Życie może być pięć razy dłuższe
Ostatnia recenzja: 16.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Oczekiwana długość życia różnych organizmów może być również inna, a to zależy od wielu czynników. Przez dziesięciolecia naukowcy starali się robić postępy w przedłużaniu życia i zapobieganiu starzeniu się. Z czasem ludzkość rzeczywiście ma nadzieję - przede wszystkim dzięki nowym technologiom i oczywiście wytrwałości badaczy.
Grupa naukowców z całego świata odkryła, jak pięciokrotnie przedłużyć życie nicieni. Nowa metoda wymagała tylko kilku zmian na poziomie genów.
Standardowy okres życia nicieni wynosi 2-3 tygodnie, ale naukowcy byli w stanie go wydłużyć i natychmiast o 500%. Nawiasem mówiąc, krótko przed tym Caenorhabditis elegans zdołał podwoić długość życia poprzez sztuczne tłumienie ekspresji genu DAF-2. Wrażliwe zakończenia kodujące ten gen mają kluczowe znaczenie w mechanizmie pulsacyjnego szlaku insuliny. Wydłużenie życia robaków o około 30% występuje również wtedy, gdy aktywność genowa innej substancji białkowej sygnalizującej - RSKS-1, która bierze udział w szlaku impulsowym rapamycyny.
W swoich nowych badaniach naukowcy próbowali wpływać jednocześnie na dwa wykryte szlaki - insulinę i rapamycynę. Jak stwierdzono, po „zmianie” tych szlaków nastąpiła reakcja na stres mitochondrialny, co przyczyniło się do wydłużenia okresu życia o 4-5 razy.
„Gwałtowny wzrost wydajności był niewiarygodny - to tak, jakbyś spodziewał się„ 1 + 1 = 2 ”, ale dostawał„ 1 + 1 = 5 ”, mówi dr Jarod Rollins. Według biologa odkrycie to ponownie przypomina naukowcom, że starzenie się nie jest wynikiem działania jakiejkolwiek konkretnej substancji białkowej lub genu, ale konsekwencją ich złożonej interakcji.
Naukowcy wskazali, że hamowanie produkcji DAF-2 i RSKS-1 stymuluje białko sygnalizacyjne GLD-1, które w łańcuchu zmniejsza aktywność cytochromu i prowadzi do rozpoczęcia mitochondrialnych procesów obronnych przed stresem. Ponadto stymulowane są kinazy białkowe, co sprzyja zmianie komórki na bardziej energooszczędny tryb pracy.
Należy zauważyć, że ścieżki impulsów IIS i TOR są wysoce zachowane, dlatego praktycznie nie różnią się nawet u ludzi i Caenorhabditis elegans. Ten punkt można wykorzystać do dalszych badań i najprawdopodobniej tak się stanie. Jednak dzisiaj jest jeszcze za wcześnie, aby mówić o przewidywaniach przedłużenia w ten sposób ludzkiego życia.
Więcej informacji o nowościach można znaleźć na stronach publikacji Cell Reports , a także w specjalnej publikacji MDI Biological Laboratory .