Demencja w chorobie Alzheimera

Podstawowym zwyrodnieniową otępienie typu Alzheimera lub otępienia w chorobie Alzheimera - najbardziej rozpowszechnioną formą pierwotnego zwyrodnieniowej otępieniem koniec życia, ze stopniowym start w presenile lub starczych, zrównoważony progresji zaburzeń pamięci Funkcje wyższe korowe aż do całkowitego rozpadu inteligencji i aktywności całości psychicznego i charakterystyka zespół objawów neuropatologicznych.

Przykłady sformułowania diagnozy w świetle ICD-10

Choroba Alzheimera z późnym początkiem (starcza otępienie typu Alzheimera) z innymi objawami, głównie złudzeniami; stadium łagodnej demencji.

Choroba Alzheimera o wczesnym początku (otępienie precesyjne typu Alzheimera) bez dodatkowych objawów; etap ciężkiej demencji.

Choroba Alzheimera typu mieszanego (z objawami otępienia naczyniowego) z innymi objawami, głównie depresyjnymi; stadium łagodnego (łagodnego) otępienia.

[1], [2], [3],

Epidemiologia otępienia w chorobie Alzheimera

Choroba Alzheimera jest najczęstszą przyczyną demencji u osób starszych i starszych. Według badań międzynarodowych, występowanie choroby Alzheimera po 60 latach jest podwajane co pięć lat, osiągając 4% w wieku 75 lat, 16% - w 85 i 32% - w wieku 90 lat i starszych. Według danych przedstawionych w badaniu epidemiologicznym Moskwie zdrowia psychicznego osób starszych, choroba Alzheimera dotyka 4,5% populacji w wieku 60 lat i starszych, a związane z wiekiem częstości występowania rośnie wraz z wiekiem chorych (w grupie wiekowej 60-69 lat, częstość występowania choroby wynosiła 0, 6%, w wieku 70-79 lat - do 3,6%, a w wieku 80 lat i starszych - 15%). Częstość występowania choroby Alzheimera wśród starszych kobiet jest znacznie wyższa niż u mężczyzn w tym samym wieku.

Choroba Alzheimera jest najczęstszą przyczyną demencji na półkuli zachodniej, stanowiącej ponad 50% jej przypadków. Częstość występowania choroby Alzheimera wzrasta wraz z wiekiem. U kobiet choroba występuje częściej niż u mężczyzn. W USA ponad 4 miliony pacjentów z chorobą Alzheimera. Roczne koszty bezpośrednie lub pośrednie związane z chorobą sięgają 90 miliardów dolarów.

Częstość występowania choroby Alzheimera wśród osób w wieku 65.75 i 85 lat wynosi odpowiednio 5, 15 i 50%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Przyczyny demencji w chorobie Alzheimera

Genetycznie określone ("rodzinne") formy choroby Alzheimera stanowią nie więcej niż 10% przypadków. Zidentyfikowano trzy geny odpowiedzialne za ich rozwój. Chromosom 21 zawiera gen prekursora amyloidu: chromosom 14-prezenilinę-1 i chromosom 1-prezenilinę-2.

Mutacje genu amyloidowego prekursora właściwej 3-5% wszystkich przypadków presenile rodzinnych postaci choroby Alzheimera (Dziedziczenie następuje w sposób autosomalny dominujący sposób), mutacje w preseniliny-1 wykrywano w 60-70% (dla mutacji genu cechuje pełnej penetracji, choroba musi objawiać się w wieku 30 do 50 lat). Mutacje w genie preseniliny-2 wykrywa się bardzo rzadko i są odpowiedzialne za rozwój zarówno wczesnych i późnych form rodziny choroby (niekompletny penetracja jest typowe dla nich).

Rola mutacji lub polimorfizmów genów prezenilin w rozwoju sporadycznych przypadków późnej choroby Alzheimera (otępienie starcze typu Alzheimera) pozostaje niewystarczająco wyjaśniona. Niedawno zidentyfikowana e4-izomorficzna wersja genu apolipoproteiny E jest obecnie uważana za główny genetyczny czynnik ryzyka rozwoju późnej choroby Alzheimera.

Zakończone do tej pory wiele badań neurohistological i neurochemiczne zidentyfikowali kilka kaskady zdarzeń biologicznych zachodzących na poziomie komórkowym, które są zalecane, aby brać udział w patogenezie choroby: zaburzenia rozpadu beta-amyloidu i fosforylacji T-białko. Zmiany w metabolizmie glukozy, ekscytotoksyczności i aktywacji procesów peroksydacji lipidów. Sugerowano, że każda z takich kaskad zdarzeń patologicznych lub ich kombinacji może ostatecznie prowadzić do zmian strukturalnych, które leżą u podstaw degeneracji neuronów i towarzyszy im rozwój demencji. 

Demencja w chorobie Alzheimera - co się dzieje?

[12], [13], [14], [15], [16]

Objawy otępienia w chorobie Alzheimera

Zgodnie z zaleceniami diagnostycznymi opracowanymi przez międzynarodowe grupy ekspertów i zgodnie z ICD-10 zatwierdzonym przez WHO, rozpoznanie choroby Alzheimera na całe życie opiera się na obecności kilku obowiązkowych znaków.

Obowiązkowe wewnątrzwitalne objawy diagnostyczne choroby Alzheimera:

