20-letnie poszukiwania leku na udar mózgu zakończyły się sukcesem

Zespół naukowców z University of Manchester w Wielkiej Brytanii przedstawił lek, który radykalnie zmniejsza zakres uszkodzeń mózgu u pacjentów po udarze. Badania fazy 2 na niewielkiej liczbie pacjentów przyniosły zachęcające wyniki. Naukowcy mają nadzieję, że większe badania kliniczne potwierdzą skuteczność leku i ostatecznie stanie się on standardowym leczeniem.

Profesorowie Dame Nancy Rothwell i Stuart Allan wraz ze swoim zespołem spędzili ostatnie 20 lat na badaniach nad tym, jak zmniejszyć skalę uszkodzeń mózgu po udarze.

Ich najnowsza praca opiera się na poprzednich badaniach, ale radykalnie różni się tym, że wykorzystuje zwierzęta z czynnikami ryzyka udaru, takimi jak otyłość, insulinooporność i miażdżyca, obok zdrowych, starszych szczurów. Oznacza to, że naukowcy mają znacznie większe szanse na powtórzenie swoich odkryć u pacjentów po udarze.

Naukowcy testowali skuteczność leku Anakinra (IL-1Ra), który jest już stosowany w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów.

IL-1Ra działa poprzez blokowanie funkcji naturalnego białka interleukiny-1. Naukowcy z University of Manchester odkryli, że ta cząsteczka jest główną przyczyną uszkodzeń mózgu po udarze.

Interleukina-1 stymuluje stan zapalny w obszarze mózgu uszkodzonym przez udar. Jest to sygnał do przyciągania białych krwinek i aktywowania komórek mikrogleju w mózgu. Ponieważ bariera krew-mózg staje się bardziej przepuszczalna po udarze, białym krwinkom łatwiej jest dostać się do mózgu. Jednak zamiast pomagać obszarowi objętemu stanem zapalnym, w rzeczywistości zabijają komórki nerwowe i pogarszają stan tkanki mózgowej. Obecność zwiększonej liczby tych komórek wyjaśnia również, dlaczego stan uszkodzonego mózgu stopniowo pogarsza się w okresie po udarze.

Lek IL-1Ra i placebo wstrzykiwano podskórnie szczurom po tym, jak doznały udaru. Nawet sami badacze nie wiedzieli, które zwierzęta otrzymały IL-1Ra, a które placebo. (Ten schemat testowania jest stosowany w badaniach klinicznych leków.)

Wyniki eksperymentów zadziwiły naukowców. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego wykazało, że jeśli szczury otrzymały IL-1Ra w ciągu pierwszych trzech godzin po udarze, stopień uszkodzenia ich mózgu był o połowę mniejszy niż w grupie placebo.

IL-1Ra zmniejsza również stopień uszkodzenia bariery krew-mózg po udarze, co zapobiega przedostawaniu się niepożądanych komórek do mózgu. W ostatnich eksperymentach IL-1Ra zmniejszył stopień uszkodzenia bariery krew-mózg o 55% u zdrowych szczurów i o 45% u szczurów z chorobami, które są czynnikami ryzyka udaru. We wszystkich grupach lek zmniejszył liczbę aktywowanych komórek mikrogleju o 40% w porównaniu z grupą placebo.

Jedynym lekiem dostępnym obecnie w leczeniu pacjentów z udarem jest tkankowy aktywator plazminogenu (TPA). Może być on jednak podawany wyłącznie pacjentom z udarem niedokrwiennym. Aby określić rodzaj udaru u pacjenta, konieczne jest wykonanie skanu mózgu (dlatego tak ważne jest, aby jak najszybciej przetransportować pacjenta do szpitala). TPA jest również skuteczny tylko wtedy, gdy zostanie podany w ciągu kilku godzin od udaru.

Profesor Allan ma nadzieję, że IL-1Ra można stosować zarówno w udarach niedokrwiennych, jak i krwotocznych. Klucz do sukcesu pozostaje jednak ten sam – lek musi zostać podany natychmiast.

„Ten lek ma prawdziwy potencjał ratowania życia i zapobiegania niepełnosprawności u setek tysięcy osób. To naprawdę może być leczenie udaru, którego szukaliśmy przez ostatnie dwie dekady” – komentuje naukowiec wyniki swojej pracy.