Nowe spojrzenie na neurodegenerację: rola neurochemicznego T14 w chorobie Alzheimera
Ostatnia recenzja: 14.06.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Międzynarodowy zespół klinicystów i neurologów opublikował nowy przegląd procesu neurodegeneracji. Ich odkrycia badają mechanizm poprzedzający tworzenie się amyloidu, w tym kluczowy czynnik neurochemiczny, który przyczynia się do tego procesu.
Artykuł opublikowany w Alzheimer's & Demencja koncentruje się na jądrach izodendrytycznych, grupie neuronów odrębnych od reszty mózgu i wcześniej zidentyfikowanych jako szczególnie podatne na
chorobę Alzheimera (AD).
Autorzy przyznają, że amyloid jest istotnym czynnikiem w późnym stadium AD, zauważają jednak, że nie występuje on w neuronach we wczesnym stadium. Jeśli w wieku dorosłym dojdzie do uszkodzenia tych wrażliwych neuronów, reagują one poprzez mobilizację mechanizmu odpowiedzi. Mechanizm ten zazwyczaj sprzyja wzrostowi neuronów w okresie embrionalnym i na początku życia, ale jest szkodliwy w wieku dorosłym.
W przeglądzie opisano, jak kluczową cząsteczką napędzającą ten proces jest bioaktywny 14-merowy peptyd T14, który selektywnie aktywuje jeden docelowy receptor. W dojrzałym mózgu zamiast przywracać normalne funkcjonowanie, T14 powoduje śmierć neuronów i inicjuje negatywny efekt kuli śnieżnej, który z czasem staje się silniejszy.
Jądra izodendrytyczne, zlokalizowane głęboko w mózgu, odpowiadają za cykle pobudzenia oraz snu i czuwania i nie są bezpośrednio powiązane z wyższymi funkcjami, takimi jak pamięć. Zatem proces zwyrodnienia może trwać bez widocznych objawów, dopóki uszkodzenie nie rozprzestrzeni się na obszary odpowiedzialne za funkcje poznawcze.
Wyjaśnienie zaproponowane w artykule może wyjaśnić duże opóźnienie, wynoszące 10–20 lat, od początku utraty neuronów do wystąpienia zaburzeń poznawczych.
Z przeglądu wynika, że T14 można wykryć na bardzo wczesnym etapie choroby Alzheimera, co może służyć jako przedobjawowe wskazanie początku neurodegeneracji, a zatem może zostać opracowane jako biomarker.
Ponadto autorzy opisują, w jaki sposób cyklizowana wersja T14, NBP14, może blokować działanie T14. Wykazano, że NBP14 zapobiega zaburzeniom pamięci w mysim modelu choroby Alzheimera, a mechanizm jego działania wykazano w różnych badaniach, w tym w badaniach pośmiertnych ludzkiej tkanki mózgowej. Tym samym NBP14 może stać się podstawą nowej strategii terapeutycznej.
To nowe podejście oferuje ważne odkrycia, które mogą znacząco wpłynąć na wczesną diagnostykę i leczenie choroby Alzheimera, podkreślając znaczenie dalszych badań w tej dziedzinie.