System antyoksydacyjny organizmu

System antyoksydacyjny organizmu to zestaw mechanizmów hamujących samoutlenianie w komórce.

Autooksydacja nieenzymatyczna, jeśli nie ogranicza się do wybuchu lokalnego, jest procesem destrukcyjnym. Od czasu pojawienia się tlenu w atmosferze prokarioty wymagały stałej ochrony przed spontanicznymi reakcjami rozkładu oksydatywnego ich składników organicznych.

System przeciwutleniacz zawiera przeciwutleniacze, które hamują utlenianie samorzutne w początkowej fazie peroksydacji lipidów, polifenole (tokoferol) lub aktywnych związków tlenu (dysmutaza ponadtlenkowa - SOD) w błonach. W ten sposób tworzą się podczas redukcji cząstki elektronoakceptorową nssparsnnym rodniki tokoferolu polifenoli regenerowany kwasu askorbinowego zawarta w hydrofilowej warstwy membrany. Utlenione formy askorbinianu z kolei są redukowane przez glutation (lub ergotioneinę), który otrzymuje atomy wodoru z NADP lub NAD. Zatem hamowanie rodnikowym łańcuchu prowadzi glutation (Ergothioneine), askorbinian, tokoferol (polifenoli) transportu elektronów (składającej się z atomów wodoru) nukleotydów pirydynowych (NADP, NAD i) do SL. Gwarantuje to stacjonarny skrajnie niski poziom wolnych rodnikowych stanów lipidów i biopolimerów w komórce.

Wraz z łańcuchem układu AB hamowania wolnych rodników w żywych komórek związanych enzymów, które katalizują konwersję redoks glutationu i askorbinianu - reduktazy glutationowej i dehydrogenazy odszczepia - nadtlenek katalazy i peroksydazy.

Należy zauważyć, że działanie dwóch mechanizmów obronnych - łańcucha bioantoksydantów i grupy enzymów antytlenkowych - zależy od puli atomów wodoru (NADP i NADH). Fundusz ten jest uzupełniany w procesach biologicznego enzymatycznego utleniania-dehydrogenacji substratów energetycznych. Zatem dostateczny poziom katabolizmu enzymatycznego - optymalnie aktywny stan organizmu stanowi niezbędny warunek skuteczności systemu antyoksydacyjnego. W przeciwieństwie do innych systemów fizjologicznych (np. Krwi lub hormonów) nawet krótkotrwały niedobór układu antyoksydacyjnego nie mija bez śladu - uszkodzone są membrany i biopolimery.

Zakłócenie ochrony antyoksydacyjnej charakteryzuje się rozwojem uszkodzeń wolnych rodników różnych składników komórki i tkanek, które składają się na CP. Wielozadaniowe wolnych rodników przejawy patologii w różnych narządach i tkankach, różne wrażliwości struktury komórkowej do produktu SR wskazują nierówne bezpieczeństwa narządów i tkanek bioantioxidants, innymi słowy, jak widać, ich system przeciwutleniacz mieć znaczące różnice. Poniżej przedstawiono wyniki określania zawartości głównych składników układu antyoksydacyjnego w różnych narządach i tkankach, co doprowadziło do wniosku o ich specyfice.

Zatem cechą czerwonych ciałek krwi jest duże enzymy rola antiperoxide - katalaza, peroksydaza glutationowa, SOD, natomiast wrodzone erytrocyty enzimopaty często obserwowano niedokrwistość hemolityczna. Osocze zawiera ceruloplazminę, która ma aktywność SOD, nieobecną w innych tkankach. Przedstawione wyniki pozwalają nam przedstawić AS erytrocytów i osocza: zawiera zarówno wiązanie antyrodnikowe, jak i enzymatyczny mechanizm obronny. Ta struktura układu antyoksydacyjnego pozwala skutecznie hamować lipidy i biopolimery SRO ze względu na wysoki poziom nasycenia krwinek czerwonych tlenem. Istotną rolę w ograniczaniu SRO odgrywają lipoproteiny - główny nośnik tokoferolu, z którego tokoferol przechodzi w erytrocyty w kontakcie z błonami. W tym samym czasie lipoproteiny są najbardziej podatne na samoutlenianie.

