Naukowcy przedstawili pełny obraz rozprzestrzeniania się wirusa HIV w organizmie człowieka
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy z Gladstone Institute pod przewodnictwem Nevana Krogana ogłosili ukończenie badania wyjaśniającego mechanizmy rozprzestrzeniania się wirusa niedoboru odporności w organizmie człowieka. To odkrycie pomoże powstrzymać rozprzestrzenianie się HIV / AIDS.
Dr Krogan przeprowadził badanie w laboratorium Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF).
W swojej pracy, opublikowanej w czasopiśmie Nature, dr Krogan opisuje, w jaki sposób HIV infekuje określone ludzkie białka, co prowadzi do osłabienia mechanizmów obronnych organizmu.
AIDS pochłonęło życie ponad 25 milionów ludzi na całym świecie. W samych Stanach Zjednoczonych ponad milion osób żyje z HIV / AIDS. Eksperymenty dr Krogana pokazują perspektywy opracowania skutecznej terapii przeciwretrowirusowej dla osób z HIV.
W swoich eksperymentach dr Krogen zbadał dwie części interakcji białkowych. Najpierw przeprowadził systematyczną, globalną analizę wszystkich możliwych interakcji zachodzących między białkami ludzkimi a białkami produkowanymi przez HIV (białka HIV). Po drugie, podzielił on na osobną grupę wszystkie interakcje białek wirusowych i białek ludzkich, które przyczyniają się do rozprzestrzeniania się HIV w organizmie. Najważniejszy był związek między ludzkim białkiem CBFβ a białkiem HIV Vif.
W zakażeniu HIV specyficzny czynnik zwany APOBEC3G, który działa jak molekularny punkt kontrolny, nie jest aktywowany, co uniemożliwia wirusowi osiągnięcie celu, jakim jest T-leukocyty CD4. Dr Krogan odkrył, że gdy białko Vif HIV wiąże się z ludzkim białkiem CBFβ, aktywność Vif nasila się, a inaktywacja APOBEC3G powoduje zakażenie wirusem niedoboru CD4 T.
"Badanie to jest pierwszym kompleksowym spojrzeniem na interakcje HIV z komponentami komórek ludzkiego ciała", mówi Judith G. Greenberg, Ph.D., po dyrektora National Institutes of Health. "Ta praca jest dobrym przykładem tego, jak badania biofizyczne mogą poprawić nasze zrozumienie choroby i wskazać drogę do opracowania potencjalnych metod terapeutycznych."
[