Nowe publikacje
Życie może być pięć razy dłuższe
Ostatnia recenzja: 02.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Długość życia różnych organizmów również może się różnić i zależy od wielu czynników. Od dziesięcioleci naukowcy starają się poczynić postępy w dziedzinie wydłużania życia i zapobiegania starzeniu. I z czasem ludzkość naprawdę ma nadzieję - przede wszystkim dzięki nowym technologiom i, oczywiście, wytrwałości badaczy.
Grupa naukowców z całego świata odkryła, jak wydłużyć życie nicieni pięciokrotnie. Nowa metoda wymagała tylko kilku zmian na poziomie genów.
Standardowa długość życia nicieni wynosi 2-3 tygodnie, ale naukowcom udało się ją wydłużyć, i to od razu o 500%. Nawiasem mówiąc, niedługo przedtem udało się podwoić długość życia Caenorhabditis elegans, sztucznie tłumiąc ekspresję genu DAF-2. Zakończenia sensoryczne kodujące ten gen mają kluczowe znaczenie w mechanizmie szlaku impulsu insuliny. Wydłużenie życia robaków o około 30% następuje również przy tłumieniu aktywności genu innej substancji białkowej sygnału - RSKS-1, która bierze udział w szlaku impulsu rapamycyny.
W swoim nowym badaniu naukowcy próbowali wpłynąć na dwa odkryte szlaki jednocześnie – insulinę i rapamycynę. Jak się okazało, po „przerobieniu” tych szlaków następowała reakcja na stres mitochondrialny, która przyczyniła się do wydłużenia życia o 4-5 razy.
„Dramatyczny wzrost wydajności był niesamowity – to było jak oczekiwanie '1+1=2', a otrzymanie '1+1=5'” – mówi biolog dr Jarod Rollins. Według biologa to odkrycie ponownie przypomina naukowcom, że proces starzenia nie jest wynikiem działania żadnego pojedynczego białka lub genu, ale konsekwencją ich złożonych interakcji.
Naukowcy wskazali, że hamowanie produkcji DAF-2 i RSKS-1 stymuluje substancję białkową sygnałową GLD-1, która zmniejsza aktywność cytochromu i prowadzi do rozpoczęcia stresujących procesów obronnych mitochondriów. Ponadto stymulowane są kinazy białkowe, co sprzyja przełączeniu komórki na bardziej energooszczędny tryb pracy.
Należy zauważyć, że szlaki impulsów IIS i TOR są wysoce konserwatywne, więc są praktycznie takie same nawet u ludzi i Caenorhabditis elegans. Ten punkt można wykorzystać do dalszych badań i najprawdopodobniej tak się stanie. Jednak dziś jest za wcześnie, aby mówić o przewidywaniach przedłużenia ludzkiego życia w ten sposób.
Więcej szczegółów na temat nowości można znaleźć w publikacji Cell Reports oraz w specjalnej publikacji MDI Biological Laboratory.