Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Naukowcy wyjaśnili mechanizm przetrwania wirusa zapalenia wątroby typu C w ludzkiej wątrobie
Ostatnia recenzja: 01.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Choroby wirusowe pozostają jednym z największych wyzwań w nauce medycznej. Tysiące lat współewolucji wirusów przyczyniły się do ich zdolności do wykorzystywania ludzkiego ciała do przetrwania i rozmnażania, co utrudnia leczenie.
Naukowcy z University of North Carolina (USA) po raz pierwszy pokazali, jak małe cząsteczki RNA regulujące ekspresję genów w ludzkich komórkach wątroby są przejmowane przez wirus zapalenia wątroby typu C, aby zapewnić sobie przetrwanie. Naukowcy mają nadzieję, że to odkrycie pomoże naukowcom opracować nowe skuteczne leki przeciwwirusowe w niedalekiej przyszłości.
MikroRNA, biorące udział w regulacji ekspresji genów w komórkach, zazwyczaj blokują produkcję kluczowych białek lub destabilizują RNA, które kodują białka niezbędne do wzrostu i podziału komórek. Zespół badawczy naukowców odkrył, że wiązanie mikroRNA (mikroRNA-122) w komórkach wątroby do wirusowego RNA prowadzi do jego stabilizacji, promując wydajną replikację genomu wirusa w wątrobie i wspierając cykl życia wirusa.
„Wirus zapalenia wątroby typu C zrobił dwie bardzo interesujące rzeczy z mikroRNA-122” — powiedział dr Stanley M. Lemon, profesor medycyny, mikrobiologii i immunologii oraz członek Cancer Center. „Po pierwsze, interakcja wirusa z mikroRNA-122 stworzyła unikalną relację z kluczowym regulatorem, ponieważ mikroRNA-122 stanowi około połowę wszystkich mikroRNA obecnych w wątrobie. Po drugie, wirus przejął ekspresję genów na swoją korzyść, zakłócając stabilność RNA i powodując syntezę białek wirusowych potrzebnych do kontynuowania cyklu życia. Jest to klasyczny przykład wirusów wykorzystujących przydatne funkcje komórkowe do własnych celów”.
Praca dr. Limona i współpracowników w 2005 r. pomogła wykazać znaczenie mikroRNA-122 w samoreplikacji wirusa zapalenia wątroby typu C, ale mechanizm, dzięki któremu to się dzieje, nie został zrozumiany. Teraz zespołowi udało się wyjaśnić ten mechanizm, stosując nowy eksperymentalny lek przeciwwirusowy. Lek, zwany Antagomere, wiąże się z mikroRNA-122 i tym samym destabilizuje genom wirusa, przyspieszając jego degradację w wątrobie.
Wyniki najnowszych badań opublikowano w czasopiśmie Proceedings.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest poważnym problemem zdrowia publicznego, który trudno wykryć na wczesnym etapie, ponieważ objawy pojawiają się dopiero po miesiącach lub nawet latach od zakażenia. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom szacują, że ponad 4 miliony osób w Stanach Zjednoczonych może być zarażonych wirusem zapalenia wątroby typu C, a większość z nich nie wie, że jest zarażona. Przewlekła choroba wątroby i rak wątroby mogą rozwinąć się u ponad jednej trzeciej przypadków.