Pseudopelada lub zanikowe ogniskowe łysienie

Psevdopelada termin lub zanikowe niejednolity łysienie, używany do konotacji melkoochagovogo blizny powoli postępująca atrofia skóry głowy z utratą włosów nieodwracalnego zapalenia okołomieszkowych bez znaczącego. W większości przypadków za pomocą kliniczne, histologiczne i inne metody badawcze są niezbędne okazało się, że blizna atrofia jest końcowy wynik ewolucji (czasem bardzo długo) liczby znanych dermatoz, zlokalizowanej na skórze głowy. Przede wszystkim - będzie zanik formy liszaja płaskiego, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina ograniczona, dekalviruyuschy mieszków włosowych lub figówka lupoid. Znacznie mniej niejednolity zanikowe łysieniem mogą powodować choroby, takie jak pęcherzykowy mutsinoz histiocytozą skóry, komórek Langerhansa, obumarcia lipidowo pierścieniowy ziarniniak, sarkoidoza, przerzuty do skóry głowy trzewnego guzy miejscowe, pemfigoid Bliznowacenie favus et al., W tych przypadkach, zanikowe łysienie ostateczny objaw wielu chorób skóry, a nie niezależna dermatoza. Dlatego R.Degos i wsp. (1954) zasugerował, nazywając wynik końcowy ewolucji liczby nabytych dermatozy na psevdopelady stan skóry głowy z określonej choroby, to określić.

Jednak nie zawsze można określić rodzaj dermatozy, która spowodowała rozwój zaniknięcia ogniskowego zanikowego. W tych przypadkach za wstępne uznaje się diagnozę "pseudo-Brocarda". Dalszych obserwacji klinicznych i histologicznych pacjenta do takiego (czasami bardzo długa) może pomóc ustalić (włącznie z wykluczeniem) specyficznego dermatozy, co doprowadziło do zanikowego niejednolity łysienia. Poważne problemy diagnostyczne ze względu na fakt, że objawy licznych znanych dermatoz w debiucie na głowie trochę inaczej klinicznie oraz ich podobieństwo istnieje nie tylko w etapie tworzenia psevdopelady (ostatni etap), a także w aktywnej fazie dermatozy i przejawia się w procesach dominacji twardzinowy w dotkniętej chorobą skórze.

Objawy pseudo-trzustki

W 1885 roku Brocq L. Opisał pseudo-peletkę (pelade - French - circular alopecia) jako odrębną formę nozologiczną, nadającą jej charakter kliniczny i ewolucyjny. Współcześni jednogłośnie przyjęli tę koncepcję i zaczęli badać histologiczne cechy pseudo phelali. Jest uważany za rzadką chorobę (stan); występuje głównie u kobiet w średnim wieku, czasami u dzieci. Debiut choroby często pozostaje niezauważony z powodu braku subiektywnych odczuć. Niespodziewanie dla pacjenta znaleziono wiele małych wybuchów zaniku atrofii. W początkowym okresie choroby są małe, izolowane, okrągłe lub owalne o wielkości od 5 do 10 mm.

Ogniska te mogą rosnąć, łączą się w większe ogniska o nieregularnym kształcie i zawsze wyróżniają się ostro wśród otaczającej skóry głowy. Zwykle liczba i rozmiar ognisk powoli rosną, ale mogą pozostać zlokalizowane przez długi czas. Według lokalizacji i konturów, zostały one porównane do "archipelagu wysp na mapie geograficznej", "języków płomienia", "odtajnionych łat na śniegu", "odcisków palców białych z mączki" itp. Epidemie łysienia mają różne rozmiary, ale wraz z rozwojem i łączeniem obwodowym (bardzo powolnym, przez szereg lat), uzyskują półokrągłe, zapętlone kontury. Powierzchnia skóry w obszarach łysienia jest gładka, biała, zanikowa, bez grudek włosowych i peelingu. Przy bocznym oświetleniu ujawnia się gładkość powierzchni i jej połysk. Obszary zanikowe nieco opadają, a nie zagęszczają się. W ich granicach często widoczne są wiązki włosów we włosach. Zanik łysienia wydaje się być spontaniczny, bez poprzedzających go objawów zapalnych, co odróżnia go od powstawania takiego łysienia u odbytu.

Na obrzeżach ognisk pseudo-miednicy nie ma zapalenia mieszków włosowych, jak to ma miejsce w przypadku odwapniającego (epilacyjnego) zapalenia mieszków włosowych. Lekkie zaczerwienienie skóry wokół włosów jest rzadkie, głównie w początkowej fazie choroby i jest krótkotrwałe. Włosy otaczające widoczne ogniska zaniku mają normalną długość i kolor. Czasami w tej dziedzinie w zewnętrznych otworach mieszków włosowych włosów z obszarów powierzchni skóry pomalowane ciemniejszym kolorze i przybrać formę punktów tatuaż w ujściach mieszków włosowych lub koloru korzenia lukrecji (R.Degos, 1953). Pacjenci zwykle nie wykrywają przewróconych włosów na poduszce lub w nakryciu głowy. Jednak w trakcie postępu popijanie włosów w strefie brzeżnej ogniska prowadzi do łatwego usuwania włosów. Korzenie usuniętych włosów są otoczone soczystymi, półprzezroczystymi białawymi spinkami. Przebieg pseudo-trzustki jest przewlekły, powoli postępuje. Po 15-20 latach włosy nadal mogą pozostać, co może pokryć istniejące wady. W niektórych przypadkach podostrego przepływu, zanik łysienia zanikowego jest znacznie szybszy i może prowadzić do prawie całkowitego łysienia trzciniowego 2-3 lata później. Pacjenci tylko czasami skarżą się na uczucie napięcia dotkniętej skóry, a jeszcze rzadziej - na lekki świąd. Zwykle przeważają skargi na defekt kosmetyczny, co prowadzi do urazu psychicznego.

