Odkryto białka, które mogą być odpowiedzialne za choroby neurologiczne związane z wiekiem

Naukowcy z Salk Institute for Biological Studies (USA) odkryli białka, które mogą być przyczyną chorób neurologicznych związanych z wiekiem, od łagodnej utraty pamięci do ciężkich postaci demencji. Mówiąc w przenośni, torują one drogę do zmian w komórkach nerwowych związanych z wiekiem, ale ironicznie rzecz biorąc, same są nazywane „białkami o bardzo długim okresie życia” (ELLP).

Dysfunkcje narządów związane z wiekiem często wiążą się z zaburzeniami homeostazy, stanu równowagi komórek, a dokładniej, molekularnych maszyn, które utrzymują tę równowagę. Komórka traci kontrolę nad wymianą materii i energii z otoczeniem: na przykład zaczynają do niej wnikać toksyczne cząsteczki, a śmieci przestają być z niej usuwane; w rezultacie komórka wykonuje swoje funkcje coraz gorzej. Oczywiste jest, że w tym przypadku odpowiedzialność częściowo leży po stronie białek, które kontrolują transport substancji do i z komórki. Białka superdługowieczne są właśnie takie: tworzą jądrowy kompleks porów neuronów, a wymiana substancji między jądrem a cytoplazmą zależy od nich.

Naukowcy badali neurony szczurów i odkryli, że te ELLP są niezastąpione, co oznacza, że to samo białko pozostaje na swoim miejscu, dopóki zwierzę nie umrze. To właśnie czyni je, być może, słabym ogniwem: cząsteczki superdługowiecznych białek gromadzą uszkodzenia, nie odnawiając się same. Zwykłe białka, które otrzymały pewną ilość uszkodzeń, są odrzucane, a na ich miejsce wchodzą nowe maszyny molekularne. W tym sensie ELLP można porównać do radzieckich funkcjonariuszy partyjnych, którzy opuszczali swoje biura, jak to się mówi, tylko nogami do przodu. Ale w przypadku tych białek ich właściciel jest również niesiony nogami do przodu.

Z czasem te długie wątroby zaczynają źle funkcjonować: uszkodzenia, których doznały, zbierają swoje żniwo. Oznacza to, że niepożądane substancje zaczynają przenikać do jąder neuronów. Uzyskują dostęp do DNA, które mogą modyfikować na swój własny sposób. W rezultacie zamiast zdrowej wersji białka neuronowego może zacząć syntetyzować się jego chorobotwórcza forma, tworząc nierozpuszczalne kompleksy białkowe - charakterystyczne objawy chorób neurodegeneracyjnych, zespołu Alzheimera, Parkinsona itp. Oczywiście, jest to tylko jedna z możliwych konsekwencji, do których może doprowadzić uszkodzenie DNA.

Wcześniej temu samemu laboratorium udało się ustalić związek między zaburzeniami w funkcjonowaniu kompleksu porów jądrowych a zmianami w neuronach związanymi z wiekiem. Teraz można powiedzieć, że naukowcom udało się ustalić bezpośrednich „winowajców” starzenia się komórek nerwowych. Nie jest jeszcze jasne, czy w jądrach innych typów komórek występują podobne długowieczne białka. Być może, jeśli uda nam się dowiedzieć, jak w jakiś sposób powstrzymać starzenie się takich białek (lub nawet zastąpić je nowymi), to znacznie spowolni to proces starzenia się, przynajmniej w komórkach nerwowych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]