Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Odkryto nowy mechanizm rozwoju cukrzycy typu 2
Ostatnia recenzja: 01.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy z University of California w San Diego (USA) twierdzą, że neutrofile, główny typ białych krwinek u ludzi, odgrywają zupełnie nieoczekiwaną rolę jako modulatory w insulinooporności, głównej charakterystyce cukrzycy typu 2. Wniosek ten został wysunięty w artykule opublikowanym w czasopiśmie Nature Medicine.
Neutrofile to komórki układu odpornościowego, które jako pierwsze reagują na stan zapalny tkanek; są w stanie uczynić go przewlekłym, wzywając na scenę inne białe krwinki, makrofagi. Jednocześnie ustalono, że drobne przewlekłe stany zapalne występujące w tkance tłuszczowej są jedną z głównych przyczyn systematycznej insulinooporności.
Naukowcy pod przewodnictwem Jerrolda M. Olefsky'ego wykorzystali w swoich badaniach komórki wątroby i tłuszczu pochodzące od myszy i ludzi, a także od żywych szczurów. Odkryli, że enzym wydzielany przez neutrofile (elastaza neutrofilowa, NE) zakłóca szlaki sygnałowe insuliny, napędzając oporność, tj. występuje niewyjaśniony spadek powinowactwa receptorów do obecności insuliny.
Natomiast usunięcie NE u myszy otyłych, ale nadal będących na diecie wysokotłuszczowej, doprowadziło do zwiększonej wrażliwości na insulinę.
Kiedyś uważano, że „tymczasowe” komórki, takie jak neutrofile (które żyją tylko pięć dni) po prostu nie są w stanie utrzymać niewielkiej ilości przewlekłego stanu zapalnego. Teraz wiadomo, że neutrofile mają bardzo silne działanie immunomodulujące. Używają swojego enzymu NE do aktywowania szlaku sygnałowego, który powoduje, że makrofagi zjadające patogeny wydzielają cząsteczki zapalne zwane cytokinami. Jednocześnie ten sam enzym NE powoduje degradację białka IRS1, kluczowego białka w szlaku sygnałowym insuliny zarówno w komórkach wątroby, jak i tłuszczu.
Cóż, wygląda na to, że neutrofile proszą się o kłopoty. Ich nagle oczywista rola w wywoływaniu insulinooporności sprawia, że są nowym celem w walce z cukrzycą typu 2. Hamowanie aktywności immunomodulującego enzymu NE jest w stanie odwrócić (lub przynajmniej osłabić) insulinooporność. Ale jak zawsze, miecz ma dwa końce…
[