Gistopatologia

We wczesnych stadiach psevdopelady wykazują masywny okołomieszkowych lnmfotsitarny i okołonaczyniowe nacieki z pojedynczych histiocytów, który zazwyczaj znajduje się wokół górnej i środkowej trzeciej części pęcherzyka, bez wpływu na jej dolną część; naciek przenika do ścian mieszków włosowych i gruczołów łojowych, stopniowo je niszcząc. W późnych stadiach rozwoju (w starych ogniskach) naskórek jest zaniku, nabłonek nabłonka jest wygładzony. Zmiany w skórze właściwej charakteryzują się zwłóknieniem, utratą włókien elastycznych, martwicą mieszków włosowych i gruczołów łojowych. Pęczki włókien kolagenowych rozciągające się pionowo do powierzchni skóry są przydzielane, a zwykle uporczywe gruczoły potowe i mięśnie unoszą włosy.

Pomysł Brocca na pseudo-peloid jako autonomiczną chorobę stopniowo zaczął się zmieniać. Najpierw rozszerzono pojęcie pseudo-pelletu. To sekwencyjnie wpisane dekalviruyuschy mieszków włosowych Kenko zauważony i atrofię skóry głowy związany z pęcherzyków rogowaceniem (kolczasty zoster) (Rabut 1953 i Prieto, G., 1955). W 1955 Prieto gay, omawiając pochodzenie psevdopelady słusznie twierdził, że spotted zanik w wyniku zniszczenia mieszków włosowych na skórze głowy może spowodować liszaj płaski, toczeń i twardzina. Tak więc, wraz z rozwojem wiedzy na temat klinicznych wariantów niektórych znanych dermatoz, okazało się, że powodują one zmiany w skórze głowy prawie trochę inny od klasycznego przejawy psevdopelady. Dlatego dla psevdopelady jako ostatni objaw wspólny dla wielu chorób skórnych, nie self-dermatozy, stało się niemożliwe, aby podać dokładne kliniczne i histologiczne cechy (Degos R., 1953). W dużym stopniu są one determinowane przez dermatozę, która powodowała ogniskowe zaniknięcie atopowe, i jest etapem jego rozwoju. Choroby skóry, które powodują stan pseudo-szkodników, znacznie częściej wpływają na inne obszary skóry, a czasem na widoczne błony śluzowe. Dlatego ważne jest, aby dokładnie zbadać całą skórę pacjenta, widoczne błony śluzowe i paznokcie. Wszelkie objawy występujące poza ogniskiem zaniku atrofii na głowie powinny być określone morfologicznie, histologicznie i nozologicznie. Wyjaśnienie diagnozy pozwoli lekarzowi właściwie zorientować się w genezie pseudo-naleśnika i przepisać odpowiednią terapię. W przypadkach, w których stosuje się wywiad, klinikę i patomorfologię, nie jest możliwe ustalenie dermatozy, która spowodowała ogniskowe zaniknięcie atroficzne. Zdiagnozować pseudo-brygadę Broca jako chorobę o niewyjaśnionej etiologii. Należy pamiętać, że pseudomozę powodującą dermatozę w wielu przypadkach można zdiagnozować jedynie poprzez przedłużony kliniczny i histologiczny monitoring pacjenta.

Pseudopelas przede wszystkim musi odróżniać się od łysienia nosa, ponieważ leczenie i rokowanie są dla nich inne. Przy łysieniu gniazda utrzymuje się usta mieszków włosowych, nie dochodzi do atrofii skóry, dlatego zwykle następuje odnowa włosów. Ponadto, w strefie marginalnej nidusa (okrągłego) łysienia są włosy w postaci wykrzykników. Są one skrócone do 3 mm, dystalny brzeg jest szorstki, rozcięty, a proksymalny jest rozrzedzony w dół i kończy się białawym zagęszczonym klonem po włosku. To jest patognomiczny znak dla łysienia nerpy.

Racjonalne leczenie pacjentów z użyciem psevdopelady jest trudne. Korzystnie ich szczegółowe badanie mające na celu wykrycie ukrytych chorób coputstvuyuschih (przewlekłe ogniska infekcji, zwłaszcza w jamie ustnej, podczas datochnyh jamy nosa i uszu, zaburzenia endokrynologiczne i in.). Polecam kursy leków przeciw malarii, uzasadniając ten pozytywny efekt terapeutyczny na dermatoz, które często powodują psevdopelady warunek (liszaj płaski, liszaj rumieniowaty, twardzina skóry, itd.). Gdy niewystarczające działanie terapeutyczne leczenia ogólnego lub niezdolność do jej przechowywania, to możliwe jest stosowanie do śródskórnego krawędzi (aktywne) zawiesiny strefa palenisko triamcynolonu krystaliczny (1 ml Kenalog-40), rozcieńczono 35-krotnie 2% lidokainę. Możliwe jest również użycie zewnętrznego kremu (maści) z glikokortykosteroidem.