• Syndrom demencji.
• Wielokrotny deficyt funkcji poznawczych - połączenie zaburzeń pamięci (pogorszenie zapamiętywania nowych i / lub odtworzenie wcześniej uzyskanych informacji) oraz oznaki co najmniej jednego z następujących upośledzeń poznawczych:
  • afazja (naruszenie funkcji mowy);
  • apraksii (upośledzona zdolność do wykonywania czynności motorycznych, pomimo zachowanych funkcji motorycznych);
  • agnozja (niezdolność do rozpoznawania lub rozpoznawania przedmiotów, pomimo uporczywego postrzegania zmysłowego);
  • naruszenia właściwej działalności intelektualnej (jej planowanie i programowanie, abstrakcja, ustanawianie związków przyczynowo-skutkowych itp.). 
• Zmniejszenie społecznej lub zawodowej adaptacji pacjenta w stosunku do jego poprzedniego poziomu z powodu upośledzenia pamięci i funkcji poznawczych.
• Subtelny początek i stały postęp choroby.
• W badaniu klinicznym należy wykluczać innych chorób ośrodkowego układu nerwowego (na przykład, choroby naczyniowo-mózgowe, choroby Parkinsona lub Picka, pląsawica, krwiak podtwardówkowy Huntingtona, wodogłowie i in.) Lub inne choroby, które mogą spowodować, zespół demencji (na przykład przy niedoczynności tarczycy, niedobór witaminy B12 lub kwas foliowy, hiperkalcemia, Kiła mózgowo-rdzeniowa, zakażenie wirusem HIV, ciężkie patologii narządów i in.), jak również toksyczne, w tym leków.
• Oznaki powyższych zaburzeń poznawczych powinny być ujawnione poza stanami pomieszania świadomości.
• Dane anamnestyczne i dane z badań klinicznych wykluczają powiązanie zaburzeń poznawczych z jakąkolwiek inną chorobą psychiczną (np. Depresją, schizofrenią, upośledzeniem umysłowym itp.).

Zastosowanie tych kryteriów diagnostycznych poprawi dokładność dożywotnią klinicznym rozpoznaniem choroby Alzheimera nawet do 90-95%, ale znaczące potwierdzenie diagnozy jest możliwe tylko za pomocą neuromorphological danych (zazwyczaj) pośmiertnego badania mózgu.

Należy podkreślić, że wiarygodna, obiektywna informacja o rozwoju choroby odgrywa znacznie ważniejszą rolę w porównaniu z licznymi laboratoryjnymi i / lub instrumentalnymi metodami badań. Jednak żadne z badań paraklinicznych w okresie życia, w tym danych CT / MRI, nie ma dużej swoistości i niewątpliwego znaczenia diagnostycznego.

Obecnie badano neuromorfologię choroby Alzheimera.

Typowe objawy morfologiczne choroby Alzheimera:

• atrofia substancji mózgu;
• utrata neuronów i synaps;
• degeneracja grauulovokuliarna; 
• glioz;
• obecność płytek starczych (neurytycznych) i splotów neurofibrylarnych;
• angiopatia amyloidowa.

Jednak tylko starcze płytki i sploty neurofibrylarne są uważane za kluczowe neuromorfologiczne oznaki istotności diagnostycznej.

Skargi pacjenta lub jego krewnych dotyczące pamięci i innych funkcji intelektualnych, a także dane dotyczące oczywistej dezadaptacji pacjenta w czynnościach zawodowych i / lub życiu codziennym, powinny zmusić lekarza do przeprowadzenia serii spójnych działań w celu ustalenia ich rzekomego charakteru.

Tylko kombinacja znaczącej historii medycznej, kliniczne cechy choroby, dynamicznego monitorowania jego przebiegu na wykluczeniu innych możliwych przyczyn otępienia i metod klinicznych paraklinicznymi [somatyczne, neurologiczne, laboratoryjne i neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) badanie] pozwala umieścić przedśmiertnymi diagnozy choroby Alzheimera.

Pytania, które lekarz musi poprosić osobę względną lub inny, który zna pacjenta, dotyczą przede wszystkim nerek u pacjentów z różnymi funkcjami kogninitivnyh, głównie pamięci, języka, orientacji, pisania, liczenia i odpowiednich funkcji intelektualnych, jak również wykonywać typowe rodzaje profesjonalnych i codziennego działania itp.

Zaburzenia czynnościowej czynności pacjentów

Naruszenia w czynnościach instrumentalnych:

• działalność zawodowa;
• finanse;
• utrzymywanie domu;
• obsługa korespondencji;
• niezależne podróże (podróże);
• korzystanie z urządzeń gospodarstwa domowego;
• hobby (karty do gry, szachy itp.).

Zakłócenia w samoobsługi:

• wybór odpowiedniej odzieży i ozdób;
• zakładanie ubrań;
• procedury higieniczne (toaleta, fryzjer, golenie itp.).

Kiedy pytasz osobę, która dobrze zna pacjenta, powinieneś również zwrócić uwagę na identyfikację objawów zaburzeń psychopatologicznych i behawioralnych towarzyszących demencji na jednym lub drugim etapie jej rozwoju. Dowiedz się o obecności różnych objawów choroby pod nieobecność pacjenta, ponieważ krewni mogą ukryć tę informację z powodu obaw o spowodowanie u pacjenta urazu psychicznego.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Zaburzenia psychopatologiczne i behawioralne w chorobie Alzheimera

Zaburzenia psychopatologiczne:

• zaburzenia afektywne (często depresyjne);
• halucynacje i urojenia:
• lęk i lęki;
• stan amnestycznego zamieszania.

Zaburzenia behawioralne:

• aspontalność;
• bałagan;
• agresja;
• odhamowanie napędów;
• pobudliwość; wędrowanie;
• zaburzenie rytmu "czuwania-czuwania".

Uzyskane informacje i dane pierwotnego zbadaniu pacjenta pozwalają na różnicowanie zespołem podstawowym demencja - rozróżnienia pomiędzy demencją do depresyjnych rzekome oraz pomiędzy demencją i delirium, co pozwala zaplanować dalsze postępowanie z pacjentami. Wywiad gniazdo diagnostyczne i kliniczne objawy depresji pacjent powinien być wysłany do konsultacji psychiatry do diagnozowania i przeciwdepresyjny. Jeśli podejrzewasz, że splątanie lub majaczenie pacjent powinien być pilnie hospitalizowany w celu identyfikacji możliwych przyczyn delirium (możliwość zatrucia, w tym leków, ostre lub zaostrzenia przewlekłej choroby somatycznej, krwotoku podpajęczynówkowego i inni.) Oraz pomocy w nagłych wypadkach.

Po wyłączeniu utraty przytomności, lub depresja powinna przeprowadzić bardziej szczegółową ocenę zdolności poznawczych pacjenta - aby wykonać kilka prostych testów neuropsychologicznych (na przykład do oceny stanu psychicznego skali MMSE i rysowania zegara testu, który pozwala na identyfikację naruszenia czynności optycznej-przestrzenna - jeden z najbardziej charakterystycznych i wczesne objawy zespołu otępiennego typu Alzheimera). Szczegółowe badanie neuropsychologiczne konieczne jest z reguły tylko we wczesnym etapie, gdy konieczne jest odróżnienie choroby Alzheimera z lekkim (miękkiego) lub funkcji poznawczych związanego ze starzeniem zapomnienia.

