Jaskra została sklasyfikowana jako patologia autoimmunologiczna

Amerykańscy eksperci uważają, że jaskrę należy klasyfikować jako patologię autoimmunologiczną, która charakteryzuje się niszczeniem przez organizm struktur białkowych.

Twierdzenie naukowców może całkowicie odmienić poglądy lekarzy na temat leczenia jaskry, gdyż obecnie konieczne jest przede wszystkim stosowanie terapii etiopatogenetycznej.

Obecnie jaskra jest diagnozowana u dziesiątek milionów ludzi na całym świecie. Co więcej, ta patologia została uznana za główną przyczynę utraty wzroku u pacjentów.

Jednak etiologiczne pochodzenie choroby nadal pozostaje dla naukowców nierozwiązaną zagadką. Eksperci MIT odkryli, że podłożem jaskry może być niekontrolowana reakcja ludzkiego układu odpornościowego. Po przeprowadzeniu badań na gryzoniach naukowcy udowodnili, że limfocyty T w organizmie są odpowiedzialne za nieodwracalne procesy uszkadzające siatkówkę. A to nie wszystko: limfocyty T atakują białka nerwowe siatkówki, gdy układ odpornościowy napotyka określone rodzaje drobnoustrojów. Pod wpływem procesu zakaźnego obrona immunologiczna dosłownie „wariuje”, biorąc własne białka za obce, z którymi trzeba walczyć.

„Nasza praca wykazała, że leczenie jaskry było dotychczas zasadniczo błędne. Badanie roli drobnoustrojów w rozwoju choroby pomoże w przyszłości zablokować i wykryć jaskrę w odpowiednim czasie” — mówi biolog dr Zhianshu Chen.

Główną rolę w rozwoju choroby przypisuje się wzrostowi ciśnienia śródgałkowego, który jest dość typowy dla osób starszych. Problem jest początkowo ukryty: człowiek staje się świadomy problemu dopiero wtedy, gdy co druga struktura zwojowa zostanie nieodwracalnie uszkodzona.

Obecnie jaskrę leczy się poprzez kontrolowanie ciśnienia śródgałkowego. Jednak takie podejście nie zawsze jest skuteczne: wielu pacjentów doświadcza dalszego pogorszenia problemu nawet przy prawidłowych wartościach IOP.

Naukowcy wyjaśniają: „Założyliśmy, że musi być jakiś powód niestabilności ciśnienia śródgałkowego. Pierwszą rzeczą, o której pomyśleliśmy, była reakcja autoimmunologiczna”.

Aby przetestować hipotezę, specjaliści zbadali siatkówkę chorych gryzoni: przede wszystkim interesowała ich obecność immunocytów. Jak się okazało, takie komórki występowały w dużych ilościach w tkankach. Naukowcy uznali to za dziwne, ponieważ błona ochronna siatkówki nie powinna była pozwolić im przedostać się do struktur wewnętrznych. Odkryto wówczas, że wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe daje „zielone światło” na przejście komórek T, które wnikają do środka i oddziałują na białka szoku cieplnego odpowiedzialne za stres i reakcję traumatyczną.

Dlaczego tak się dzieje? Naukowcy odkryli, że takie limfocyty wcześniej „zapoznały się” z białkami szoku cieplnego, ale były one pochodzenia mikrobiologicznego. Jeśli wyjaśnimy to inaczej, okaże się, że komórki odpornościowe już weszły w walkę z mikrobami, które mają strukturalnie podobne białko. A teraz zaczęły atakować normalne białka, ponieważ „zapamiętują” je jako czynniki zagrażające. Specjaliści nazywają tę reakcję reakcją krzyżową.

Więc który mikrob jest „winny” rozwinięcia złej reakcji? Naukowcy nie potrafią jeszcze odpowiedzieć na to pytanie.

Szczegóły odkrycia można znaleźć w artykule w Nature Communication.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]