Kiedy tworzy się zauważalna pseudopelada, zaleca się modelowanie włosów, odpowiednio, do noszenia treski lub peruki, w celu wykonania korekty chirurgicznej (autoprzeszczepienie włosów do zaniku ostrości lub usunięcia obszarów skóry z bliznami).

Stan pseudo-naleśnik

W wielu badaniach klinicznych wykazano w przekonujący sposób, że tworzenie różnych dermatoz psevdopelady przejawów skórze głowy - atrofii formach liszaj płaski, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina dekalviruyuschego zapalenie mieszków włosowych (figówka lupoid), itp. - Prawie trochę inaczej. Jednocześnie wysypki tych dermatozy w innych lokalizacjach zachowują swoje charakterystyczne objawy, więc różnią się one od siebie.

Trudności w diagnozowaniu chorób wywołujących pseudo-pellet są spowodowane pojawieniem się wspólnej właściwości w różnych dermatozach skóry głowy, co przejawia się w wygładzaniu charakterystycznych dla nich objawów i zmniejszaniu różnic klinicznych. Powszechnym i dominującym w obrazie klinicznym jest ogniskowy zanik skóry głowy z utratą włosów. Wszystko to prowadzi do "jednostronności" wielu chorób na skórze głowy, podobieństwa ich klinicznych objawów, nie tylko w fazie remisji, ale także w okresie aktywności.

Kiedy pseudo-peletka łączy się z wysypką w innych lokalizacjach, orientacja lekarza w kierunku jednej genezy tych objawów jest uzasadniona. Rozpoznanie wysypek na skórze tułowia, kończyn lub widocznych błon śluzowych predeterminuje większość genezy istniejącego pseudo-pelagus. W takich przypadkach, gdy zostanie udowodniona przyczyna zaniku łysienia, należy ustalić stan pseudo pelooka, wskazując na specyficzną chorobę, która go spowodowała. Na przykład stan pseudo-peloidu spowodowany kształtem pęcherzykowym czerwonych płaskich porostów (lub tocznia rumieniowatego, itp.). W tych przypadkach ponownie występuje łysienie atroficzne i jest to ostatni objaw wielu chorób skóry, a nie niezależna dermatoza. Wczesna diagnoza dermatozy pozwala na terminowe wyznaczenie odpowiedniego leczenia, które stabilizuje chorobę i zatrzymuje postęp łysienia, ale nie przywraca utraconych włosów.

Aby ustalić, które spowodowały chorobę psevdopelady państwa, ważną szczegółowe wyjaśnienie historii, dokładną analizę całego pacjenta, niosąc mikroskopijny, histologiczne i badania mikrobiologiczne, aw niektórych przypadkach - kontynuował obserwację dynamiki. Podczas badania skóry głowy szczególną uwagę zwraca się na obszar. Granica z ogniskiem atroficznego łysienia. Dostępne w nich samodzielnie lub w kombinacji przekrwienie, skalowanie zmienione włosów (zerwane z obudowy składa się w ziemi, deformacji, inny kolor), żółty cheshuykokorochek kształcie klapy wokół podstawy poszczególnych włosów mieszkowych krost i miejsc zapalnych, ropne krwawych skorupy, małe grzbiety i większe ogniska zanikowe łysienie, pozwalają podejrzewać lekarz, a następnie wyeliminować zakażenie grzybicze skóry głowy.

Należy zwrócić uwagę na róg „korka” w ujściach mieszków włosowych w skórze, bezpośrednio dotrzeć do centrum zanikowego łysienia. Ich tworzenie jest możliwe pęcherzykowych (liszaj płaski formy ruber mieszkowego decalvans), toczeń rumieniowaty układowy, guzkowe elastoza z torbielami i zaskórników (syn. Aktyniczne elastoza lub choroby Favre-Rakusha), pęcherzykowy dyskeratoza Darriera, rogowacenia dekalviruyuschem kolczysta pęcherzykowych.

Na skórze głowy mogą tworzyć zapalne (guzki, krosty i węzły) i elementy niezapalne. Tak więc po wykryciu zanikowego łysienia mieszków włosowych w trzonie kręgu na głowie powinien określić obecność i ilość pęcherzyków, ich związek z mieszków włosowych, powstawanie wrzodów erozyjnych i ropne krovyanistd skorup. Zapalenie mieszków włosowych i krosty w tym miejscu istnieje co dekaltsiruyuschem pęcherzyka i jego klinicznych wariantach - lupoid figówka Grzybica owłosiona głowy. Powstawanie krost na skórze głowy pojawiają się ospa wietrzna i półpasiec, trądzik, zapalenie martwicze krostkowa dermatozy skóry głowy i eozynofilowe zapalenie mieszków włosowych krostkowa. Zapalne węzłów na skórze głowy, po których następuje tworzenie się blizn normalnym lub zanikowego łysienie może być z naciekający-ropne postaci grzybicy, grzybiczego Mayokki ziarniniaków i szkodzi abscessed perifolliculitis i mieszków włosowych Hoffmann głowę.

