Być może znaleziono lekarstwo na stwardnienie rozsiane.

Każda moneta ma dwie strony, a w każdym złoczyńcy zawsze jest coś dobrego. Więc może nie jest zaskakujące, że białka beta-amyloidowe stały się bohaterami dnia.

Beta-amyloid, nieprawidłowo złożony fragment białka, który uważa się za przyczynę śmierci komórek mózgowych w chorobie Alzheimera, okazał się odwracać objawy innej nieuleczalnej choroby autoimmunologicznej, stwardnienia rozsianego (MS). Przynajmniej u myszy.

W stwardnieniu rozsianym komórki układu odpornościowego błędnie atakują osłonkę mielinową wokół włókien nerwowych, która działa jak izolator dla sygnałów elektrycznych. Osłonka mielinowa zwiększa prędkość, z jaką impulsy elektryczne przemieszczają się przez układ nerwowy. Bez izolacji komunikacja w obrębie układu nerwowego jest zakłócona, impulsy nerwowe splątują się lub nawet zwalniają, co prowadzi do problemów fizycznych i poznawczych. Kiedy Lawrence Steinman ze Stanford University (USA) rozpoczął swoje badania, był pewien, że będzie w stanie wykazać, że beta-amyloidy znacząco zwiększają szkody wyrządzane przez autoprzeciwciała SM. W końcu beta-amyloidy są toksyczne dla neuronów (wydaje się) i generalnie wolą gromadzić się tam, gdzie uszkodzona jest osłonka mielinowa.

Ale życie jest pełne niespodzianek, łatwo obala nawet najbardziej pozornie słuszne przekonania. Kiedy naukowcy wstrzyknęli beta-amyloid do „jam” ciała myszy, których układ odpornościowy przygotowywał się do rozerwania wszystkich osłonek mielinowych, powodując całkowity paraliż, pozornie nieuchronna śmierć nagle się cofnęła, oddalając groźbę nieuchronnego paraliżu, a funkcje układu nerwowego zaczęły się odradzać!

Eksperyment powtórzono kilka razy, ale wyniki się nie zmieniły. Ponadto, dokładne badania wykazały, że wstrzyknięcia beta-amyloidu zmniejszyły poziom krążących cząsteczek sygnalizacji immunologicznej zaangażowanych w proces zapalenia. Tak więc naukowcy doszli do wniosku, że beta-amyloid może być w stanie zwalczać stwardnienie rozsiane poprzez tłumienie reakcji autoimmunologicznej, „czarnej plamy” tej choroby.

Co dalej? Czy w końcu znaleźliśmy lekarstwo na stwardnienie rozsiane? To nie jest takie proste. Chociaż autorzy nie znaleźli dowodów na to, że beta-amyloid wstrzykiwany myszom może gromadzić się w mózgach zwierząt, regulatorzy rządowi prawdopodobnie będą zszokowani pomysłem wykorzystania białek uważanych za wywołujące chorobę Alzheimera jako leczenia. Zwłaszcza po tym, jak inne grupy badawcze już twierdziły, że beta-amyloid w jakiś sposób przedostaje się z krwi do mózgu.

Rozumiejąc to, naukowcy zaczęli już szukać obejść, aby położyć słomę. Być może uda się uniknąć konieczności stosowania samych beta-amyloidów. Okazało się zatem, że podobne do amyloidu białko alfa-krystalina B, obecne w dużych ilościach w soczewce oka, ma taki sam wpływ na stwardnienie rozsiane. Pomimo wszystkich podobieństw do beta-amyloidu, białko to jest najwyraźniej nieszkodliwe. Ale nawet teraz jest za wcześnie, aby się cieszyć - w końcu to, co działa na myszy, niekoniecznie pomoże ludziom. Przed nami jeszcze długa droga. Ale jest nadzieja!

Teraz zastanówmy się chwilę, dlaczego to właśnie „wrogi” amyloid okazał się lekarstwem, którego ludzkość beznadziejnie szukała przez bardzo długi czas. Po pierwsze, można założyć, że amyloid łagodzi „błędne” zapalenie wokół włókien nerwowych, co popycha układ odpornościowy do aktywnych działań (na przykład może po prostu nieodwracalnie zablokować cząsteczki sygnałowe układu odpornościowego, które powodują stan zapalny). Pamiętacie, naukowcy wspominali, że sam amyloid lubi gromadzić się w miejscach, w których układ odpornościowy atakuje (zapala) tkankę nerwową? Może nie bez powodu? Może taki jest jego cel?

Po drugie, ostatnio pojawiły się informacje, że jednym z czynników rozwoju choroby Alzheimera jest mechanizm autoimmunologiczny, który powoduje pogrubienie naczyń krwionośnych mózgu i w efekcie gromadzenie się w nich amyloidów. Nadal jednak nie jest jasne, dlaczego w ogóle pojawiły się nieprawidłowe amyloidy. Teraz, patrząc na wyniki uzyskane na Uniwersytecie Stanforda, chciałoby się założyć, że obie te wiadomości są ze sobą powiązane i powstawanie „nieprawidłowych” amyloidów może nie być objawem choroby, ale próbą organizmu przywrócenia porządku w domu, chroniącego się przed rozwścieczonym układem odpornościowym. W rzeczywistości nikt dokładnie nie wie, jak niebezpieczne są blaszki amyloidowe, są one po prostu zawsze obecne u osób cierpiących na chorobę Alzheimera, ale nie oznacza to, że są przyczyną choroby. Może się okazać (i teraz, jak nam się wydaje, są wszelkie przesłanki do takiego rozumowania), że blaszki te są konsekwencją walki organizmu z czymś w rodzaju autoprzeciwciał niszczących mózg. To nawet brzmi bardziej logicznie...

Przeczytaj także: Ból w połowie cyklu Ból serca u dzieci