[1], [2], [3], [4], [5]

Specyfika układów antyoksydacyjnych różnych narządów i tkanek

Wartość początkowa nieenzymatycznej samoutleniania lipidów i biopolimerów pozwala przyjąć wyjściową rolę w genezie niedoboru DP układu obrony antyoksydacyjnej organizmu. Aktywność funkcjonalna układu antyoksydacyjnego różnych narządów i tkanek zależy od wielu czynników. Należą do nich:

1. poziom enzymatycznego katabolizmu (dehydrogenacji) - produkty NAD-H + NADPH;
2. stopień wydatku NAD-H i NADP-H w procesach biosyntetycznych;
3. poziom reakcji enzymatycznego utleniania mitochondrialnego NADH;
4. odbiór istotnych składników układu antyoksydacyjnego - tokoferolu, askorbinianu, bioflawonoidów, aminokwasów zawierających siarkę, ergotioneiny, selenu itp.

Z drugiej strony, aktywność układu antyoksydacyjnego zależy od nasilenia działania lipidów indukujących S60, z ich nadmierną aktywnością, hamowaniem inhibicji i wzrostem produkcji CP i nadtlenków.

W niektórych narządach tkankowej specyficzności metabolizmu przeważają pewne składniki układu antyoksydacyjnego. W strukturach pozakomórkowych, które nie mają NAD-H i NADP-H, ważny jest napływ odtworzonych postaci AO-glutationu, askorbinianu, polifenoli, tokoferolu. Wskaźniki poziomu zaopatrzenia organizmu AO, aktywności enzymów antyoksydacyjnych i zawartości produktów SRT integrują całościowo aktywność całego układu antyoksydacyjnego organizmu. Jednak wskaźniki te nie odzwierciedlają stanu UA w poszczególnych narządach i tkankach, które mogą się znacznie różnić. Powyższe pozwala przypuszczać, że lokalizacja i charakter patologii wolnych rodników jest z góry ustalona:

• genotypowe cechy układu antyoksydacyjnego w różnych tkankach i narządach;
• charakter egzogennego induktora SR, działającego podczas ontogenezy.

Analizowanie zawartości głównych składników układu antyoksydacyjnego w różnych tkankach (nabłonek nerwów, łącznej) można rozróżnić różne przykłady tkanek (narządów) systemu hamowania CPO ogólnie pokrywa się z ich aktywności metabolicznej.

Erytrocyty, nabłonek gruczołowy

W tych tkankach działa aktywny cykl pentozofosforanowy i dominuje katabolizm beztlenowy, głównym źródłem wodoru dla przeciwrodnikowego układu antyoksydacyjnego i peroksydaz jest NADPH. Wrażliwe na induktory erytrocytów SRO jako nośniki tlenu.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Tkanka mięśniowa i nerwowa

Cykl pentozofosforanów w tych tkankach jest nieaktywny; jako źródło wodoru dla przeciwrodnikowych inhibitorów, a NADH powstające w aerobowych i beztlenowych cyklach katabolizmu tłuszczu i węglowodanów przeważa nad enzymami antyoksydacyjnymi. Nasycenie komórek mitochondriami powoduje zwiększone niebezpieczeństwo "wycieku O2" i możliwości uszkodzenia biopolimerów.

Hepatocyty, leukocyty, fibroblasty

Obserwuje się zrównoważony cykl pentozofosforanowy oraz ana- i aerobowe ścieżki kataboliczne.