Guzki niezapalnych i węzły są utworzone w łagodnych i złośliwych nowotworów skóry i jej przydatków. W zmianach włosowych otrzymuje nowo powstałych tkanek, a czasami są niszczone przez owrzodzenia. Liczne duże gruczoły znajdujące się w mieszkach włosowych skóry głowy, przesądza, ceteris paribus, większą częstość występowania guzów pochodzących od nich. Przedwczesne łysienie mężczyzna regionu czołowo prowadzi do nadmiernego światła słonecznego oraz innych niekorzystnych czynników zewnętrznych na niezabezpieczonym włosów skóry, która prowadzi do rozwoju zmian zwyrodnieniowych w jej (dyschromia, teleangiektazji, elastoza i zanik) i predysponować do choroby nowotworowej.

Telangiektazja locus zanikowego łysieniem mogą być utworzone przez diskoidnoi rumieniowaty układowy, chłoniaka poykilodermicheskoy skóry, rogowacenie słoneczne, zapalenie skóry rentgenowskiej i obumarcie tkanek lipidowo.

Istotną wartość w rozpoznaniu dermatozy, która spowodowała stan pseudo-peloidowy, ma histologiczne badanie dotkniętej skóry. Prawidłowy wybór miejsca biopsji decyduje o powodzeniu tego ważnego badania w celu wyjaśnienia diagnozy. Miejsce skóry powinno być wybrane w strefie granicznej ze strefą pseudo-peloidalną, gdzie występują aktywne objawy kliniczne dermatozy. Biopsja przeprowadzona w długo ustalonym zaniku łysienia lub w nieaktywnym stadium choroby. Przydatne informacje nie zawierają i dlatego nie pomogą w diagnozie dermatozy.

Przedstawione zostaną dalsze objawy kliniczne, histopatologia i diagnostyka różnicowa dermatoz, które często prowadzą do stanu pseudo-phelps.

Dermatozy, które prowadzą do stanu pseudo-trzustki

Atroficzne formy czerwonego paska porostów

Istnieją trzy formy kliniczne zanik płaski, że różne częstotliwości mogą doprowadzić do blizn ogniskowej atrofii skóry, w tym skóry głowy, czyli do stanu pseudo-peletu. Należą do nich pęcherzyków dekalviruyuschy liszaja czerwonego (liszaj ruber mieszkowego decalvans, synonimy: liszaj ruber acuminatus, Hebra F.1862, mięsak, M.1877; planopilaris porosty, Pringle JJ1895, zapalenie mieszków włosowych i liszaj spinulosis decalvans, Little.G 1930, liszaj płaski. Et zanikowe acuminatus Feldman E.1922,1936), zanikowe zanikowe (liszaj płaski, liszaj płaski Hallopeau H 1887) i mukowiscydoza (pemfigoidny) liszaj płaski (liszaj ruber planus bullosus / pemphigoides, pęcherzykowaty).

Pełzakowaty czerwonawy porost

Z porostem czerwonokrwistym (FDC) skóra głowy jest częściej dotknięta niż inne dermatozy. Niektórzy autorzy twierdzą, że w 90% przypadków pseudopelada jest spowodowana przez czerwoną tabliczkę (Prieto Gay, 1955, Kaminsky i wsp., 1967, itp.). Inni (Silver i wsp., 1953), podsumowujący dane literaturowe (101 przypadków) i 4 własne obserwacje, zmniejszają częstość powstawania zaniku atrofii na skórze głowy o połowę (42%).

Objawy

Najczęściej ta forma kliniczna czerwonych płaskich porostów rozwija się w wieku 30-70 lat, chociaż znane są przypadki wcześniejszego pojawienia się. Większość pacjentów ze zmianami na skórze głowy to kobiety w średnim wieku. Follicular decalving red lichen może rozpoczynać się od zmian skórnych skóry głowy lub tułowia i kończyn. Na głowie początkowe uszkodzenie występuje częściej w rejonie ciemieniowym. Są to zazwyczaj małe, o średnicy około 1 cm, ogniska łagodnego przekrwienia i łuszczenia, nieregularne kontury z rozproszonym wypadaniem włosów. To właśnie wypadanie włosów jest zwykle powodem kontaktu z lekarzem. Stopniowo, w obrębie miejsc zmiany, skóra staje się blada, gładka, lśniąca, rozciągnięta, grudkowa struktura jest wygładzona, włosy całkowicie wypadają, - rozwija się zanik bliznowatości. Jednak w miejscach z atrofią oddzielne włosy są zatrzymywane miejscami, czasami - wiązkami włosów. W aktywnym stadium choroby na krańcach ognisk dochodzi do nieznacznego przerzedzenia włosów o nieregularnych konturach i poszczególnych grudkowych skrzepach, które czasami się łączą. Włosy na obwodzie ogniska zaniku bliznowatego są w większości zachowane, ale łatwo ulegają depilacji, a na częściach korzeniowych widoczne są szkliste szpule o długości 3 mm. Czasami na obrzeżach ognisk można znaleźć kilka małych guzków pęcherzykowych stożkowe i pęcherzyków róg „korek” Recent przypomina „czarnych punktów” - niska rozbitych off włosy w przewlekłym trihofitii.

Porównując opisywane przejawy z obrazem "klasycznego" pseudo-pela, nietrudno dostrzec ich wielkie podobieństwo. Klęska skóry głowy (stan pseudo-miednicy) może istnieć przez długi czas (od kilku miesięcy do 2-5-10 lat lub dłużej) w izolacji, powoli postępując, a czasem zanikając. W długookresowym bezobjawowym przebiegu dermatozy tworzenie widocznych ognisk atrofii skóry głowy może nastąpić wiele lat po jej debiucie. To znacznie komplikuje diagnozę tej rzadkiej postaci czerwonego liszaju planus. W tym samym czasie, utworzony stan psevdopelady przejawiała procesowi Postepy możliwości żadnego widocznego zapalenie (przekrwienie grudek i pęcherzyków) okręgu, w palenisku i zanikowego łysienia. W tym przypadku jedynie wzrost jego powierzchni w okolicy ciemieniowej, potylicznej lub skroniowej wskazuje na postęp dermatozy.

