Nowe publikacje
Immunocyty mogą aktywować wzrost guza
Ostatnia recenzja: 02.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naukowcy z Washington University School of Medicine w St. Louis zauważyli, że immunocyty, które mają chronić organizm przed chorobami, mogą w niektórych sytuacjach pomagać samym komórkom złośliwym. Struktury immunokompetentne są częścią ludzkiego układu odpornościowego i uczestniczą w tworzeniu odpowiedzi immunologicznej.
Procesy nowotworowe są wyzwalane przez uszkodzenie zdrowych komórek i ich niekontrolowaną reprodukcję. Jednak tempo wzrostu formacji, jak odkryto, zależy nie tyle od tempa podziału komórek złośliwych, ile od tego, jak szybko zostaną one zidentyfikowane przez układ odpornościowy.
Naukowcy wyjaśniają, że ukierunkowane niszczenie pojedynczych komórek odpornościowych może spowolnić wzrost guzów w mózgu pacjentów z mutacją genu NF1 (odpowiedzialnego za kodowanie białka neurofibrominy). Pacjenci z tą mutacją mają dużą liczbę znamion na ciele. Są to łagodne guzy, ale jednocześnie takie osoby mają zwiększone ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych. Na przykład są bardziej podatne na rozwój guza mózgu o niskim stopniu złośliwości, tzw. glejaka nerwu wzrokowego, który uszkadza nerw wzrokowy, który łączy mózg z narządem wzroku.
Ta mutacja genu jest chorobą niestabilną: lekarze nie mogą przewidzieć z góry, jaki rodzaj guza rozwinie się u pacjenta, jak szybko będzie rósł i jakie będą jego rokowania. Wszystko to nie tylko znacznie komplikuje diagnozę, ale także uniemożliwia ustalenie planu leczenia.
Aby lepiej zrozumieć procesy szybkiego wzrostu guza, naukowcy wyodrębnili pięć linii gryzoni z różnymi zaburzeniami genetycznymi genu NF1 i innej części genomu. Stwierdzono, że w trzech liniach guz wszedł już w fazę wzrostu dosłownie w trzecim miesiącu po urodzeniu. U gryzoni należących do czwartej linii guzy zaczęły się rozwijać od sześciu miesięcy po urodzeniu, a w piątej linii guzy w ogóle się nie rozwinęły.
Następnie naukowcy oddzielili komórki nowotworowe od nośników i hodowali je w warunkach laboratoryjnych. Stwierdzono, że ich tempo wzrostu nie było tak szybkie, niezależnie od rodzaju linii. Bardziej szczegółowe badanie tego zagadnienia pozwoliło nam stwierdzić, że ogólny rozwój onkologii u gryzoni jest tłumaczony obecnością dwóch typów immunocytów w strukturze nowotworów - komórek T i mikrogleju. Naukowcy ustalili, że komórki nowotworowe niezależnie wytwarzały białka, które przyciągały do siebie immunocyty. Doprowadziło to do zwiększonego wzrostu formacji.
Informacje na temat badania przedstawiono w czasopiśmie Neuro Oncology (academic.oup.com/neuro-oncology/advance-article-abstract/doi/10.1093/neuonc/noz080/5485427?redirectedFrom=fulltext).