Nowe publikacje
Choroba Alzheimera jest przenoszona z neuronu na neuron
Ostatnia recenzja: 01.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy z Van Andel Research Institute (VARI) i Uniwersytetu w Lund w Szwecji opublikowali badanie, które wyjaśnia, w jaki sposób choroba Parkinsona rozprzestrzenia się w mózgu. Eksperymenty na szczurzym modelu choroby neurodegeneracyjnej ujawniają proces, który wcześniej był używany do wyjaśnienia choroby szalonych krów: migrację nieprawidłowo sfałdowanych białek z chorych do zdrowych komórek. Model ten nigdy nie został tak wyraźnie zademonstrowany w żywym organizmie, a przełom naukowców przybliża nas o krok do leków, które mogą aktywnie interweniować w chorobie Parkinsona.
„Choroba Parkinsona jest drugą najczęstszą chorobą neurodegeneracyjną po chorobie Alzheimera” — powiedział kierownik badań, dr n. med. Patrik Brundin. „Główną niezaspokojoną potrzebą medyczną jest leczenie, które spowalnia postęp choroby. Naszym celem jest lepsze zrozumienie, w jaki sposób postępuje choroba Parkinsona, a tym samym zidentyfikowanie nowych celów molekularnych dla leków modyfikujących przebieg choroby”.
Poprzednie badania wykazały, że młode, zdrowe neurony przeszczepione do mózgów pacjentów z chorobą Parkinsona stopniowo rozwijają nieprawidłowo sfałdowane białko znane jako alfa-synukleina. To odkrycie doprowadziło do hipotezy grupy dr Brundin, że białko jest przenoszone z komórki do komórki, co później zostało zademonstrowane w eksperymentach laboratoryjnych.
W badaniu opublikowanym w czasopiśmie Public Library of Science One naukowcy byli w stanie po raz pierwszy śledzić zdarzenia w komórce biorcy, gdy wchłania ona patologiczne białko, które przechodzi przez zewnętrzną błonę komórkową. Ponadto eksperymenty wykazały, że wchłonięta alfa-synukleina przyciąga białka z komórki gospodarza, indukując nieprawidłowe wewnątrzkomórkowe fałdowanie lub agregację. „Ten proces komórkowy prawdopodobnie napędza patologiczny proces postępu choroby Parkinsona, a wraz z pogarszaniem się stanu pacjenta rozprzestrzenia się na coraz więcej obszarów mózgu” — sugeruje główna autorka badania, dr Elodie Angot.
„W naszych eksperymentach pokazaliśmy rdzeń nieprawidłowego ludzkiego białka alfa-synukleiny otoczony alfa-synukleiną produkowaną przez samego szczura. Oznacza to, że nieprawidłowo sfałdowane białko nie tylko przemieszcza się między komórkami, ale także działa jak „nasiono”, które przyciąga białka wytwarzane przez komórki mózgowe szczura” – powiedziała dr Jennifer Steiner, kolejna główna autorka badania.
Jednak nadal nie jest jasne, w jaki sposób alfa-synukleina uzyskuje dostęp z przestrzeni pozakomórkowej do cytoplazmy komórki, stając się z kolei szablonem do nieprawidłowego fałdowania naturalnie występującej alfa-synukleiny. Potrzebne są dalsze badania, aby wyjaśnić ten ważny krok w tym procesie.
Odkrycie nie ujawnia pierwotnej przyczyny choroby Parkinsona, ale w połączeniu z modelami choroby opracowanymi na Uniwersytecie w Lund i gdzie indziej, może pomóc w znalezieniu nowych celów działania leków w celu złagodzenia objawów lub spowolnienia postępu choroby, która obecnie dotyka ponad 1% populacji powyżej 65 roku życia.
[