Ilość wysypek na innych częściach skóry jest szeroko zmienna. Głównie na prostującej powierzchni kończyn i tułowiu małe grudki grudkowe o średnicy 1-2 mm wydają się mięsiste lub bladoróżowe z małymi rogowatymi kłębkami na wierzchołku. Zwykle znajdują się w odosobnieniu, tylko w niektórych obszarach łączą się w małe tablice. Czasami zlokalizowane grudki grudkowe (perifollikulyarno) mają bogatą czerwoną, stojącą barwę. Spiczaste rogowe korki w środku grudek mogą mieć różne rozmiary, ale zwykle nie przekraczają 1-1,5 mm średnicy. Mają ciemnobrązowy lub czarny kolor i przypominają wygląd zaskórników w łojotoku. W przeciwieństwie do zaskórników napalone kolce gęste, wstać nad skórą i powierzchnie gładząc stworzyć wrażenie Tarka (funkcja ha rakternyi dla „kłujących pozbawienia» - liszaj spinulosus). Z pewnym wysiłkiem hiperkeratotyczny kręgosłup (stożek, korek) można usunąć pincetą, jednocześnie odsłaniając poszerzone i pogłębione usta mieszków włosowych. Po rozwiązaniu grudek grudkowych w wielu przypadkach pozostają zmiany sklerotroficzne, które manifestują się w różnym stopniu w różnych częściach skóry. A więc wyraźnie widoczne zaniki atroficzne (stan psedopelada) zawsze tworzą się na głowie głowy. W innych częściach ciała włosy również wypadają, ale wyraźne zmiany blizn nie są zwykle klinicznie widoczne. Dotyczy to przede wszystkim wypadania włosów w okolicy łonowej i pachowej. Jak pokazują badania histologiczne, takie zmiany tłumaczy się śmiercią mieszków włosowych bez wyraźnych oznak zaniku innych struktur skóry i nabłonka powięziowego. Tak więc, zamiast pęcherzykowych grudek w pachach, łonowe i innych części z utratą włosów spowodowane przez zmiany zmian twardzinowy, ale łysienie klinicznie widoczne jako nerubtsovoe.

Część pacjentów z tą dermatozą (około 10%) ma również wpływ na płytki paznokcia (przerzedzenie, wzdłużne prążkowanie, kruchość brzegu obwodowego, skrzydlika, czasami - atrofia).

Tak więc, objawy kliniczne pęcherzykowego dekalviruyuschego czerwonych porostów można uruchomić z głowy na długi czas i to ograniczone (psevdopelady państwowego) lub wysypka towarzyszy kolczastych pęcherzykowych grudki na skórze tułowia i kończyn. W tym samym czasie na skórze lub w widocznych błonach śluzowych mogą występować typowe grudki czerwonych płaskich porostów, ale to nieczęste.

W literaturze, kombinacja zanikowego łysienie głowy, łysienie w regionach pachowych, łonowych i kolczastych pęcherzykowych grudek na tułowiu i kończynach jest od dawna znany jako syndrom-Picardie Lassyuera-mało. Charakterystyczne kliniczne objawy tego zespołu są wynikiem ewolucji grudek grudkowych pojedynczej dermatozy - grudkowej postaci czerwonego płaskiego porostu. Indywidualne objawy tej triady lub ich niekompletne kombinacje są bardziej powszechne w praktyce klinicznej niż połączenie wszystkich trzech w tym samym czasie.

W tej chwili dermatologów tworzą niemal jednomyślnej opinii syndrom Picardie-Lassyuera-Mały, jako przejaw nietypowej liszaj płaski (pęcherzykowych swój kształt), które stwierdza się u pacjentów w późnych stadiach rozwoju tej dermatozy.

Grudki histopatologii pęcherzykowe zrogowaciałe korka na gładką skórę we wczesnych etapach naskórka nie zmienia się, mieszek włosowy jest rozwinięta i wypełniono z wtyczką rogowej wyrażone klin gipergranYalez pęcherzyków lejek zwyrodnienie wodniczkowe komórek nabłonkowych na powierzchni styku skóry i mieszków; limfocytarne, histiocytarny infiltracji głównie okołonaczyniowe i okołomieszkowych. Pod naskórkiem miejsca ribbonlike infiltrację komórek limfoidalnych, histiocytarny zacierające granicę pomiędzy naskórkiem i skórą właściwą; nacieki komórek przenikają do zewnętrznej pochwy włosa w jego części korzeniowej. Na późnym etapie rozwoju: różnym stopniu atrofia naskórka. Nabłonka wyrostki wygładzone w skórze właściwej, zmniejszenie liczby limfocytów i histiocytów znajdujących perivascularly perifollikulyamno i, wyrażonych zwłóknienia objawów; są periinfundibulyaschnaya rozrostu włóknistej tkanki łącznej i szczelin między istonchonnym pęcherzyka i uszkodzenia skóry właściwej, włóknienia nici zastępującymi zawaleniem mieszków włosowych, gdzie rozsianego u obszarach interfollicular skóry właściwej offline.

