Nowe publikacje
Badanie białek zapalnych sugeruje strategie leczenia nadciśnienia płucnego
Ostatnia recenzja: 02.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
W większości przypadków nasz układ odpornościowy świetnie chroni nas przed infekcjami i utrzymuje nasze ciała w sprawności. Ale czasami układ odpornościowy może pogorszyć sytuację. Na przykład niedawne badanie japońskich naukowców wykazało, że naturalnie występujące białko układu odpornościowego może odgrywać kluczową rolę w rozwoju nieuleczalnej choroby płuc.
W badaniu opublikowanym w zeszłym miesiącu w czasopiśmie PNAS naukowcy z Narodowego Instytutu Kardiologicznego (NCVC) donieśli, że białko zapalne o nazwie IL-6 aktywuje określone komórki układu odpornościowego w przypadku nadciśnienia płucnego, nasilając towarzyszące temu objawy.
Nadciśnienie płucne to rzadkie i wyniszczające schorzenie, w którym tętnice w płucach ulegają zwężeniu lub zablokowaniu. Powoduje to takie objawy, jak trudności w oddychaniu, zmęczenie, omdlenia, a w zaawansowanych stadiach nawet niewydolność serca i śmierć.
„Obecnie nie ma lekarstwa na nadciśnienie płucne, dlatego dostępne metody leczenia mają na celu łagodzenie objawów i poprawę jakości życia” – wyjaśnia główny autor badania, Tomohiko Ishibashi.
„Ostatnie badania wykazały, że IL-6 odgrywa rolę w postępie nadciśnienia płucnego i może być przydatnym celem leczenia; jednak uzyskano sprzeczne wyniki przy użyciu różnych modeli myszy, co podnosi niepewność co do skuteczności tego podejścia”.
Aby zbadać tę kwestię, naukowcy posłużyli się modelem myszy, w którym składnik receptora IL-6 jest prawdopodobnie zaburzony tylko w komórkach mięśni gładkich, ale może być również dezaktywowany w innych typach komórek. Dzięki temu mogli dowiedzieć się, na które konkretne komórki miała wpływ sygnalizacja IL-6.
„Ku naszemu zaskoczeniu odkryliśmy, że ekspresja składnika receptora IL-6 została zaburzona w wielu prekursorach komórek krwi” – wyjaśnia starszy autor Yoshikazu Nakaoka.
„W normalnych warunkach receptor jest najsilniej wyrażany przez komórki T CD4-dodatnie, a jego usunięcie z tych komórek znacząco zahamowało rozwój i postęp nadciśnienia płucnego u myszy”.
Następnie naukowcy usunęli gen kodujący IL-6 u szczurów. Zespół odkrył, że niezależnie od tego, czy nadciśnienie płucne u szczurów było spowodowane niedotlenieniem, chemikaliami, czy kombinacją obu, usunięcie IL-6 sprawiło, że szczury stały się odporne na zmiany patologiczne związane z nadciśnieniem płucnym.
Niezamierzona rekombinacja Cre we wszystkich komórkach linii hematopoetycznej u myszy SM22α-Cre. Źródło: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Leczenie szczurów z niedoborem IL-6 lekami obecnie stosowanymi w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem płucnym spowodowało dalszą poprawę objawów i zmniejszenie uszkodzeń płuc i serca.
„Nasze wyniki pokazują, że łączenie inhibitorów IL-6 z obecnie stosowanymi lekami w leczeniu nadciśnienia płucnego może łagodzić objawy i poprawiać jakość życia pacjentów” – mówi Ishibashi.
Biorąc pod uwagę obecny brak skutecznych metod leczenia nadciśnienia płucnego, wyniki tego badania dają nadzieję na opracowanie nowych strategii terapeutycznych w przyszłości. Chociaż niedawne badanie kliniczne przeciwciała przeciwko receptorowi IL-6 przyniosło rozczarowujące wyniki, ukierunkowanie IL-6 na określone typy komórek i wpływanie na końcowe efekty sygnalizacji IL-6 pozostają potencjalnymi podejściami.