W początkowej fazie diagnostyczne muszą również posiadać wspólny badania fizycznego i neurologicznych i wykonać odpowiednie testy minimalna laboratoryjne: morfologię krwi, chemię krwi (glukozy, elektrolity, kreatyniny i mocznika, bilirubiny i transaminazę), w celu określenia poziomu witaminy B12 i kwasu foliowego, hormony tarczycy dławik, OB, aby przeprowadzić badania w diagnostyce kiły, zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV).

Badanie neurologiczne pacjentów na etapie łagodnego i łagodnego otępienia zwykle nie ujawnia patologicznych objawów neurologicznych. Na etapie umiarkowanie ciężkiej i ciężkiej postaci otępienia odruchy automatyzmu jamy ustnej ujawniają pewne objawy zespołu parkinsonowskiego (niedokrwistość, chód w nogach), hiperkinezę itp.

Jeżeli podejrzenie choroby Alzheimera pozostaje po ukończeniu badania diagnostycznego i ponownej ocenie funkcji poznawczych, pacjent powinien zostać skierowany do konsultacji ze specjalistami z zakresu psycho- i neuro-geriatrycznego.

Diagnostyka instrumentalna

Z instrumentalnych metod diagnozowania choroby Alzheimera, najczęściej używanego CT i MRI. Są one uwzględnione w standardzie diagnostycznym podczas badania pacjentów cierpiących na demencję, ponieważ mogą identyfikować choroby lub uszkodzenia mózgu, które mogą być przyczyną ich rozwoju.

Dla CT diagnostycznego / MRI funkcjonalny, potwierdzenia rozpoznania typu Alzheimera obejmują rozproszoną (otępienie czołowo-skroniowo-ciemieniowej lub w pierwszych etapach - skroniowo-ciemieniowej) zanik (zmniejszenie objętości) substancji mózgowej. W otępieniu starczym typu Alzheimera wykryto również utratę substancji białej mózgu w leukomalacji strefy i pół-owalu centrów strefy.

Diagnostycznie istotne liniowe znaki CT / MRI, które odróżniają chorobę Alzheimera od zmian związanych z wiekiem:

• zwiększona odległość między włosami w porównaniu z normą wieku; ekspansja szczelin wokół hipokampa;
• zmniejszenie objętości hipokampa jest jednym z wczesnych objawów diagnostycznych choroby Alzheimera.
• Najbardziej diagnostycznie istotne cechy funkcjonalne struktur mózgu w chorobie Alzheimera:
• Obustronne zmniejszenie przepływu krwi w obszarach skroniowo-ciemieniowej kory zgodnie z emisją pojedynczego fotonu (SPECT), tomografii: zaniku płata skroniowego i zmniejszenie przepływu krwi w obszarach skroniowo-ciemieniowej kory przez TK i SPECT.

Otępienie w chorobie Alzheimera - Diagnoza

Klasyfikacja

Współczesna klasyfikacja choroby Alzheimera opiera się na zasadzie wieku.

• Choroba Alzheimera z wczesnym (do 65 lat) początkiem (choroba Alzheimera typu 2, demencja prezenteryczna typu Alzheimera). Ta forma odpowiada klasycznej chorobie Alzheimera, aw literaturze jest czasami określana jako "czysta" choroba Alzheimera.
• Choroba Alzheimera z późnym (po 65 lat) początkiem (choroba Alzheimera typu 1, otępienie starcze typu Alzheimera).
• Nietypowa (złożona) choroba Alzheimera.

Główne postacie kliniczne choroby różnią się nie tylko od wieku pacjenta na początku (zwłaszcza, że wiek wystąpienia objawów jest zwykle niemożliwe do ustalenia), ale znaczące różnice w obrazie klinicznym i progresji cech.

Nietypowe choroby Alzheimera, demencji typu mieszanego lub charakteryzuje kombinacji objawów charakterystycznych dla choroby Alzheimera i otępienie naczyniowe, choroba Alzheimera i choroba Parkinsona lub choroba Alzheimera i otępienie z ciałami Lewy'ego.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Opcje demencji

• Demencja Alzheimera
• Demencja naczyniowa
• Demencja z ciałami Levy'ego
• AIDS-demencja
• Demencja w chorobie Parkinsona
• Czołowe otępienie czasowe
• Demencja w chorych szczytach
• Demencja postępująca niepopularnie sparaliżowana
• Otępienie w chory Entistones
• Demencja z chorobą Kreuzfeligga-Jakoba
• Demencja z wodogłowiem normotensyjnym
• Demencja spowodowana przez substancje toksyczne
• Demencja w guzach mózgu
• Demencja w endokrynopatiach
• Demencja w nieudanych pytaniach
• Demencja w kiła bez kiły
• Demencja w Cryptococcus
• Z demencją w stwardnieniu rozsianym
• Demencja z chorobą Gallervordena-Spatza

[29], [30]

Korekta psychologiczna (trening kognitywny)

Ten rodzaj terapii jest bardzo ważny dla poprawy lub utrzymania zdolności poznawczych pacjentów i utrzymania poziomu ich codziennych czynności.