Diagnostyka pseudo-pelletu

Gdy zostanie znaleziony na skórze ognisk zaniku atroficznego, należy przede wszystkim wykluczyć dermatozy, które najczęściej prowadzą do stanu pseudo-peletki. Badanie przedmiotowe pacjenta rozpoczyna się od zbadania strefy graniczącej z pseudopeletką. Następnie konsekwentnie badaj całą powierzchnię skóry, włosy, paznokcie, widoczne błony śluzowe. Po wykryciu wysypki wyjaśniono morfologię pierwotnego elementu pęcherzykowego i jego charakterystykę (kolor, wielkość, kształt, stan powierzchni, związek z mieszkiem włosowym i obecność rogowacenia w centrum itd.). Należy wziąć pod uwagę przeważającą lokalizację wysypek i powstawanie elementów wysypki w miejscach urazu (pozytywna reakcja izomorficzna). Jeśli to konieczne, przeprowadza się badanie histologiczne dotkniętej skóry. Rozpoznanie dermatozy, objawiającej się wyrzutami na gładkiej skórze i owłosionej skórze głowy, pozwala lekarzowi na rozsądne zorientowanie się i początek atroficznego łysienia na skórze głowy.

Przy izolowanym zaniku łysienia na skórze głowy możliwości diagnostyczne są ograniczone ze względu na niedobór i erozję aktywnych objawów klinicznych dermatozy w tej lokalizacji i prawie identyczny efekt końcowy ich ewolucji - stan pseudo-phelala. Konieczne jest badanie anamnezy, badanie histologiczne aktywnego skupienia i długoterminowa obserwacja pacjenta w dynamice.

Diagnostyka różnicowa

Wysypka narządów pęcherzykowy (okołomieszkowych) grudki na skórze tułowia i kończyn w FDKL różnicować z podobnymi przejawami pewnych nabytych i wrodzonych dermatoz: czerwony łuskach włosów porostów, rogowacenie mieszkowe (lub z włosami na pozbawienie) liszajowate (prosówkowej) syphilides, melkouzelkovogo sarkoidoza, liszajowate gruźlica skóry, liszajowate trihofitida, pęcherzykowy łuszczyca, rogowacenie pęcherzykowy kolczastego dekalviruyuschego (zespół Siemens) Siemens i inni dziedziczyć z dermatozami z towarzyszącym rogowaceniem pęcherzykowym.

Pęcherzykowe dekalviruyuschy czerwone półpasiec (FDKL) różni się od czerwonego łuszcząca włosów pozbawiając Deverzhi (KOVL), z jednej strony, brak powierzchni rumieniowatych-płaskonabłonkowy płytek psoriaziformnyh które tworzą się, gdy KOVL blisko zgrupowanych pęcherzyków grudki stożkowy żółto-czerwony kolor; Po drugie, brak palców na grzbiecie ręki pęcherzykowych grudek z ciemnym rogów dużych stożków w środku; Po trzecie, pacjenci FDKL nie rogowacenie dłoni i stóp, a także rumień-płaskonabłonkowego, scala klęskę twarzy i skłonność do erytrodermii. Gdy FDKL dodatek do pęcherzykowych grudek może być jednocześnie wykrywane typowe grudki liszaj płaski na skórę i błony śluzowe, widzialnego oraz psevdopelada i wypadanie włosów w obszarach pachowych i łonową.

Od rogowacenie mieszkowe (porostów włosów) FDKL różne grudki spiny pęcherzykowe, które mają okołomieszkowych infiltrować pogrupowane i może towarzyszyć świąd. Dla FDKL nietypowym preferencyjnej utraty pośladków skóry i powierzchni oporowych prostowników, jak również połączenie z akrocyjanoza, suchości skóry i atopia. Poza pęcherzykowe grudki w FDKL mogą być generowane dla typowych grudek liszaj płaski na skórze (płaskie, wielokątny, błyszczące różowo-purpurowy kolor z umbilicated w centrum i charakterystyczną szarawo-białawy siatki uwolnionego na powierzchni) i widocznych błon śluzowych. Niektórzy pacjenci również rozwijać FDKL psevdopelady państwa, wypadanie włosów pod pachami i włosy łonowe. FDKL zazwyczaj rozwija się w wieku dorosłym, a nie dziecko, ma charakterystyczną ewolucję i powtarza się, i nie jest monotonia, długoterminowe bez istotnych dynamiki.

Z prosówkowa syphiloderm lub syfilityczne pozbawienie przejawia pęcherzykowe guzki nasycony czerwono-brązowo CHDKL innego uszkodzenia ciała lub jasnoczerwone kolczastych grudki pęcherzyków rozmieszczone zasadniczo symetrycznie (nie zauważalne grupę) i czasem towarzyszy świąd. Gdy FDKL wysypki nieaktywny dławiący i inne wtórne (soczewkowe grudki w charakterystycznych miejscach w obrębie skóry, błony śluzowej jamy ustnej i narządów płciowych poliadenylacji leucoderma, nerubtsovoe łysienia na głowie) jest zawsze ujemny odpowiedź serologiczną na kiłę

