Nowe publikacje
Badanie ujawnia kluczową rolę fragmentów tRNA glutaminianu w starzeniu się mózgu i chorobie Alzheimera
Ostatnia recenzja: 02.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Artykuł badawczy opublikowany w czasopiśmie Cell Metabolism przez zespół profesora Liu Qianga z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Chinach (USTC) ujawnia kluczową rolę fragmentów tRNA glutaminianu w starzeniu się mózgu i chorobie Alzheimera.
Badanie ujawniło związaną z wiekiem akumulację Glu-5'tsRNA-CTC, małego RNA pochodzącego z transferowego RNA (tsRNA), który powstaje z kodowanego w jądrze tRNAGlu, w mitochondriach neuronów glutaminergicznych. Ta nieprawidłowa akumulacja zakłóca translację białek mitochondrialnych i strukturę grzebieni, ostatecznie przyspieszając patologiczne procesy starzenia się mózgu i choroby Alzheimera.
Starzenie się mózgu to nieunikniony naturalny proces, który prowadzi do spadku funkcji poznawczych. Choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, jest najczęstszą przyczyną demencji u osób starszych, w której upośledzenie funkcji poznawczych jest dominującą cechą. Mitochondria dostarczają komórkom energię. Badania wykazały, że dysfunkcja mitochondriów jest ściśle związana ze starzeniem się mózgu i chorobą Alzheimera.
Mitochondrialny Glu-5'tsRNA-CTC zakłóca wiązanie mt-tRNALeu z leucylo-tRNA syntetazą 2 (LARS2), upośledzając aminoacylację mt-tRNALeu i translację białek kodowanych w mitochondriach. Defekty translacji mitochondrialnej zakłócają architekturę grzebieni, co skutkuje upośledzoną formacją glutaminy zależnej od glutaminazy (GLS) i obniżonym poziomem glutaminianu w synapsach. Ponadto obniżone poziomy Glu-5'tsRNA-CTC mogą chronić starzejący się mózg przed związanymi z wiekiem defektami w grzebieniu mitochondrialnym, metabolizmie glutaminy, strukturze synaps i pamięci.
Schematyczna reprezentacja mechanizmów regulacyjnych fragmentów tRNA w starzeniu się mózgu i chorobie Alzheimera. LIU Qiang i in.
Liu i jego zespół rzucili światło na ważną rolę fragmentów tRNA glutaminianu w starzeniu się mózgu i chorobie Alzheimera, sugerując nowe podejścia do spowolnienia spadku funkcji poznawczych. Naukowcy opracowali oligonukleotydy antysensowe, które celują w te fragmenty tRNA i wstrzyknęli je do mózgów starych myszy. Ta interwencja znacznie poprawiła problemy z uczeniem się i pamięcią u starych myszy.
Badanie to nie tylko wyjaśniło fizjologiczną rolę prawidłowej ultrastruktury grzebienia mitochondrialnego w utrzymaniu poziomu glutaminianu, ale także wykazało patologiczną rolę tRNA w starzeniu się mózgu i związanym z wiekiem pogorszeniu pamięci.