Mechanizm, dzięki któremu czynnik sprawczy trądu blokuje odpowiedź immunologiczną, jest odszyfrowywany
Ostatnia recenzja: 16.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Czynnik powodujący straszną chorobę hamuje aktywację układu odpornościowego za pomocą witaminy D: zamiast uciekać lub ukrywać się przed czujnym okiem odporności, bakterie wydają się nakazać komórkom układu odpornościowego "złożenie broni".
Podczas gdy niektóre bakterie ukrywają się przed odpornością dzięki sprytnemu kamuflażowi, inni unikają udaru, przechwytując dźwignie kontroli układu odpornościowego. Chodzi o Mycobacterium leprae, czynnik sprawczy trądu.
Chociaż trąd w umyśle filistyńskim kojarzy się wyłącznie z "ciemnym średniowieczem", z powodzeniem przetrwał do dnia dzisiejszego: w 2008 roku zarejestrowano na przykład 249 tysięcy nowych przypadków. Naukowcy badali objawy i sposoby rozwoju choroby od kilku stuleci, ale jak dotąd trąd może się rozwijać pomimo wysiłków immunologicznych, do tej pory pozostaje tajemnicą.
Badaczom z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles udało się rozszyfrować mechanizm molekularny, za pomocą którego M. Leprae blokuje odpowiedź immunologiczną. Okazało się, że w tym przypadku działają tak zwane mikroregulacyjne mRNA. Są to bardzo krótkie cząsteczki, które, podobnie jak wszystkie RNA, są syntetyzowane na DNA, ale nie zawierają żadnych informacji o białkach. Zamiast tego są zaangażowani w regulację pracy innego kodującego RNA. MikroRNA wiążą się z matrycowym RNA kodującym określone białko i tłumią na nim syntezę białek.
Naukowcy porównali, w jaki sposób rozwijają się dwa rodzaje infekcji: łagodniejszy trąd gruźlicza i bardziej agresywny, lepromaty z całego ciała. Stwierdzono, że gatunek ten różni się 13 mikroRNA zsyntetyzowanym przez bakterię. Te RNA, które były większe w przypadku cięższej postaci, były ukierunkowane na geny kontrolujące odporność, w tym na aktywność makrofagów i limfocytów T.
Aktywacja odpowiedzi immunologicznej zależy od witaminy D; jego brak w organizmie przyczynia się do rozwoju przewlekłych zakażeń i chorób autoimmunologicznych. Jedna z mikroRNA, hsa-mir-21, właśnie stłumiła syntezę białka odpowiedzialnego za aktywację odporności przez witaminę. Gdy aktywność samego mikroRNA została zahamowana w makrofagach, zdolność do jedzenia bakterii natychmiast powróciła do tych komórek. Jak piszą naukowcy w czasopiśmie Nature Medicine, bez ratowania mikroRNA, przetrwanie czynnika przyczynowego trądu zostało zmniejszone czterokrotnie. Jednocześnie pomaga trąd więc każda infekcja w ogóle, nie tylko dla siebie, naukowcy wykazali, że komórki odpornościowe z opuszczonym im mikroregulyatornoy RNA trądu (wydaje się, że w ciągu 18 godzin od wystąpienia czynnika chorobotwórczego) przestają reagować na patogen gruźlicy. Trąd, zamiast biegać i chować się przed nietykalnością, jakby kazał mu odłożyć ręce.
Chociaż ta metoda „uniknąć odpowiedzialności”, aby przypisać sobie zespół odporny wygląda bardzo mądry, badacze uważają, że neutralizują ten mechanizm nie potrzeba wiele: wystarczy połączyć neutralizujące miRNA ze zwiększoną dawką witaminy D. Jednakże, nie wyklucza, że wiele chorób, związane z naruszeniem odporności, aż do raka, nie tyle ze względu na brak witaminy D, ale z powodu niezdolności komórek odpornościowych do reagowania na nią. Być może w tym przypadku lek na trąd może być przydatny w walce z całym spektrum zaburzeń immunologicznych.