W przeciwieństwie do rzadkiego dziś gruźlicę liszajowate skóry, skrofuliczny porostów, FDKL występuje zwykle u osób dorosłych (raczej niż w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania), nie towarzyszą manifestacje skórne gruźlicy narządu, jest długoterminowy (ponad 2-3 tygodni), może towarzyszyć świąd. Gdy nie FDKL kolczaste pęcherzykowe grudkami zwykle grupowane na powierzchniach bocznych korpusu i nie łączą się monet, płytek żółtawo-brązową barwę lekko łuszczące się i mało infiltracji jak w przypadku łojotokowego zapalenia skóry. Według FDKL również możliwe istnienie typowych grudek liszaj płaski na skórę i śluzówki psevdopelady widzialnego, utrata włosów pod pachami i łonowe zniszczenia płytki paznokcia. Szczególne znaczenie mają wyniki badania histologicznego dotkniętej chorobą skóry, które różnią się istotnie. W przypadku płodozmiennego czerwonego liszaja nacieki okołonaczyniowe i okołonaczyniowe nie mają struktury gruźliczej.

Od postaci melkouzelkovoy sarkoidozy skóry FDKL różne dwuspadowy pęcherzykowe grudki z pogovymi kolce w centrum (w tej postaci grudek sarkoidozę półkulisty, gładkie z małym centralnym depresji), brak „zakurzonych” zjawisko gdy diaskopia (jest on nagrany w sarkoidoza minutę zholtovato brązowe plamy-Mote przypominający objaw „apple” w galarecie lyupoznom gruźlicy skóry), braku wymawiane grupującego niezwykłej lokalizacji na twarzy i świąd, które mogą towarzyszyć wysypka. Uwzględniać musi także być dostępny w wielu przypadkach typowych grudek liszaj płaski na skórę i błony śluzowej jamy ustnej (sarkoidoza uszkodzenia jamy ustnej - jest rzadko możliwe psevdopelady istnienie, utrata włosów w pachy i włosy łonowe, zmiany paznokci oraz brak zmian ogólnoustrojowych charakterystycznych sarkoidozy śródpiersia (węzłów chłonnych, płuc, wątroby, narządu widzenia, kości, itp.) w badaniu histologicznym tych dermatozy różne :. Sarkoidu skóry właściwej wykrywa typowych komórek nabłonka dokładna granulka.

FDKL objawy na skórze tułowia i kończyn są morfologicznie podobne do liszajowate trihofitidom. Łatwo je rozróżnić, jak ma to ostatnie gdy aktywny irracjonalna leczenia pacjentów z naciekający-ropne, co najmniej - kształtu powierzchni Trichophyton. Enanthesises FDKL nie występują w ulotnej pamięci flash, nie towarzyszą częste (gorączka, dreszcze, złe samopoczucie, leukocytoza) i nie znikają po 1-2 tygodniach, co jest charakterystyczne dla wtórnej ifektsionno wysypki alergiczne, gdy trihofitii - trihofitidov.

Z rzadkiej postaci łuszczycy pęcherzykowej FDCA charakteryzuje się kilkoma innymi cechami grudki grudkowej. Tak więc, z FDKL głęboko w środku papule leży comedopharyngeal kręgosłupa, który nie może być usunięty podczas skrobania, jest również perifollicular infiltration. Kiedy łuszczycowa grudka grudkowa jest zdrapana z powierzchni, srebrzystobiałe łuski łatwo opuszczają się z małym powierzchownym kręgosłupem na odwrotnej stronie i nie wykryto infiltracji okołopółkomórkowej. W wielu przypadkach jednoczesna obecność w typowych dla łuszczycy obszarach płatkowych soczewkowych grudek i blaszek pozwala na odtworzenie objawów triady łuszczycowej. Konieczne jest również, aby wziąć pod uwagę istniejące w niektórych przypadkach typowe grudki liszaj płaski na skórze i błonach śluzowych jamy ustnej, ewentualne istnienie psevdopelady, wypadanie włosów pod pachami i łonowe typowych zakażeń paznokci. Należy pamiętać, że bardzo rzadka łuszczyca grudkowa rozwija się głównie u dzieci po dławicy piersiowej lub innej infekcji paciorkowcowej i jest zlokalizowana głównie na tułowiu. Zmiany histopatologiczne, które tworzą grudki grudkowe z tymi dermatozami również różnią się.

Pęcherzykowe grudki z FDKL, w przeciwieństwie do podobnych elementów pęcherzykowy dyskeratoza (PD) Darya, że zaostrzony kształt jasnoróżowych lub czerwone, nie obniżają i wegetować nie są zespolone lub łączą się blaszek w obszarach łojotokowe i duże fałdy skóry wpływają na prostowniki kończyn, tułowia i skóry głowy. Kiedy FDKL na skórze głowy często rozwijają zanikowe łysienie, włosy wypadają pod pachami i włosy łonowe, które nie było w przypadku PD. Należy również mieć na uwadze, że PD zazwyczaj rozpoczyna się przed osiągnięciem dojrzałości płciowej (zazwyczaj po FDKL-) ma wydłużony przebieg nawracający, może towarzyszyć zaburzeń psychicznych, hipogonadyzmu, zwiększenie wrażliwości na światło UV i tendencją do przyłączenia się do zmian piokokkovoi i infekcji wirusowych. Zmiany patomorfologiczne w tych dermatozy również różnią się znacznie. Dla FD bardzo charakterystyczne dla dyskeratozy. Rogowacenie okołomieszkowe oraz nadbazalny akantoliza, co prowadzi do pojawienia się szczelin niejednorodnych ponadpodstawnych na niej, proliferację skóry brodawki.