Organizacja opieki dla pacjentów z chorobą Alzheimera i innymi formami demencji w późniejszym życiu

Jest uznawany w większości krajów rozwiniętych gospodarczo jako jeden z najważniejszych problemów zdrowotnych i systemu pomocy społecznej. To przyczyniło się do stworzenia systemu zapewnienie opieki pacjentom z demencją i ich rodzin, z których główne cechy jest wspieranie ciągłości pacjenta i jego rodziny na wszystkich etapach choroby i nierozerwalnym współdziałania różnych rodzajów opieki medycznej i usług socjalnych. Pomoc ta zaczyna być świadczona przez lekarza rodzinnego, następnie pacjenci są wysyłani do różnych ambulatoryjnych jednostek diagnostycznych. W razie potrzeby są hospitalizowani w oddziałach diagnostycznych krótkoterminowego pobytu w szpitalach psychiatrycznych, geriatrycznych lub neurologicznych. Po ustaleniu diagnozy i przepisaniu terapii pacjent otrzymuje niezbędne leczenie ambulatoryjne, czasami w szpitalu dziennym pod nadzorem psychiatry lub neurologa. Na dłuższy pobyt pacjentów przyjętych do szpitala psychiatrycznego tylko w przypadku rozwoju produktywnych zaburzeń psychopatologicznych nie są uleczalne w warunkach ambulatoryjnych (depresja, omamy, halucynacje, majaczenie, dezorientacja). Jeżeli pacjent z powodu łamania wykluczenia poznawczego i społecznego nie mogą żyć na własną rękę (lub jeśli członkowie rodziny nie radzą sobie z opieką), są one umieszczone w psychogeriatric pielęgniarskiej stałej opieki medycznej.

Niestety w Rosji nie ma takiego systemu świadczenia pomocy medycznej i socjalnej pacjentom cierpiącym na demencję. Pacjentów można badać w klinikach lub szpitalach psychiatrycznych lub neurologicznych (rzadko w wyspecjalizowanych ośrodkach psychiatrycznych), a także w oddziałach poradni ambulatoryjnej tych instytucji. Ambulatoryjna opieka długoterminowa jest w klinikach psychiatrycznych i szpitalnych - w geriatrycznych szpitali psychiatrycznych lub w neuropsychiatrycznych pokład. W Moskwie i kilku miastach Rosji zorganizowały doradczy i psycho-geriatrycznej opieki medycznej w podstawowej opiece zdrowotnej, geriatrycznych pokoi z polustatsionarom w psychiatrycznym jednostki konsultacyjnej diagnostyki klinicznej i ambulatoryjnej na podstawie szpitalu psychiatrycznym.

W początkowym okresie choroby pacjenci mogą być niebezpieczni dla innych z powodu odhamowania apetytu lub z powodu zaburzeń urojeniowych. Wraz z rozwojem ciężkiej demencji są one niebezpieczne zarówno dla innych, jak i dla nich samych (przypadkowe podpalenie, otwarcie dźwigów gazowych, niehigieniczne warunki itp.). Niemniej jednak, z możliwością zapewnienia opieki i nadzoru, zaleca się pozostawienie pacjentów z chorobą Alzheimera tak długo, jak to możliwe w zwykłym środowisku domowym. Konieczność dostosowania pacjentów do nowego, w tym szpitala, może doprowadzić do dekompensacji stanu i rozwoju amnestycznego zamieszania.

W szpitalu szczególne znaczenie przywiązuje się do zapewnienia prawidłowego leczenia pacjentów i opieki nad nimi. W trosce o pacjentów z maksymalną aktywnością (w tym terapii zajęciowej, fizjoterapii) pomaga w walce z różnymi komplikacjami (choroby płuc, przykurczów, utrata apetytu), a także prawo do pielęgnacji skóry i dbałości o czystość pacjentów może zapobiec odleżynom.

Otępienie w chorobie Alzheimera - leczenie

Diagnostyka różnicowa otępienia w chorobie Alzheimera

Na ostatnim etapie procesu diagnostycznego wyjaśniono charakter nozologiczny zespołu otępiennego. Rozpoznanie różnicowe pomiędzy choroba Alzheimera i zespół utraty pamięci związane z wiekiem lub miękkiej (łatwy) poznawczych ( „wątpliwe otępienie”), a inne podstawowych procesów neurodegeneracyjnych (choroba Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy'ego, zwyrodnienie wieloukładowej, otępienia czołowo-skroniowego (choroba Peak), choroba Creutzfeldta-Jakoba, postępujące porażenie nadjądrowe, itp.). Konieczne jest również wykluczenie wtórne do podstawowej choroby demencji. Według różnych źródeł, istnieje 30 do 100 możliwych przyczyn rozwoju upośledzenia funkcji poznawczych u osób starszych (otępienie wtórne).

Najczęstsze przyczyny otępienia wtórnego to:

• choroba naczyń mózgowych;
• Choroba Picka (demencja skroniowo-żuchwowa);
• guz mózgu;
• wodogłowie normotensyjne;
• TBI (krwotok podpajęczynówkowy);
• niewydolność krążeniowo-oddechowa, nerek, wątroby;
• zaburzenia metaboliczne i toksyczne (przewlekła niedoczynność tarczycy, niedobór witaminy B12, kwas foliowy);
• choroby onkologiczne (pozapłciowe);
• choroby zakaźne (kiła, zakażenie wirusem HIV, przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych);
• zatrucie (w tym leki).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Demencja naczyniowa

Najczęściej choroba Alzheimera musi być odróżniona od otępienia naczyniowego. Szczególne znaczenie w tym przypadku ma analiza obiektywnych informacji anamnestycznych. Ostry początek choroby, zanim carry-forward przejściowych mózgowych zaburzeń krążenia z przemijających zaburzeń neurologicznych lub przemijających epizodów zmętnienie świadomości, wzrost krok jak na demencję, a także zmiana nasilenia jej objawów w stosunkowo krótkim okresie czasu (nawet do jednego dnia) wskazują prawdopodobną genezę naczyniowego choroby. Wykrywanie obiektywnych objawów choroby naczyń mózgowych i ogniskowych objawów neurologicznych zwiększa prawdopodobieństwo tej diagnozy. Demencja naczyniowa charakteryzuje się również nierównomiernością wyższych uszkodzeń korowych i naruszeniem funkcji podkorowych.

Aby rozpoznać otępienie naczyniowe i odróżnić je od choroby Alzheimera, przydatne jest zastosowanie odpowiednich skal diagnostycznych (w szczególności skali niedokrwiennej Hachinsky'ego). Szacunkowa wartość ponad 6 punktów w skali Khachinskii wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo naczyniowej etiologii otępienia, poniżej 4 punktów na korzyść choroby Alzheimera. Ale najważniejszą pomocą w diagnostyce różnicowej z otępieniem naczyniowym jest badanie mózgu i mózgu metodą CT / MRI. W przypadku otępienia naczyniowego z wieloma zawałami charakterystyczna jest kombinacja zmian ogniskowych w gęstości substancji w mózgu i słabo eksprymowana ekspansja obu komór i przestrzeni podpajęczynówkowych; w przypadku otępienia naczyniowego z encefalopatią Binswanger charakteryzuje się objawami CT / MRI wyraźnych zmian w materii białej mózgu (leukoaraiosis).

