Jaskra jest uważana za patologię autoimmunologiczną.

Amerykańscy eksperci uważają, że jaskrę należy przypisywać patologiom autoimmunologicznym, które charakteryzują się niszczeniem struktur białkowych przez organizm.

Oświadczenie naukowców może odwrócić wszystkie pomysły lekarzy na temat leczenia jaskry, ponieważ teraz konieczne jest najpierw zastosowanie terapii etiopatogenetycznej.

Obecnie jaskra jest diagnozą dziesiątek milionów ludzi na całym świecie. Co więcej, patologia ta została uznana za główną przyczynę utraty wzroku u pacjentów.

Jednak etiologiczne pochodzenie choroby nadal pozostaje dla naukowców nierozwiązaną tajemnicą. Eksperci MIT odkryli, że podstawą jaskry może być niekontrolowana reakcja odporności człowieka. Po przeprowadzeniu badań na gryzoniach naukowcy udowodnili, że limfocyty T w organizmie są odpowiedzialne za nieodwracalne procesy uszkodzenia w siatkówce. Co więcej: komórki T są atakowane przez białka nerwowe siatkówki, gdy odporność spotyka się z pewnymi rodzajami drobnoustrojów. Pod wpływem zakaźnego procesu obrony immunologicznej dosłownie „wylatuje z kręgów”, zabierając własne białka dla obcych, z którymi trzeba walczyć.

„Nasza praca pozwoliła nam udowodnić, że do tej pory leczenie jaskry było zasadniczo błędne. Badanie roli drobnoustrojów w powstawaniu choroby pomoże w dalszym blokowaniu i szybkim wykrywaniu jaskry ”- mówi biolog Jianshu Chen.

Główną rolę w rozwoju choroby przypisuje się wzrostowi ciśnienia śródgałkowego, które jest dość typowe dla osób starszych. Problem początkowo jest ukryty: osoba rozpoznaje problem tylko wtedy, gdy nieodwracalnie wpływa na każdą drugą strukturę zwoju.

W naszych czasach jaskrę leczy się poprzez kontrolowanie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Jednak takie podejście nie zawsze prowadzi do sukcesu: wielu pacjentów doświadcza dalszego pogorszenia problemu nawet przy normalnym IOP.

Naukowcy wyjaśniają: „Założyliśmy, że musi istnieć jakiś powód niestabilności ciśnienia wewnątrzgałkowego. Pierwszą rzeczą, o której myśleliśmy, była reakcja autoimmunologiczna. ”

Aby sprawdzić to założenie, eksperci zbadali siatkówkę chorych gryzoni: po pierwsze, byli zainteresowani obecnością komórek odpornościowych. Jak się okazało, takie komórki były obecne w dużych ilościach w tkankach. Naukowcy uważali, że to dziwne, ponieważ ochronna błona siatkówki nie powinna wpuszczać ich do wewnętrznych struktur. Ponadto stwierdzono, że wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe daje „zielone światło” dla przejścia komórek T, które wchodzą do środka i działają na białka szoku cieplnego odpowiedzialne za stres i reakcję traumatyczną.

Dlaczego tak się dzieje? Naukowcy odkryli: zanim takie limfocyty już „zaznajomiły się” z białkami szoku cieplnego, ale miały pochodzenie mikrobiologiczne. Jeśli wyjaśnimy to inaczej, okazuje się, że: komórki odpornościowe już rozpoczęły walkę z drobnoustrojami, które mają strukturalnie podobne białko. A teraz zaczęli atakować normalne wiewiórki, ponieważ „pamiętają” je jako groźnych agentów. Eksperci nazywają to reakcją krzyżową.

Jaki rodzaj mikrobu jest „winny” rozwoju niewłaściwej reakcji? Do tej pory naukowcy nie mogą odpowiedzieć na to pytanie.

Szczegóły na temat otwarcia można znaleźć w artykule Nature Communication.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]