Nowe publikacje
Rozszyfrowano mechanizm, za pomocą którego patogen trądu blokuje odpowiedź immunologiczną
Ostatnia recenzja: 01.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Patogen tej strasznej choroby hamuje aktywację układu odpornościowego przez witaminę D: zamiast uciekać lub chować się przed czujnym okiem układu odpornościowego, bakterie zdają się nakazywać komórkom odpornościowym „złożenie broni”.
Podczas gdy niektóre bakterie ukrywają się przed układem odpornościowym dzięki sprytnemu kamuflażowi, inne unikają ataku, przejmując kontrolę nad układem odpornościowym. Mówimy o Mycobacterium leprae, czynniku wywołującym trąd.
Choć trąd w powszechnej świadomości kojarzy się wyłącznie z „ciemnym średniowieczem”, to przetrwał do dziś: w 2008 r. zarejestrowano na przykład 249 tys. nowych przypadków. Naukowcom udało się gruntownie zbadać objawy i sposoby rozwoju choroby na przestrzeni kilku stuleci, ale to, w jaki sposób trądowi udaje się rozwijać pomimo wysiłków układu odpornościowego, do tej pory pozostaje tajemnicą.
Naukowcom z University of California w Los Angeles udało się rozszyfrować mechanizm molekularny, za pomocą którego M. leprae blokuje odpowiedź immunologiczną. Okazało się, że w tym przypadku działają tzw. mikroregulacyjne mRNA. Są to bardzo krótkie cząsteczki, które, podobnie jak wszystkie RNA, są syntetyzowane na DNA, ale nie niosą żadnych informacji o białkach. Zamiast tego są zajęte regulacją pracy innych kodujących RNA. MikroRNA wiążą się z informacyjnym RNA kodującym określone białko i hamują syntezę białka na nim.
Naukowcy porównali, jak rozwijają się dwa rodzaje infekcji: łagodniejszy trąd gruźliczy i bardziej agresywny, obejmujący całe ciało trąd lepromatyczny. Odkryli, że te rodzaje różnią się 13 mikroRNA syntetyzowanymi przez bakterie. Te RNA, które były bardziej liczne w cięższej postaci, były ukierunkowane na geny kontrolujące odporność, w tym aktywność makrofagów i limfocytów T.
Aktywacja odpowiedzi immunologicznej zależy od witaminy D; jej niedobór w organizmie przyczynia się do rozwoju przewlekłych infekcji i chorób autoimmunologicznych. Jeden z mikroRNA, hsa-mir-21, zahamował syntezę białka odpowiedzialnego za aktywację odporności przez witaminę. Gdy tylko aktywność samego mikroRNA została stłumiona w makrofagach, komórki te natychmiast odzyskały zdolność do zjadania bakterii. Jak piszą badacze w czasopiśmie Nature Medicine, bez ratującego mikroRNA wskaźnik przeżywalności patogenu trądu zmniejszył się czterokrotnie. Co więcej, trąd pomaga każdej infekcji w ogóle, a nie tylko samej sobie: naukowcy wykazali, że komórki odpornościowe z wrzuconym do nich mikroregulacyjnym RNA trądu (pojawia się tam 18 godzin po pojawieniu się patogenu) przestają reagować na patogen gruźlicy. Trąd, zamiast uciekać i chować się przed układem odpornościowym, wydaje się nakazywać mu złożenie broni.
Choć ta metoda „unikania odpowiedzialności” poprzez podporządkowanie poleceń odpornościowych wydaje się dość sprytna, badacze uważają, że neutralizacja tego mechanizmu nie będzie trudna: wystarczy połączyć neutralizację mikroRNA ze zwiększoną dawką witaminy D. Jednocześnie nie wykluczają, że wiele chorób związanych z zaburzeniami odporności, w tym nowotwory, występuje nie tyle z powodu braku witaminy D, co z powodu niezdolności komórek odpornościowych do reagowania na nią. Być może w tym przypadku lekarstwo na trąd mogłoby być przydatne w walce z całym szeregiem zaburzeń immunologicznych.