Choroba Picka

Rozgraniczenie od choroby Picka (otępienie skroniowo-żuchwowe) opiera się na pewnych jakościowych różnicach w strukturze zespołu otępiennego i dynamice jego rozwoju. W przeciwieństwie do choroby Alzheimera w chorobie Picka, wczesny rozwój osobisty zmienia się wraz z aspiracją, upośledzeniem aktywności werbalnej i motorycznej lub głupotą i odhamowaniem. A także stereotypowe formy działalności. Jednocześnie podstawowe funkcje poznawcze (pamięć, uwaga, orientacja, liczenie itp.) Przez długi czas pozostają nienaruszone, chociaż najbardziej złożone aspekty aktywności umysłowej (uogólnienie, abstrakcja, krytyka) są naruszane już na początkowym etapie rozwoju choroby.

Kortykowo-ogniskowe zaburzenia mają również pewne cechy. Przeważają naruszenia mowy, nie tylko obowiązkowe, ale także wczesne objawy choroby. Stopniowo się to wyczerpuje, zmniejsza aktywność mowy do "pozornej głupoty", lub słownych stereotypów, stereotypowych stwierdzeń lub opowieści o "stałych rewolucjach", które w późnych stadiach choroby są jedyną formą mowy. W późnych stadiach choroby Picka charakterystyczne jest całkowite zniszczenie funkcji mowy (całkowita afazja), natomiast objawy apraksji pojawiają się dość późno i zwykle nie osiągają ciężkiego stopnia charakterystycznego dla choroby Alzheimera. Objawy neurologiczne (z wyjątkiem amylozji i mutyzmu) są zwykle nieobecne nawet w późnych stadiach choroby.

Choroby neurochirurgiczne

Przywiązujemy dużą wagę do terminowego rozgraniczenia choroby Alzheimera na wiele chorób neurochirurgicznych (objętościowego formacji mózgu, normalne ciśnienie wodogłowie), ponieważ błędne rozpoznanie choroby Alzheimera w tych przypadkach nie pozwala na terminowe możliwy tylko wykorzystanie zapisać leczenia chirurgicznego pacjenta.

Guz mózgu. Potrzeba odgraniczenia choroby Alzheimera z guzem mózgu, zwykle pojawia się w przypadku, w początkowym stadium choroby są zdominowane przez pewne zaburzenia kory przekroczyła szybkości postępu zaburzenia pamięci i aktywności intelektualnej siebie. Na przykład, odpowiednie różnicowaniu należy przeprowadzić, jeżeli w stosunkowo niewypłakaną demencji powstają wyrażone zaburzenia mowy, natomiast pozostałe większe funkcji kory pozostaje w dużej mierze nienaruszona i można wykryć tylko przy specjalnym badania neuropsychologiczne i nie są wyraźnie widoczne zaburzenia mowy i łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych pojawia się wyraźne naruszenie litery, liczenie, odczyt i / lub objawy agnostyczne (głównie zmiany ciemieniowe i potyliczne) Cing regionów mózgu).

Gdy bierze się pod uwagę diagnozę różnicową, to w przypadku choroby Alzheimera nie występują zaburzenia mózgowe (bóle głowy, wymioty, zawroty głowy itp.) Oraz ogniskowe objawy neurologiczne. Pojawienie się neurologicznych i ogniskowych objawów napadów padaczkowych we wczesnych stadiach choroby powoduje, że rozpoznanie choroby Alzheimera jest wątpliwe. W tym przypadku konieczne jest przeprowadzenie neuro wizualizacji i innych badań paraklinicznych w celu wykluczenia nowotworu.

Hydrocephalic demencja, normalne ciśnienie wodogłowie lub - najbardziej znana forma demencji uleczalna, w którym terminowo aortalno mają wysoki efekt terapeutyczny, a niemal połowa przypadków eliminuje objawy demencji.

Do chorób charakteryzujących się triady zaburzeń Powoli postępującej demencji, zaburzenia chodu i nietrzymania moczu, przy czym dwa ostatnie objawy pojawiają się, w przeciwieństwie do choroby Alzheimera, nawet w stosunkowo wczesnym stadium choroby. Jednak w niektórych przypadkach nie wszystkie objawy "triady" mogą być prezentowane równomiernie. Co do zasady, zaburzenia intelektualne, psychiczne w normotensyjnej wodogłowie występuje przechowywanie i upośledzenie pamięci w ostatnich wydarzeń, a także zaburzenia orientacji, natomiast w chorobie Alzheimera, są one zazwyczaj bardziej całkowitą znak (wpływa nie tylko na przechowywanie i pamięć do ostatnich wydarzeń, ale także przeszłość wiedzy i doświadczenie).

W przeciwieństwie do emocjonalnego bezpieczeństwa pacjentów z chorobą Alzheimera z wczesnym początkiem, obojętność, otępienie emocjonalne, a czasami brak hamowania są typowe dla pacjentów z wodogłowiem normotensyjnym. U pacjentów z wodogłowiem normotensyjnym zwykle nie występują zaburzenia w praktyce i mowie, pojawia się specyficzny chód (wolny, na sztywnych, szeroko rozstawionych nogach).

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami są ustalane w zależności od współistniejących chorób pacjenta. Jeśli podejrzewasz guza mózgu, wodogłowie normotensyjne, krwotok podpajęczynówkowy, konieczna jest konsultacja neurochirurga.

Po zakończeniu badania diagnostycznego konieczne jest określenie stadium czynnościowego (nasilenia) otępienia związanego z chorobą Alzheimera, na przykład za pomocą skali oceny nasilenia otępienia lub skali ogólnego pogorszenia funkcji poznawczych. Następnie opracowują taktykę zarządzania pacjentami, a przede wszystkim wybierają najbardziej odpowiednią i dostępną dla nich formę leczenia farmakologicznego, a także oceniają możliwość zastosowania metod rehabilitacyjnych (trening poznawczy i funkcjonalny, tworzenie "środowiska terapeutycznego" itp.).

