Kofeina wpływa na funkcjonowanie dopaminy w mózgu u pacjentów z chorobą Parkinsona

Wyniki badania opublikowane w czasopiśmie Annals of Neurology pokazują, że spożycie kofeiny przed diagnostyką obrazową mózgu w celu określenia poziomu dopaminy może również wpływać na wyniki obrazowania.

Poprzednie badania wykazały, że regularne spożywanie kofeiny wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona. Istnieje jednak niewiele badań badających wpływ kofeiny na postęp choroby u pacjentów, u których już zdiagnozowano chorobę.

Badanie przeprowadzone przez University of Turku i Turku University Hospital (Tyks) w Finlandii zbadało, jak spożycie kofeiny wpływa na funkcję dopaminy w mózgu przez długi okres u pacjentów ze zdiagnozowaną chorobą Parkinsona. Funkcję dopaminy w mózgu oceniano za pomocą tomografii komputerowej emisyjnej pojedynczego fotonu (SPECT) w celu pomiaru wiązania transportera dopaminy (DAT).

„W badaniach epidemiologicznych wykazano związek między wysokim spożyciem kofeiny a zmniejszonym ryzykiem choroby Parkinsona. Jednak nasze badanie jest pierwszym, które skupia się na wpływie kofeiny na postęp choroby i objawy w odniesieniu do funkcji dopaminy w chorobie Parkinsona” — mówi Valtteri Kaasinen, profesor neurologii na Uniwersytecie w Turku i główny badacz badania.

Spożywanie kofeiny nie wpływa na objawy choroby Parkinsona

Badanie kliniczne porównało 163 pacjentów z wczesnym stadium choroby Parkinsona z 40 zdrowymi osobami kontrolnymi. Badania i obrazowanie przeprowadzono dwukrotnie na podgrupie, ze średnią sześcioletnią przerwą między pierwszą a drugą sesją obrazowania.

Porównano zmiany w wiązaniu transportera dopaminy w mózgu, a spożycie kofeiny przez pacjentów, co oceniano zarówno za pomocą sprawdzonego kwestionariusza, jak i poprzez określenie stężeń kofeiny i jej metabolitów w próbkach krwi.

Wyniki pokazały, że u pacjentów spożywających duże ilości kofeiny zaobserwowano o 8,3–15,4% większą redukcję wiązania transportera dopaminy w porównaniu do pacjentów spożywających małe ilości kofeiny.

Jednakże zaobserwowane zmniejszenie funkcji dopaminy prawdopodobnie nie jest spowodowane większym zmniejszeniem liczby neuronów dopaminowych po spożyciu kofeiny. Raczej jest to prawdopodobnie mechanizm kompensacyjny w mózgu, który obserwowano również u zdrowych osób po spożyciu kofeiny i innych stymulantów.

„Chociaż kofeina może oferować pewne korzyści w zmniejszaniu ryzyka choroby Parkinsona, nasze badanie pokazuje, że wysokie spożycie kofeiny nie przynosi korzyści układom dopaminy u pacjentów, u których już zdiagnozowano chorobę. Wysokie spożycie kofeiny nie spowodowało zmniejszenia objawów choroby, takich jak poprawa funkcji motorycznych” — mówi Kaasinen.

Innym ważnym odkryciem badania była obserwacja, że niedawna dawka kofeiny, na przykład rano przed sesją obrazowania, tymczasowo zwiększa wartości wiązania DAT u ludzi. Może to komplikować interpretację powszechnie stosowanych klinicznie wyników obrazowania mózgu DAT.

Wyniki badania sugerują, że pacjenci powinni powstrzymać się od spożywania kawy i kofeiny na 24 godziny przed wykonaniem diagnostyki obrazowej DAT.