodnikami inicjującymi LPO, a także ze względu na wpływ przeciwutleniaczy na strukturę błony, ułatwiając dostęp tlenu do lipidów. LPO może również zmieniać się za pomocą pośredniczonego systemu działania antyoksydacyjnego poprzez mechanizmy neurohormonalne. Wykazano, że przeciwutleniacze wpływają na uwalnianie neuroprzekaźników i hormonów, wrażliwość receptorów i ich wiązanie. Z kolei zmiana stężenia hormonów i neuroprzekaźników zmienia intensywność LPO w komórkach docelowych, co prowadzi do zmiany tempa katabolizmu lipidów, a w konsekwencji do zmiany ich składu. Związek między tempem LPO a zmianą widma fosfolipidów błonowych odgrywa rolę regulacyjną. Podobny system regulacyjny stwierdzono w błonach komórkowych zwierząt, roślin i organizmów mikrobiologicznych. Jak wiadomo, skład i płynność lipidów błonowych wpływają na aktywność białek błonowych, enzymów i receptorów. Poprzez ten system regulacji przeciwutleniacze działają na naprawę błony zmienionej w stanie patologicznym organizmu, normalizują jej skład, strukturę i aktywność funkcjonalną. Zmiany w aktywności enzymów syntetyzujących makrocząsteczki i składu macierzy jądrowej ze zmianą składu lipidów błonowych wywołaną działaniem przeciwutleniaczy można wyjaśnić ich wpływem na syntezę DNA, RNA, białka. Jednocześnie w literaturze pojawiły się dane na temat bezpośredniej interakcji przeciwutleniaczy z makrocząsteczkami.

Dane te, jak również niedawno odkryte dane dotyczące skuteczności przeciwutleniaczy w stężeniach pikomolarnych, podkreślają rolę szlaków receptorowych w ich wpływie na metabolizm komórkowy. W pracy VE Kagana (1981) na temat mechanizmów modyfikacji strukturalnej i funkcjonalnej biomembran wykazano, że zależność szybkości reakcji LPO w biomembranach zależy nie tylko od ich składu kwasów tłuszczowych (stopnia nienasycenia), ale także od strukturalnej organizacji fazy lipidowej błon (ruchliwości molekularnej lipidów, siły oddziaływań białko-lipid i lipid-lipid). Stwierdzono, że w wyniku akumulacji produktów LPO następuje redystrybucja lipidów w błonie: zmniejsza się ilość lipidów płynnych w biowarstwie, zmniejsza się ilość lipidów unieruchomionych przez białka błonowe, a zwiększa się ilość uporządkowanych lipidów w biowarstwie (klastry). V.

Badając naturę, skład i mechanizm homeostazy układu antyoksydacyjnego wykazano, że przejawom szkodliwego działania wolnych rodników i związków nadtlenkowych zapobiega złożony wieloskładnikowy układ antyoksydacyjny (AOS), który zapewnia wiązanie i modyfikację rodników, zapobiegając powstawaniu lub niszczeniu nadtlenków. W jego skład wchodzą: hydrofilowe i hydrofobowe substancje organiczne o właściwościach redukujących; enzymy utrzymujące homeostazę tych substancji; enzymy antynadtlenkowe. Wśród naturalnych przeciwutleniaczy znajdują się substancje lipidowe (hormony steroidowe, witaminy E, A, K, flawonoidy i polifenole witamina P, ubichinon) i rozpuszczalne w wodzie (tiole niskocząsteczkowe, kwas askorbinowy). Substancje te albo wychwytują wolne rodniki, albo niszczą związki nadtlenkowe.

Jedna część przeciwutleniaczy tkankowych ma charakter hydrofilowy, druga - hydrofobowy, co umożliwia jednoczesną ochronę funkcjonalnie ważnych cząsteczek przed czynnikami utleniającymi zarówno w fazie wodnej, jak i lipidowej.