Leczenie otępienia w chorobie Alzheimera

Ponieważ dotychczas nie ustalono etiologii większości przypadków choroby Alzheimera, nie opracowano terapii etiotropowej. Można wyróżnić następujące główne kierunki działania terapeutycznego:

• terapia kompensacyjna (substytucyjna), której celem jest przezwyciężenie niedoboru neuroprzekaźnika;
• Terapia neuroprotekcyjna - stosowanie leków o właściwościach neurotroficznych i neuroprotektorów; korekta naruszeń procesów wolnych rodników, a także metabolizm wapnia i innych;
• terapia przeciwzapalna;
• psychofarmakoterapia zaburzeń behawioralnych i psychotycznych;
• korekta psychologiczna (trening poznawczy).

Leczenie kompensacyjne (substytucyjne)

Terapia kompensacyjna opiera się na próbach uzupełnienia niedoboru neuroprzekaźnika, któremu przypisuje się wiodącą rolę w patogenezie upośledzenia pamięci i funkcji poznawczych.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Leczenie cholinergiczne

Najbardziej skuteczne podejście w leczeniu cholinergicznym choroby Alzheimera opiera się na zastosowaniu inhibitorów acetylocholinoesterazy.

Ipidakryna jest krajowym inhibitorem acetylocholinoesterazy, która ma również zdolność aktywowania przewodnictwa włókien nerwowych. Preparat poprawia funkcje intelektualnie mnestic (według testu oceniającego) zwiększa spontanicznej aktywności pacjenta, natomiast pozytywny wpływ na organizację zachowań, zmniejsza objawy drażliwość, nerwowość, a niektórzy pacjenci - również wyświetla się amnezja zamieszanie. Początkowa dawka dobowa wynosi 20 mg (w dwóch dawkach), następnie jest zwiększana przez 2-4 tygodnie do dawki terapeutycznej (40-80 mg / dobę w dwóch dawkach). Czas trwania kursu powinien wynosić co najmniej 3 miesiące. Konieczne jest kontrolowanie częstości akcji serca ze względu na możliwość wystąpienia bradykardii.

Rywastygmina - nowa generacja inhibitorów acetylocholinoesterazy - psevdoobratimy acetylocholinoesterazy inhibitor karbaminianów, ma selektywne działanie na acetylocholinoesterazy w centralnym układzie nerwowym. Lek jest zalecany do stosowania w leczeniu pacjentów z łagodną i umiarkowaną demencją typu Alzheimera. Szczególną cechą leku jest wybór optymalnej indywidualnej dawki terapeutycznej (maksymalna dawka tolerowana w zakresie od 3 do 12 mg / dobę w dwóch dawkach). Optymalną dawkę terapeutyczną wybiera się stopniowo, co miesiąc (3 mg na miesiąc) początkowej dawki, która wynosi 3 mg / dobę (1,5 mg rano i wieczorem). Lek można łączyć z innymi lekami, często koniecznymi pacjentami w podeszłym wieku. Czas trwania leczenia powinien wynosić co najmniej 4-6 miesięcy, chociaż w większości przypadków (z dobrą tolerancją i skutecznością) konieczne jest długotrwałe przyjmowanie leku.

Obecnie w USA, Kanadzie i kilkunastu krajach w Europie po raz pierwszy zarejestrowano nową postać dawkowania inhibitorów cholinoesterazy - plaster Excelo (przezskórny układ terapeutyczny zawierający rywastygminę).

Zastosowanie plastra Excelon pozwala utrzymać stabilne stężenie leku we krwi, podczas gdy tolerancja leczenia poprawia się, a więcej pacjentów może otrzymywać lek w dawkach terapeutycznych, co z kolei prowadzi do poprawy skuteczności. Łatka jest wklejana na skórę grzbietu, klatki piersiowej i obręczy barkowej, zapewniając stopniową penetrację leku przez skórę do ciała przez 24 godziny.

Ciężkość i częstość efektów ubocznych w przewodzie pokarmowym, często zauważyć w przypadku stosowania inhibitorów cholinesterazy leków przy stosowaniu plastra Exelon znacznie zmniejszona: liczba komunikatów występowania nudności lub wymioty, w trzech razy mniej niż w przypadku kapsułki Exelon. Plaster Exelon efekt porównywalny z tym przy stosowaniu kapsułki Exelon w maksymalnej dawce docelowej dawki (9,5 mg / 24 godziny), jest dobrze tolerowane przez pacjentów.

Unikalny system dostarczania leku zapewnia znacznie prostszy sposób podawania leku zarówno pacjentowi, jak i opiekunowi, i pomaga poprawić wydajność poprzez szybkie osiągnięcie skutecznej dawki przy minimalnych niepożądanych zdarzeniach. Podczas używania łatki można łatwo kontrolować proces uzyskiwania leczenia pacjenta, a pacjent z kolei nadal prowadzi zwykły tryb życia.

Galantamina jest inhibitorem acetylocholinoesterazy o podwójnym mechanizmie działania. Wzmacnia działanie acetylocholiny nie tylko poprzez odwracalne hamowanie acetylocholinoesterazy, ale także poprzez wzmacnianie nikotynowych receptorów acetylocholiny. Lek jest zarejestrowany do leczenia pacjentów z łagodną i umiarkowaną demencją w chorobie Alzheimera. Zalecane dawki terapeutyczne wynoszą 16 i 24 mg / dobę w dwóch dawkach. Początkowa dawka - 8 mg / dobę (4 mg rano i wieczorem) jest przepisywana przez 4 tygodnie. Przy dobrej tolerancji od 5 tygodnia, dzienna dawka jest zwiększona do 16 mg (8 mg rano i wieczorem). Przy niewystarczającej skuteczności i dobrej tolerancji po 9 tygodniu leczenia dawkę dobową można zwiększyć do 24 mg (12 mg rano i wieczorem). Czas trwania leczenia powinien wynosić co najmniej 3-6 miesięcy.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Zastosowanie reminolu (galantaminy) w leczeniu demencji

Galantamina (Reminyl) jest nowa generacja inhibitorów acetylocholinoesterazy (AChE) o wyjątkowej podwójnym mechanizmie działania, który polega na hamowaniu acetylocholinoesterazy i allosterycznej modulacji receptorów nikotynowych cholinergicznych, co zwiększa działanie acetylocholiny na receptory nikotynowe.

