^
A
A
A

Opracowano zupełnie nowy lek na chorobę Alzheimera

 
Alexey Krivenko, Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

24 May 2012, 09:45

Choroba Alzheimera, zajmująca szóste miejsce na liście najgroźniejszych dolegliwości, jest najczęstszą przyczyną demencji. Tylko w USA alzheimeryzm powoli, ale na pewno sprowadza do grobu co najmniej 5,4 miliona ludzi.

Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Zdrowia Georgia (USA), pod kierunkiem Erhard Beyberiha znaleźć następujące: gdy neurony zaczynają produkować zbyt dużo amyloidu białka, który jest czarny znak choroby Alzheimera, astrocyty, w normalnych czasach, utrzymać i chronić neurony zaczynają wysłać do nich „list śmierć ".

Po prawej stronie jest zdrowy mózg, po lewej stronie znajduje się końcowy etap choroby Alzheimera

Białka amyloidowe są wydalane przez wszystkie neurony, ale wraz z wiekiem szybkość wydalania wzrasta, osiągając maksimum już podczas choroby. Astrocyty, których głównym zadaniem jest dostarczanie tlenu i innych składników odżywczych, a także gromadzenie odpadów w wyniku aktywności neuronów, są aktywowane i ulegają stanom zapalnym pod wpływem nadmiaru amyloidów.

Co zrobiłbyś, czytelniku, gdyby neuron wytworzył coś bardzo toksycznego i rzuciłby to pod twoje drzwi? Prawdopodobnie woleliby w jakiś sposób uchronić się przed tą hańbą. Tak jest. Wyniki pokazały, że są zaangażowane w trudnych astrocytów pozycyjnych - chronić się przez ekspresję śmiertelną parę PAR-4 białka i sfingolipidny ceramidu (podobno, jest jedynie powłoki do wysyłania PAR-4) i wysyłanie ich jako „listów do śmierci” neuron. W rezultacie, zarówno PAR-4 indukuje apoptozę w komórkach - w neuronie astrocytów paniki, która wyjaśnia zjawisko obserwowano przy altsgeymerizme umierających komórek mózgu.

Czy nie sądzisz, że dzięki tym badaniom mozaika wreszcie nabrała kształtu? Amyloidalnie nie prowadzi do śmierci komórek mózgowych: mózg sam się zabija; amyloid tylko aktywuje reakcję ochronną astrocytów, która wyrzuca śmiercionośne białka w stronę szkodliwego neuronu, co prowadzi do śmierci neuronu, a następnie samego astrocytu. Takie absurdalne samobójstwo ...

Wydaje się, że teraz mamy nadzieję na opracowanie zupełnie nowego leku: autorzy pracy sugerują, że gdyby to było możliwe, aby zniszczyć śmiertelny paczkę wysłaną przez gwiaździakami neuronu, byłoby to zapisane ludzkość od starości.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.