Całkowita ilość bioantyoksydantów tworzy w tkankach „buforowy układ antyoksydacyjny”, który ma określoną pojemność, a stosunek układów prooksydacyjnych i antyoksydacyjnych determinuje tzw. „status antyoksydacyjny” organizmu. Istnieją wszelkie powody, aby sądzić, że tiole zajmują szczególne miejsce wśród przeciwutleniaczy tkankowych. Potwierdzają to następujące fakty: wysoka reaktywność grup sulfhydrylowych, dzięki której niektóre tiole utleniają się z bardzo dużą szybkością, zależność szybkości modyfikacji oksydacyjnej grup SH od ich rodnikowego otoczenia w cząsteczce. Okoliczność ta pozwala nam wyodrębnić spośród różnych związków tiolowych szczególną grupę łatwo utleniających się substancji, które pełnią określone funkcje przeciwutleniaczy: odwracalność reakcji utleniania grup sulfhydrylowych do grup disiarczkowych, co umożliwia w zasadzie energetyczne utrzymanie homeostazy przeciwutleniaczy tiolowych w komórce bez aktywowania ich biosyntezy; zdolność tioli do wykazywania zarówno działania przeciwrodnikowego, jak i przeciwnadtlenkowego. Hydrofilowe właściwości tioli warunkują ich wysoką zawartość w fazie wodnej komórki i możliwość ochrony przed uszkodzeniami oksydacyjnymi biologicznie ważnych cząsteczek enzymów, kwasów nukleinowych, hemoglobiny itp. Jednocześnie obecność grup niepolarnych w związkach tiolowych zapewnia możliwość ich aktywności przeciwutleniającej w fazie lipidowej komórki. Tak więc, obok substancji o charakterze lipidowym, związki tiolowe biorą duży udział w ochronie struktur komórkowych przed działaniem czynników utleniających.

Kwas askorbinowy również podlega utlenianiu w tkankach organizmu. Podobnie jak tiole, jest częścią AOS, uczestnicząc w wiązaniu wolnych rodników i niszczeniu nadtlenków. Kwas askorbinowy, którego cząsteczka zawiera zarówno grupy polarne, jak i niepolarne, wykazuje ścisłe oddziaływanie funkcjonalne z SH-glutationem i przeciwutleniaczami lipidowymi, wzmacniając działanie tych ostatnich i zapobiegając peroksydacji lipidów. Najwyraźniej przeciwutleniacze tiolowe odgrywają wiodącą rolę w ochronie głównych składników strukturalnych błon biologicznych, takich jak fosfolipidy lub białka zanurzone w warstwie lipidowej.

Z kolei rozpuszczalne w wodzie przeciwutleniacze – związki tiolowe i kwas askorbinowy – wykazują swoje działanie ochronne głównie w środowisku wodnym – cytoplazmie komórkowej lub osoczu krwi. Należy pamiętać, że układ krwionośny jest środowiskiem wewnętrznym, które odgrywa decydującą rolę w niespecyficznych i specyficznych reakcjach obronnych organizmu, wpływając na jego odporność i reaktywność.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Wolne rodniki w patologii

Zagadnienie związków przyczynowo-skutkowych w zmianach intensywności peroksydacji lipidów w dynamice rozwoju chorób jest wciąż dyskutowane w literaturze. Według niektórych autorów to właśnie naruszenie stacjonarności tego procesu jest główną przyczyną wskazanych chorób, podczas gdy inni uważają, że zmiana intensywności peroksydacji lipidów jest konsekwencją tych procesów patologicznych, inicjowanych zupełnie innymi mechanizmami.

Badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały, że zmiany intensywności utleniania wolnych rodników towarzyszą chorobom o różnej genezie, co potwierdza tezę o ogólnej naturze biologicznej uszkodzeń komórek przez wolne rodniki. Zgromadzono wystarczające dowody na patogenetyczny udział uszkodzeń komórek przez wolne rodniki w cząsteczkach, komórkach, narządach i organizmie jako całości oraz skuteczne leczenie lekami farmakologicznymi o właściwościach antyoksydacyjnych.