Eksperymentalne badania wykazały, że galantamina ma właściwości neuroprotekcyjne, które są realizowane przez α-nikotynowe receptory acetylocholiny. Chroni neurony przed neurotoksycznym działaniem glutaminianu i beta-amyloidu in vitro i zwiększa ich odporność na anoksję.

Galantamina (Reminil) powoduje pozytywny efekt terapeutyczny w chorobie Alzheimera i mieszanej demencji. W krajowych i zagranicznych badaniach klinicznych wykazano, że lek poprawia funkcje poznawcze i zachowania u pacjentów z otępieniem łagodnym do umiarkowanego.

Wpływ galantaminy w otępieniu mieszanym oceniano w licznych badaniach. Wykazano również dobrą tolerancję galantaminy i względną stabilność zaburzeń funkcji poznawczych podczas długotrwałej terapii (24-36 miesięcy) u pacjentów w podeszłym wieku z mieszaną demencją. Istnieją dowody na to, że główna poprawa funkcji poznawczych utrzymuje się przez co najmniej rok.

W podwójnej próbie kontrolowanej placebo M. Raskind i in. (2004) w badaniu skuteczności galantaminy u pacjentów z chorobą Alzheimera w warunkach długotrwałego leczenia (36 miesięcy), stwierdzono, że u pacjentów z otępieniem i łagodne do umiarkowanego stopnia w 80% przypadków progresji otępienie TEMPO spadło o około 50% w porównaniu z grupą placebo. Tak więc, galantamina znacznie opóźnia postęp choroby Alzheimera.

Im szybciej rozpocznie się terapia z demencją z galantaminą, tym lepsze rokowanie, co wskazuje na znaczenie jej wczesnej diagnozy. W różnych badaniach zauważono, że u pacjentów otrzymujących ciągłe leczenie farmakologiczne od początku choroby, ogólne długoterminowe rokowanie jest lepsze.

Udowodniono również, że po 5-miesięcznej terapii galantaminą codzienna aktywność pacjentów w skali ADL znacznie się poprawia, a to nie zależy od początkowego poziomu demencji.

Terapia galantaminą nie tylko poprawia jakość życia pacjentów, ale także ułatwia opiekę nad nimi, zmniejsza obciążenie opiekuna, w tym psychologiczne. Dane są poparte wynikami pracy, w której analizowano wpływ galantaminy na zaburzenia behawioralne. Ustalono, że terapia galantaminą spowalnia rozwój choroby Alzheimera i mieszanej demencji. Jest dobrze tolerowany przez pacjentów, umożliwiając znaczne zmniejszenie obciążenia krewnych pacjenta związanego z opieką nad nim oraz zmniejszenie kosztów leczenia. Uważa się go za lek pierwszego wyboru w leczeniu demencji Alzheimera. 

Donepezil - pochodna piperydyny - jest wysoce specyficznym inhibitorem centralnej acetylocholinoesterazy o wysokiej biodostępności "i długim okresem półtrwania, który pozwala przepisać lek raz dziennie. Jego skuteczność została potwierdzona w wieloośrodkowych, podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo badaniach u pacjentów z otępieniem łagodnym do umiarkowanego. Leczenie rozpoczyna się od dawki 5 mg 1 raz dziennie (wieczorem), z dobrą tolerancją po 4 tygodniach, dawkę dzienną zwiększa się do 10 mg (raz wieczorem). Czas trwania terapii powinien wynosić 3 miesiące lub więcej przed "wyczerpaniem" efektu terapeutycznego.

Terapia glutaminowa

W ostatnich latach uzyskano przekonujące dowody na udział w procesie neurodegeneracyjnym leżącym u podstaw choroby Alzheimera, nie tylko układu cholinergicznego, ale także innych układów neuroprzekaźników, głównie glutamatergicznego.

Memantyna jest modulatorem układu glutamatergicznego, który odgrywa ważną rolę w procesie uczenia się i pamięci, który ma działanie neuroprotekcyjne. Z powodzeniem przeszedł testy kliniczne w Rosji, a także w USA i kilku krajach europejskich. Lek jest wskazany w leczeniu pacjentów z otępieniem łagodnym do umiarkowanego i ciężkim w chorobie Alzheimera. Oprócz poprawy funkcji poznawczych lek ma pozytywny wpływ na zaburzenia motoryczne, prowadzi do zwiększenia poziomu spontanicznej aktywności pacjentów, poprawy koncentracji i zwiększenia tempa aktywności intelektualnej.

Pacjenci z ciężką demencją poprawiają swoje umiejętności samoobsługowe (korzystanie z toalety, jedzenie, dbanie o siebie), zmniejszenie nasilenia zaburzeń zachowania (agresja, niepokój, apatia). Ustalono dobrą tolerancję leku i brak poważnych skutków ubocznych. Jego dzienna dawka wynosi 20 mg (10 mg rano i po południu). Leczenie rozpoczyna się od dawki 5 mg (raz rano), co 5 dni, dawka dzienna jest zwiększana o 5 mg (w dwóch dawkach) aż do osiągnięcia dawki terapeutycznej. Przebieg leczenia powinien wynosić co najmniej 3 miesiące.

Nootropics

Stosując piracetam, pirytinol, polepszając metabolizm w mózgu i funkcje poznawcze związane ze stymulacją uwalniania acetylocholiny, nie uzyskano wiarygodnych wyników pozytywnych w leczeniu otępienia typu alzheimerowskiego. Ponadto podawanie dużych dawek tych leków może mieć negatywny wpływ z powodu możliwości wyczerpania przekaźników nerwowych.