Manifestacje FDKL i pęcherzykowy mutsinoza (FM) Istnieje inna, pomimo częściowego lokalizacjach podobieństwa (głowy, kończyn). Tak więc, pęcherzykowe grudki FM nie jest tak wyraźny jak rogowacenie mieszkowe guzki w FDKL, tłocząc wspólnie i połączone są w owalna rumieniowatych-płaskonabłonkowy płytkach z grudkowego podkreślić wzór i słabą infiltracji. Włosy w obrębie tych blaszek wypadają, ale zanik skóry nie występuje, nie jest typowy dla FDCA. Należy również wziąć pod uwagę, że przebieg FM jest długi, progresywny. Jednocześnie nie rozwijają zanikowe łysienie skóry głowy, wypadanie włosów w regionach pachowych i włosy łonowe, paznokci i błon śluzowych. Obraz tych dermatoz jest inny i histologicznie. Na FM charakteryzuje komórek nabłonkowych dystrofia siatkowej mieszków włosowych i gruczołach łojowych w celu wytworzenia torbielowate ubytków wypełnionych mucyny metahromatichn wybarwiono błękitem toluidynowym i okołomieszkowych nacieku zapalnego.

Objawy FDKL należy odróżnić od pęcherzykowy rogowacenie kolczastego dekalviruyuschego (FSHDK) firmy Siemens. Obie choroby objawiają pęcherzykowych spiczastych grudek dekalviruyuschimi z centralnym napalone kolcami ogniskowej zanikowego łysienie skóry głowy i podobnych zmian zanikowych płytki paznokcia. Jednak FDKL jest nabyta choroba i zazwyczaj rozwija się w wieku dorosłym, często u kobiet, a FSHDK - dziedziczna choroba, która pojawia się wkrótce po urodzeniu tylko męskich przedstawicieli. Gdy FDKL dodanie spiny pęcherzykowe grudki, małe okołomieszkowych przeniknąć na powierzchniach prostowników z przedramion, tułowia i widocznych błon śluzowych mogą być typowe grudki płaski. Ponadto niektórzy pacjenci FDKL jest utrata włosów pod pachami i włosy łonowe. Kiedy FSHDK prosówkowa grudki z ostrymi kolcami dotkniętych od dzieciństwa głównie głowy, twarzy, znacznie mniej powierzchni prostowników. Na ziemi, pokonaj głowy i brwi rozwijać zanikowe niejednolity łysienie na twarzy - atrophoderma. Oprócz FSHDK, w przeciwieństwie FDKL, charakteryzującej wczesnej utraty narządu wzrokowego (ektropium, zapalenie spojówek, zapalenie rogówki, możliwej ogniskowej rogowacenia dłoni i stóp, nie jest czasem opóźnienia. | Fizyczny i psychiczny rozwój histopatologicznych zmian w zmienioną chorobowo skórę także różnić się w tych dermatoz Kiedy FSHDK. Siemens nie pęcherzykowy dekalviruyuschego charakterystyczny czerwony pozbawiając okołomieszkowych i okołonaczyniowe nacieki limfocytarne-histiocytowego w skórze właściwej, jak również wodniczkowe degeneracji komórek na epite granicznego mieszek włosowy i skóra właściwa.

W dzieciństwie przejawy rzadkiej choroby odziedziczonej - wrzecionowata aplazja włosów, mononiotrix i powierzchowna grzybica skóry głowy są bardzo podobne. Kliniczne objawy aplazji włosów w kształcie wrzeciona pojawiają się zwykle we wczesnym dzieciństwie w postaci złamanych włosów (do 1-2 cm) i napalonych grudek grudkowych. Ponieważ zakłócenia wałami struktury guzkowy odkształcenie włosów są niskie zerwać (objaw czarnych punktów), najpierw w potylicznej, a następnie na całej skórze głowy. Ponadto włosy słabo rosną, wypadają, pozbawione blasku, skręcone, z rozszczepieniem na końcu. Prowadzi to do rozproszonego, rzadziej - ogniskowej utraty włosów. Jednocześnie zmienia i skóry głowy: pojawiają się małe, gęsto ułożone, kolorowe skóry napalone pęcherzykowy grudki (wysoce powierzchni napominet gęsią skórkę) i rozproszone melkoplastinchatoe peelingu. Często towarzyszy mu rogowacenie pęcherzykowe o różnym nasileniu na powierzchni prostowników kończyn górnych i tylnej powierzchni szyi. Przy dłuższym przebiegu możliwe jest zanikanie skóry głowy z wypadaniem włosów. W tych rzadkich przypadkach identyfikuje się pseudofola i różnicuje go z innymi chorobami skóry, które mogą go powodować. Z przesłuchania rodziców takich dzieci wynika, że klęska skóry głowy zaczęła się we wczesnym dzieciństwie i ma charakter dziedziczny. Obraz kliniczny (hypotrichosis, rogowacenie mieszkowe), historia i mikroskopowe badanie włosa (to działki pogrubienie ciemny kolor na przemian z lekkich fragmentów istonchonnymi, przypominający naszyjnik, nie istnieją żadne elementy grzyba we włosach) służy do rozpoznania. Histologicznie, na skórze widoczne jest rogowacenie pęcherzykowe i naciek zapalny w okolicy mieszków włosowych.

Wstępne rozpoznanie FCDF powinno być potwierdzone odpowiednimi wynikami badań histologicznych.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]