Białko sirtuiny chroni przed szkodliwym działaniem diety wysokotłuszczowej i otyłością

Nowe badanie przeprowadzone przez Massachusetts Institute of Technology (MIT) sugeruje, że białko o nazwie sirtuina, które spowalnia proces starzenia u wielu gatunków zwierząt, chroni przed szkodliwym wpływem diety wysokotłuszczowej i chorobami związanymi z otyłością, w tym cukrzycą.

Profesor biologii MIT Leonard Guarente odkrył zdolność SIRT1 do wydłużania życia u niektórych gatunków zwierząt ponad dekadę temu i od tego czasu badał jego rolę w wielu różnych tkankach. W swoim najnowszym badaniu, opublikowanym w wydaniu drukowanym czasopisma Cell Metabolism, pokazuje, co się dzieje, gdy SIRT1 nie występuje w adipocytach, komórkach tworzących tkankę tłuszczową.

W przypadku braku tego białka, u myszy karmionych dietą bogatą w tłuszcze zaburzenia metaboliczne rozwijają się znacznie szybciej niż u normalnych zwierząt karmionych taką samą dietą.

Odkrycie to wskazuje, że leki zwiększające aktywność SIRT1 mogą chronić przed chorobami związanymi z otyłością.

Profesor Garente odkrył efekty SIRT1 i innych sirtuin podczas badania drożdży w latach 90. Od tego czasu naukowcy wykazali kluczową rolę, jaką te białka odgrywają w koordynacji różnych sieci hormonalnych, białek regulacyjnych i innych genów, które pomagają utrzymać zdrowie komórek.

W ostatnich latach Garente i jego współpracownicy skupili się na efektach usuwania genu z komórek mózgu i wątroby. Ich poprzednie prace wykazały, że SIRT1 chroni mózg przed degeneracją, która charakteryzuje choroby Alzheimera, Parkinsona i Huntingtona.

Białko SIRT1 usuwa grupy acetylowe z innych białek, zmieniając ich aktywność. Znanych jest wiele celów tej deacetylacji, co prawdopodobnie wyjaśnia szerokie spektrum ochronnych efektów SIRT1.

Profesor biologii MIT Leonard Guarente odkrył działanie SIRT1 i innych sirtuin podczas badania drożdży w latach 90. Jego najnowsze odkrycia sugerują, że leki zwiększające aktywność SIRT1 mogą chronić przed chorobami związanymi z otyłością.

W najnowszych badaniach naukowcy przeanalizowali setki genów aktywowanych u myszy pozbawionych SIRT1, ale karmionych normalną dietą. Odkryli, że były one niemal identyczne jak te aktywowane u normalnych myszy karmionych dietą bogatą w tłuszcze.

Oznacza to, że u normalnych myszy rozwój zaburzeń metabolicznych jest procesem dwuetapowym. „Pierwszy etap to inaktywacja SIRT1 przez wysoki poziom tłuszczu, a drugi etap to wszystkie złe rzeczy, które pojawiają się po pierwszym” – mówi Garente o swoich odkryciach.

Naukowcy zbadali, jak to się dzieje i odkryli, że u normalnych myszy karmionych dietą wysokotłuszczową białko SIRT1 jest rozkładane przez indukowany stanem zapalnym enzym kaspazę-1. Wiadomo, że dieta wysokotłuszczowa może wywoływać rozwój stanu zapalnego, chociaż nie jest jeszcze jasne, jak dokładnie.

„Nasze badanie pokazuje, że w komórkach tłuszczowych nieuniknioną konsekwencją wywołanej reakcji zapalnej będzie rozszczepienie SIRT1” – kontynuuje naukowiec.

Według Anthony'ego Suave'a, adiunkta farmakologii w Weill Cornell Medical College, który nie brał udziału w badaniu, odkrycie „oferuje dobry mechanizm molekularny, który wyjaśnia, w jaki sposób sygnały zapalne w tkance tłuszczowej mogą szybko prowadzić do dysfunkcji tkanki metabolicznej”.

Dr Swave twierdzi, że leki, które działają przeciwzapalnie i zwiększają aktywność sirtuiny, mogą mieć pewne właściwości lecznicze w przypadku chorób związanych z otyłością.

Naukowcy odkryli również, że w miarę starzenia się myszy stają się one bardziej wrażliwe na skutki diety wysokotłuszczowej, co sugeruje, że ochronne działanie sirtuin zanika wraz z wiekiem. Wiadomo, że starzenie się zwiększa stan zapalny, a profesor Garente bada obecnie, czy utrata SIRT1 również wywołuje ten stan zapalny związany z wiekiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]