Międzykomórkowa substancja tkanki łącznej - osocze krwi, włókna i główna substancja ściany naczynia i tkanki kostnej. Spowolnienie CP w substancji międzykomórkowej jest dostarczane głównie przez inhibitory przeciwrodnikowe (tokoferol, bioflawonoidy, askorbinian), co powoduje wysoką czułość ściany naczynia na ich niewydolność. W osoczu krwi oprócz nich znajduje się ceruloplazmina, która ma zdolność eliminowania rodnika superoksydanianu. W soczewce, w której możliwe są reakcje fotochemiczne, oprócz inhibitorów przeciwrakowych, aktywność reduktazy glutationowej, peroksydazy glutationowej i SOD jest wysoka.

Uzyskane narządowe i tkankowe cechy lokalnych systemów antyoksydacyjnych wyjaśniają różnice we wczesnych przejawach wspólnych przedsięwzięć z różnymi typami efektów indukujących SRO.

Nierówne funkcjonalne znaczenie bioantoksydantów dla różnych tkanek predestynuje różnice w lokalnych przejawach ich niewydolności. Jedynie nieadekwatność tokoferolu, uniwersalnego lipidowego AO wszystkich rodzajów struktur komórkowych i niekomórkowych, przejawia się wczesnym uszkodzeniem w różnych narządach. Początkowe przejawy wspólnego przedsięwzięcia powodowane przez prooksydanty chemiczne również zależą od charakteru środka. Dane sugerują, że oprócz charakteru egzogennego czynnika w tworzeniu się wolnych rodników patologii znaczącej roli ze względu na genotyp specyficzne i tkankowo specyficzne cechy systemu antyoksydacyjnego. W tkankach z utlenianiem niski wskaźnik enzymatycznego biologicznych, na przykład w ścianie naczynia, wysoka przeciwrodnikowa łańcuch rolę ergothioneine - askorbinian (bioflawonoidy) - tokoferol, która nie jest reprezentowane syntetyzowane w bioantioxidants ciała; odpowiednio, przewlekła niewydolność poliantoksydantów powoduje przede wszystkim uszkodzenie naczynia żył ściennych. W innych tkankach rozpowszechnione rolę przeciwutleniaczy enzymatyczne składniki systemu - SOD, peroksydazy, itd. Tak więc, zmniejszenie stężenia katalazy ciała charakteryzuje się postępującym schorzeń przyzębia ..

Stan układu antyoksydacyjnego w różnych narządach i tkankach zależy nie tylko od genotypu, ale w trakcie onkogenezy fenotypowo - geterohronnosgyu działalności spadku ich różnych komponentów głośnikowych spowodowanych przez naturę cewki CIO. Tak więc w konkretnych warunkach w poszczególnych różnych kombinacji czynników egzogennych i endogennych awarii systemu przeciwutleniający definiuje się jako ogólny wolnorodnikowych mechanizmów starzenia się urządzeń uruchamiających i prywatny wolnorodnikowy przejawia patologię w pewnych narządów.

Wyniki oceny aktywności głównych ogniw AS w różnych narządach i tkankach są podstawą do poszukiwania nowych leków - inhibitorów lipidowych lipidów SRO ukierunkowanych na lipidy w profilaktyce patologii wolnych rodników pewnej lokalizacji. Ze względu na specyfikę układu antyoksydacyjnego różnych tkanek, preparaty AO muszą wykonywać brakujące połączenia różnie dla określonego narządu lub tkanki.

Ujawnił różne System przeciwutleniacz w limfocytów i erytrocytów. Gonzalez-Hernandez i in. (1994) badali AOC limfocytów i erytrocytów u 23 zdrowych ochotników. Wykazano, że w limfocytach i aktywność reduktazy glutationowej w erytrocytach wynosiła 160 i 4,1 jednostek / h, peroksydaza glutationowa - 346 i 21 jednostek / godzinę, glukoza - 6-fosforan - 2,6 146 cd / h, katalaza - 164 i 60 jednostek / godzinę i dysmutaza ponadtlenkowa - 4, a 303 g / s odpowiednio.