Być może znaleziono remedium na stwardnienie rozsiane
Ostatnia recenzja: 22.11.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Każdy medal ma dwie strony, aw każdym złym jest zawsze coś dobrego. Dlatego prawdopodobnie nie jest zaskakujące, że białkom beta-amyloidowym udało się zostać bohaterami dnia.
Beta-amyloidu - w nienatywne fragment białka, co powoduje ogólny pogląd, śmierci komórek w mózgu w chorobie Alzheimera - mógł zapłacić innych objawów nieuleczalną chorobę autoimmunologiczną, stwardnienie rozsiane (MS). W każdym razie u myszy.
W przypadku stwardnienia rozsianego komórki układu odpornościowego mylnie atakują osłonkę mielinową włókien nerwowych, która pełni rolę izolatora sygnału elektrycznego. Osłonka mielinowa zwiększa szybkość, z jaką impulsy elektryczne rozprzestrzeniają się przez układ nerwowy. Bez izolacji komunikacja zostaje zakłócona w systemie nerwowym, impulsy nerwowe zostają splątane lub nawet zahamowane, co prowadzi do problemów fizycznych i poznawczych. Rozpoczynając badania, Lawrence Steinman ze Stanford University (USA) był przekonany, że będzie w stanie wykazać, że beta-amyloidy znacząco zwiększają uszkodzenia spowodowane przez autoprzeciwciała stwardnienia rozsianego. Ostatecznie beta-amyloidy są toksyczne dla neuronów (jak się wydaje) i generalnie wolą gromadzić się w miejscu zniszczenia osłonki mielinowej.
Ale życie jest pełne niespodzianek, łatwo obala nawet najbardziej pozornie solidne przekonania. Kiedy naukowcy wstrzyknięto beta-amyloid w „przestrzeni” na myszach, których układ odpornościowy jest gotowy pożreć całą otoczkę mielinową, powodując całkowity paraliż, śmierć wydawała się być nieunikniona nagle ustąpiły, spychając rychłe niebezpieczeństwo paraliżu, a system nerwowy zaczął odzyskać!
Eksperyment powtórzono kilka razy, ale wynik się nie zmienił. Co więcej, staranne badanie wykazało, że iniekcje beta-amyloidu zmniejszają poziom krążących cząsteczek układu immunologicznego zaangażowanych w powstawanie stanu zapalnego. W związku z tym naukowcy doszli do wniosku, że beta-amyloid, jak widać, jest w stanie zwalczać stwardnienie rozsiane, tłumiąc reakcję autoimmunologiczną, "czarny znak" tej choroby.
A co dalej? Czy w końcu znaleźliśmy lekarstwo na stwardnienie rozsiane? Nie takie proste. Chociaż autorzy pracy stwierdzili żadnych dowodów, które weszły w myszy beta amyloidu mogą gromadzić się w mózgu zwierząt, regulatory rządowe mogą wpaść w szoku na myśl, że leczenie zaproponował wykorzystanie białek, które powodują (przypuszczalnie) choroba Alzheimer's. Zwłaszcza po tym, jak inne grupy badawcze zdołały stwierdzić, że beta-amyloid w jakiś sposób dostaje się z krwi do mózgu.
Rozumiejąc to, naukowcy zaczęli już szukać obejść, układać słomki. Może być możliwe uniknięcie potrzeby samych beta-amyloidów. Stwierdzono zatem, że alfa-krystalina B, podobna do amyloidu, obecna w dużych ilościach w soczewce oka, ma taki sam wpływ na stwardnienie rozsiane. Pod względem podobieństwa do beta-amyloidu białko to wydaje się nieszkodliwe. Ale nawet teraz jest zbyt wcześnie, aby się radować - ponieważ to, co działa na myszach, niekoniecznie pomaga ludziom. Przed nami jest długa droga. Ale jest nadzieja!
A teraz zastanówmy się, dlaczego "wrogi" amyloid okazał się środkiem, który ludzkość beznadziejnie szuka przez bardzo długi czas. Po pierwsze, można założyć, że usuwa się amyloidu „błędnie” zapalenie wokół włókien nerwowych, popychając układu odpornościowego do aktywnego działania (na przykład, może on po prostu nieodwracalnie blokują cząsteczki immunnosignalnye które powodują stan zapalny). Pamiętajcie, naukowcy wspomnieli, że sam amyloid lubi się koncentrować w miejscach ataku (zapalenia) układu odpornościowego na tkankę nerwową? Może to nie na darmo? Może to jego przeznaczenie?
Po drugie, kilka dni temu stwierdzono, że jednym z czynników wpływających na chorobę Alzheimera jest autoimmunologiczną mechanizm, który powoduje pogrubienie naczyń krwionośnych mózgu i w efekcie akumulacji amyloidu w nich. Jednak nadal nie jest jasne, dlaczego generalnie pojawiły się złe amyloidy. Teraz, patrząc na wyniki uzyskane w Stanford, chcę sugerować, że oba te związane są wiadomości i wykształcenie „Wrong” amyloidy może być objawem choroby, ale próba organizmu w celu przywrócenia porządku w gospodarce, ochrona przed szaleje układu odpornościowego. W rzeczywistości, nikt nie wie dokładnie, jak niebezpieczne są płytki amyloidowe, tylko że zawsze mają chorobę Alzheimera, ale to nie znaczy, że są przyczyną choroby. Może się zdarzyć (i teraz wydaje się nam, że istnieją podstawy), że te płytki są konsekwencją walki organizmu z czymś takim jak autoprzeciwciała niszczące mózg. Brzmi nawet bardziej logicznie ...
Czytaj także: |