Nowe badanie wyjaśnia osłabioną odpowiedź immunologiczną u osób starszych
Ostatnia recenzja: 14.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
W pełni funkcjonujący układ odpornościowy jest niezbędny do utrzymania zdrowego organizmu, a makrofagi odgrywają kluczową rolę w utrzymywaniu silnej odpowiedzi immunologicznej przeciwko infekcjom.
Makrofag to rodzaj białych krwinek, który niszczy mikroorganizmy, usuwa martwe komórki i stymuluje działanie innych komórek odpornościowych. Komórki te odgrywają kluczową rolę w inicjowaniu, utrzymywaniu i leczeniu stanu zapalnego, ale ich funkcjonalność spada wraz z wiekiem, co prowadzi do pogorszenia układu odpornościowego. Skutkuje to zwiększoną podatnością osób starszych na infekcje i choroby autoimmunologiczne.
Badanie opublikowane w Cell Reports jako pierwsze ujawnia, że defekty w funkcjonowaniu makrofagów wynikają z programów transkrypcyjnych MYC i USF1.
Badania prowadzone przez Charlotte Moss, dr Heather Wilson i profesor Endre Kiss-Toth zidentyfikowały potencjalnego winowajcę tego spadku: dwie krytyczne cząsteczki wewnątrz makrofagów, MYC i USF1, które z wiekiem zaczynają działać nieprawidłowo.
Makrofagi, często nazywane „śmieciarkami” organizmu, są odpowiedzialne za wchłanianie i eliminowanie obcych cząstek, w tym zanieczyszczeń i patogenów. W badaniu wykazano znaczny spadek wydajności makrofagów wyizolowanych od osób starszych w porównaniu z osobami młodymi. Te starzejące się makrofagi wykazywały zmniejszoną fagocytozę (proces wchłaniania obcych cząstek) i zmniejszoną chemotaksję (zdolność migracji w kierunku zagrożeń).
Potwierdzając to powiązanie, naukowcy sztucznie obniżyli aktywność MYC i USF1 w młodych makrofagach. Ta manipulacja spowodowała spadek funkcjonalności, który przypominał cechy starszych ludzkich makrofagów. Odkrycie to silnie sugeruje, że MYC i USF1 odgrywają ważną rolę w utrzymaniu optymalnej funkcji makrofagów.
Badania wykraczają poza zwykłą identyfikację sprawców. Bada, jak obniżona aktywność MYC i USF1 może wpływać na makrofagi. Naukowcy spekulują, że zmiany te mogą zakłócać funkcjonowanie genów odpowiedzialnych za wewnętrzny cytoszkielet komórki – sieć nici zapewniającą strukturę i ruch.
To zaburzenie może zakłócać zdolność makrofagów do poruszania się i połykania obcych cząstek. Dodatkowo zmieniona aktywność MYC i USF1 może wpływać na interakcję makrofagów ze środowiskiem, dodatkowo pogarszając ich zdolność do zwalczania infekcji.
To badanie stanowi znaczący przełom w zrozumieniu mechanizmów związanego z wiekiem spadku odporności.
Rysunek graficzny. Źródło: raporty komórkowe (2024). DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114073
Identyfikując MYC i USF1 jako potencjalnych winowajców, badanie toruje drogę do opracowania nowych strategii terapeutycznych. Celując konkretnie w te cząsteczki lub produkty ich genów, badacze mogą poprawić funkcję makrofagów u osób starszych, co może prowadzić do silniejszej odpowiedzi immunologicznej i zwiększonej odporności na infekcje.
Należy zauważyć, że w badaniu uczestniczyli zdrowi ochotnicy i nie obejmowały osób z istniejącymi wcześniej chorobami związanymi z wiekiem. Ponadto badania przeprowadzono w kontrolowanych warunkach laboratoryjnych. Konieczne są dalsze badania, aby potwierdzić te ustalenia na większej populacji i sprawdzić, czy odkrycia te można przełożyć na skuteczne terapie.
Identyfikacja MYC i USF1 jako potencjalnych celów interwencji stanowi znaczący postęp. To badanie otwiera drogę dla przyszłych strategii wzmacniania układu odpornościowego u osób starszych, ostatecznie promując zdrowsze starzenie się.
„Zrozumienie, dlaczego układ odpornościowy przestaje skutecznie zwalczać infekcje na starość, jest kluczem do opracowania terapii, które mogą odwrócić ten proces. Nasza praca po raz pierwszy odkrywa molekularne szczegóły starzenia się ludzkich fagocytów i wierzymy, że to nowe zrozumienie jest teraz pozwala nam testować skuteczność różnych interwencji, w tym diety, stylu życia, a nawet potencjalnych leków mających na celu odwrócenie starzenia się układu odpornościowego” – mówi Endre Kiss-Toth.