Nowe publikacje
Nowy lek rigosertib pozbawia komórki nowotworowe energii, niszcząc je
Ostatnia recenzja: 01.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Amerykańskie Towarzystwo Onkologiczne szacuje, że w 2012 r. liczba zgonów z powodu raka trzustki wyniesie 37 000, a liczba nowych przypadków tej wyniszczającej choroby wyniesie 44 000. Nowy lek, rigosertyb, pozwala komórkom raka trzustki rozpocząć proces replikacji, a następnie pozbawia je energii poprzez zamrożenie, zabijając je w trakcie mitozy. Zdrowe komórki nie są uszkadzane.
Dane z pierwszej fazy badań klinicznych przeprowadzonych na University of Colorado i Onconova Therapeutics (USA) na pacjentach cierpiących na raka trzustki w stadium II i III okazały się niezwykle obiecujące. Można je znaleźć w czasopiśmie Clinical Cancer Research. Chociaż celem każdej pierwszej fazy badań jest zawsze ustalenie optymalnie zbilansowanej dawki (skuteczność / nasilenie działań niepożądanych), u 11 z 19 pacjentów zaobserwowano stabilizację stanu i zatrzymanie postępu choroby.
Zamiast przestrzegać i podążać za naturalnym cyklem komórkowym, komórki rakowe pędzą, nadmiernie produkując dwa czynniki, PLK1 i PI3K. Pozwalają one komórkom dosłownie pominąć cały cykl komórkowy i dzielić się znacznie szybciej. W ten sposób komórki rakowe omijają jeden z etapów mechanizmu regulacyjnego cyklu komórkowego G1, polegając całkowicie na funkcjonalności PLK1 i PI3K, aby zapewnić szalony pęd przez proces replikacji.
PLK1 i PI3K są celami rigosertibu. Bez tych czynników sygnałowych (lub jeśli są wyłączone), komórki nowotworowe pozostają bez energii i umierają podczas mitozy. Podczas gdy zdrowe komórki, powoli przechodzące przez swój normalny naturalny cykl podziału, nie są dotknięte przez nowy lek.
W ten sposób naukowcom udało się wykorzystać największą zaletę komórek rakowych – szybki podział – i obrócić ją przeciwko nim. Ponadto jest to niezwykle rzadki przypadek, gdy lek wpływa na samą podstawę życia komórkowego, nie wpływając w ogóle na zdrowe komórki. Taxol (Paclitaxel), który cieszy się szczególną popularnością od dwudziestu lat, również podważa mechanizm podziału komórkowego, ale nie robi żadnej różnicy między komórkami zdrowymi a nowotworowymi, co prowadzi do szybkiego starzenia się całego organizmu.