Nowe publikacje
Nowe badanie wyjaśnia osłabioną odpowiedź immunologiczną u osób starszych
Ostatnia recenzja: 02.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
W pełni sprawny układ odpornościowy jest niezbędny do utrzymania zdrowia organizmu, a makrofagi odgrywają kluczową rolę w utrzymywaniu silnych odpowiedzi immunologicznych na infekcje.
Makrofag to rodzaj białych krwinek, które niszczą mikroorganizmy, usuwają martwe komórki i stymulują działanie innych komórek odpornościowych. Komórki te odgrywają kluczową rolę w inicjowaniu, utrzymywaniu i rozwiązywaniu stanu zapalnego, ale ich funkcjonalność maleje wraz z wiekiem, co prowadzi do spadku funkcji odpornościowej. Prowadzi to do zwiększonej podatności na infekcje i choroby autoimmunologiczne u osób starszych.
Badanie opublikowane w czasopiśmie Cell Reports jest pierwszym, które ujawnia, że zaburzenia w funkcjonowaniu makrofagów są powodowane przez programy transkrypcyjne MYC i USF1.
Badania prowadzone pod kierownictwem Charlotte Moss, dr Heather Wilson i profesora Endre Kiss-Totha pozwoliły zidentyfikować potencjalnego winowajcę tego spadku: dwie kluczowe cząsteczki wewnątrz makrofagów, MYC i USF1, które zaczynają nieprawidłowo funkcjonować wraz z wiekiem.
Makrofagi, często nazywane „śmieciarkami” organizmu, są odpowiedzialne za pochłanianie i eliminowanie obcych cząstek, w tym zanieczyszczeń i patogenów. Badanie wykazało, że makrofagi izolowane od osób starszych były znacznie mniej skuteczne niż te od osób młodszych. Te starzejące się makrofagi wykazywały zmniejszoną fagocytozę (proces pochłaniania obcych cząstek) i upośledzoną chemotaksję (zdolność do migracji w kierunku zagrożeń).
Potwierdzając to powiązanie, badacze sztucznie zmniejszyli aktywność MYC i USF1 w młodych makrofagach. Ta manipulacja spowodowała spadek funkcji, który przypominał cechy makrofagów u osób starszych. To odkrycie silnie sugeruje, że MYC i USF1 odgrywają ważną rolę w utrzymaniu optymalnej funkcji makrofagów.
Badanie wykracza poza samo zidentyfikowanie winowajców. Bada, w jaki sposób obniżona aktywność MYC i USF1 może wpływać na makrofagi. Naukowcy spekulują, że te zmiany mogą zaburzać geny odpowiedzialne za wewnętrzny cytoszkielet komórki, sieć nici, która zapewnia strukturę i ruch.
To zaburzenie może zakłócać zdolność makrofagów do przemieszczania się i pochłaniania obcych cząstek. Ponadto zmieniona aktywność MYC i USF1 może wpływać na interakcje makrofagów ze środowiskiem, co jeszcze bardziej osłabia ich zdolność do zwalczania infekcji.
Badanie to stanowi przełom w zrozumieniu mechanizmów osłabienia odporności związanego z wiekiem.
Rysunek graficzny. Źródło: Cell Reports (2024). DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114073
Identyfikując MYC i USF1 jako potencjalnych winowajców, badanie otwiera drogę do opracowania nowych strategii terapeutycznych. Poprzez ukierunkowanie tych cząsteczek lub ich produktów genowych, naukowcy mogą być w stanie poprawić funkcję makrofagów u osób starszych, co może prowadzić do silniejszej odpowiedzi immunologicznej i poprawy odporności na infekcje.
Ważne jest, aby zauważyć, że badanie obejmowało zdrowych ochotników i nie obejmowało osób z wcześniej istniejącymi chorobami związanymi z wiekiem. Ponadto badania przeprowadzono w kontrolowanych warunkach laboratoryjnych. Potrzebne są dalsze badania, aby potwierdzić te ustalenia w większej populacji i zbadać możliwość przełożenia tych ustaleń na skuteczne terapie.
Identyfikacja MYC i USF1 jako potencjalnych celów interwencji stanowi znaczący krok naprzód. Badanie to otwiera perspektywy rozwoju przyszłych strategii wzmacniania układu odpornościowego u osób starszych, ostatecznie promując zdrowsze starzenie się.
„Zrozumienie, dlaczego układ odpornościowy przestaje skutecznie zwalczać infekcje w podeszłym wieku, jest kluczowe dla opracowania metod leczenia, które mogą odwrócić ten proces. Nasza praca ujawnia po raz pierwszy molekularne szczegóły starzenia się ludzkich fagocytów i wierzymy, że ta nowa wiedza pozwala nam teraz testować skuteczność różnych interwencji, w tym diety, stylu życia, a nawet potencjalnych leków mających na celu odwrócenie starzenia się układu odpornościowego” — mówi Endre Kiss-Toth.