Choroba Alzheimera jest przenoszona z neuronu do neuronu
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy z Instytutu Badawczego Van Andla (VARI) i Uniwersytetu w Lund (Uniwersytet w Lund), Szwecja, opublikowali badania określające mechanizm rozprzestrzeniania się choroby Parkinsona. Eksperymenty na szczurach z modelem tej choroby neurodegeneracyjnej ujawniają proces, który wcześniej tłumaczył chorobę szalonych krów: migrację nieprawidłowo sfałdowanych białek od pacjentów do zdrowych komórek. Ten model nigdy wcześniej nie został tak wyraźnie zademonstrowany na żywym ciele, a przełom dokonany przez naukowców czyni nas o krok bliżej do leków, które są w stanie aktywnie interweniować podczas choroby Parkinsona.
"Choroba Parkinsona jest drugą najczęstszą chorobą neurodegeneracyjną po chorobie Alzheimera" - mówi dr Patrik Brundin, kierownik badań. "Głównym niezaspokojonym potrzebom medycznym jest metoda leczenia, która spowalnia postęp choroby. Dokładamy wszelkich starań, aby lepiej zrozumieć postęp choroby Parkinsona, a tym samym znaleźć nowe cele molekularne dla leków, które mogą zmienić przebieg choroby ".
Wcześniejsze badania wykazały, że u młodych zdrowych neuronów przeszczepionych do mózgu pacjentów z chorobą Parkinsona, stopniowo pojawia się nieprawidłowo zwinięte białko, znane jako alfa-sinukleina. Odkrycie to było warunkiem wstępnym dla hipotezy wysuniętej przez grupę Dr. Brundina na temat transferu białka z komórki do komórki, co zostało następnie zademonstrowane w doświadczeniach laboratoryjnych.
W badaniu opublikowanym w Journal of the Public Library of Science One naukowcy po raz pierwszy byli w stanie śledzić zdarzenia w komórce biorcy podczas wchłaniania patologicznego białka przechodzącego przez zewnętrzną błonę komórkową. Ponadto, eksperymenty wykazały, że wchłonięta alfa-synukleina przyciąga białka komórek gospodarza, indukując nieprawidłowe fałdowanie wewnątrzkomórkowe lub agregację. „Proces komórek może prowadzić do patologicznych proces progresji choroby Parkinsona i jako pogorszenie stanu pacjenta, rozciąga się w wielu obszarach mózgu” - sugeruje prowadzi współautorem Elodi Ango (Elodie Angot) dr.
"W naszych eksperymentach pokazaliśmy jądro patologicznego ludzkiego białka alfa-synukleiny otoczonego przez alfa-synukleinę syntetyzowaną przez samego szczura. Oznacza to, że białko źle sfałdowane porusza się nie tylko pomiędzy komórkami, ale również działa jako „ziarno”, która przyciąga wiewiórki, szczury opracowanych komórek w mózgu „- mówi inny autor badania ołowiu Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), dr.
Jednak nie jest jasne, jak dokładnie zyski alfa-synukleiną dostęp z przestrzeni pozakomórkowej do cytoplazmy komórek, coraz, z kolei, jest szablon do nieprawidłowego fałdowania oczywiście jest istniejąca alfa-synukleiny. Aby wyjaśnić ten ważny etap procesu, potrzebne są dalsze badania.
To odkrycie nie ujawnia przyczyn choroby Parkinsona, ale w połączeniu z modelami chorobowymi opracowany na Uniwersytecie w Lund, oraz w innych ośrodkach badawczych, może pomóc znaleźć nowe cele dla leków, które mogą złagodzić objawy lub spowolnić postęp choroby, uderzające dzisiaj więcej niż 1 % populacji w wieku powyżej 65 lat.
[