Leki naczyniowe

Do niedawna nie było wiarygodnych danych na temat efektów terapeutycznych leków naczyniowych. Jednakże, w badaniach skuteczności klinicznej Nicergolina w chorobie Alzheimera stwierdzono statystycznie istotną poprawę u pacjentów w zakresie trzech różnych skal oceny po 6 i 12 miesiącach od jej otrzymania. Efekt terapeutyczny leku ze względu na jego zdolność do zwiększenia przepływu krwi w mózgu i polepszenia metabolizmu energii u głodzonych mózgu. Standardowa dawka (30 mg / dzień, 10 mg 3 razy dziennie), lek nie powodują poważnych skutków ubocznych, Nicergolina zalecane jako środki do przypisywania pomocniczego terapii u pacjentów z najbardziej zaawansowanym wieku i obecności współistniejącą chorobą Alzheimera i otępienie naczyniowe.

Leki neurotropowe

W oparciu o dowody uzyskane w ostatnim dziesięcioleciu zaangażowania w patogenezę pierwotnych chorób neurodegeneracyjnych (głównie choroby Alzheimera) niedoboru neurotroficznych czynników wzrostu, opracowano strategię terapii neurotroficznej. Ponieważ zostało ustalone, że czynnik wzrostu nerwów i kilka innych neurotroficzne czynniki wzrostu utrudniają rozwój apoptozy komórek mózgu, stosowanie leków neurotroficznych przywiązują dużą wagę do neuroprotekcyjnego leczenia choroby Alzheimera. One z jednej strony zwiększają aktywność funkcjonalną i ochronę wciąż nienaruszonych neuronów i synaps, az drugiej - poprawiają funkcje poznawcze. Pomimo znacznych eksperymentalnych postępów w tej dziedzinie, nie ma dostępnych leków do podawania obwodowego zawierających czynnik wzrostu tkanki nerwowej i zdolnych do przenikania przez barierę krew-mózg.

Cerebrolizyna

Odkrycie neurotrofowych skutków Cerebrolysin, podobny do aktywności czynnika wzrostu nerwów, doprowadziły do ponownego zainteresowania leku, który przez wiele lat był szeroko stosowany w neurologii do leczenia udaru i innych form chorób naczyń mózgowych. Cerebrolizyna składa się z aminokwasów i biologicznie aktywnych neuropeptydów o niskiej masie cząsteczkowej. Reguluje metabolizm mózgu wykazuje właściwości neuroprotekcyjne i wyjątkową aktywność neuronów. Lek ten hamuje nieprawidłową odkładaniem się złogów amyloidu zapobiega glejowych aktywacji komórkowej i wytwarzania cytokin prozapalnych, hamuje apoptozę komórek mózgu, a także przyczynia się do powstawania komórek macierzystych (prekursory neurony), wzrost dendrytów i tworzenia synaps, uniemożliwiając realizację mechanizmów patogenetycznych prowadzącym do neurodegeneracji i śmierci neuronów w Choroba Alzheimera.

W przeciwieństwie do czynnika wzrostu nerwów oligopeptydy cerebrolysin łatwe przechodzenie przez barierę krew-mózg, co ma bezpośredni wpływ na neuronalną i synaptycznej systemu mózgu pod względem obwodowym podaniu.

Cerebrolysin skuteczność terapii kurs leczenia choroby Alzheimera po podaniu dożylnym 20-30 ml produktu w 100 ml 0,9% roztworu chlorku sodu (w ilości 20 infuzji). Początkowa dawka leku wynosi 5 ml na 100 ml 0,9% roztworu chlorku sodu; następnie przez kolejne 3 dni stopniowo zwiększa się (o 5 ml dziennie) zalecaną dawkę terapeutyczną. Zabieg wymiany cerebrolysin 1-2 razy w roku zawarte w złożonym równoległym patogenetyczne leczeniu pacjentów z łagodną do umiarkowanej demencja w chorobie Alzheimera, w połączeniu z cholinergicznych i glutaminergicznego leków.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Przeciwutleniacze

Stres oksydacyjny jest obecnie uważany za jedną z głównych przyczyn rozwoju różnych procesów neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera. W rozwoju terapii przeciwutleniającej w chorobie Alzheimera istnieją dwa alternatywne kierunki: stosowanie "zewnętrznych" przeciwutleniaczy (pochodzenia egzogennego lub endogennego) i stymulacja wewnątrzkomórkowych systemów antyoksydacyjnych. Badanie skuteczności szeregu "zewnętrznych" przeciwutleniaczy (witamina E i jej syntetyczne analogi, ekstrakt z liści miłorzębu japońskiego, selegilina itp.) Nie dało jednoznacznych wyników.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Strategie terapii antyamyloidowej

Leczenie antyamyloidami skierowane na kluczowy mechanizm patogenetyczny choroby Alzheimera (nieprawidłowej amyloidogenezy) jest obecnie w fazie badań rozwojowych lub klinicznych.

Główne kierunki terapii:

• redukcja tworzenia beta-amyloidu z białka prekursorowego;
• spowolnienie przejścia beta-amyloidu z postaci rozpuszczalnej do zagregowanej (neurotoksycznej);
• eliminacja agregatów beta-amyloidu o właściwościach neurotoksycznych.

Podstawą opracowania zasadniczo nowego kierunku antiamiloidnogo leczeniu choroby Alzheimera, na idei zmniejszania zawartości beta-amyloidu w mózgu, przez wielokrotne immunizację transgenicznych myszy APP w surowicy zawierającej ludzki beta-amyloid. Taka immunizacja prowadzi do wytwarzania przeciwciał przeciwko beta-amyloidowi, co może przyczynić się do usunięcia złogów tego białka z mózgu. Inne podejście wiąże się z obwodowym podawaniem przeciwciał przeciw peptydowi amyloidowemu (immunizacja bierna).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Przeciwzapalna i hormonalna terapia zastępcza

Przeciwzapalne (niesteroidowe leki przeciwzapalne) i hormonalna terapia zastępcza (preparaty estrogenowe) są nadal w fazie badań klinicznych. Podstawą do opracowania odpowiednich terapii są dane epidemiologiczne sugerujące, że pacjenci z długotrwałymi lekami przeciwzapalnymi (niesteroidowymi) lub estrogennymi znacznie rzadziej rozwijają chorobę Alzheimera.

Z powodu produktywnych zaburzeń psychopatologicznych i zaburzeń zachowania, mogą pojawić się trudności w badaniu pacjentów, wykonywaniu środków terapeutycznych i rehabilitacyjnych oraz opiece nad pacjentami, dlatego ich leczenie staje się szczególnie ważne.

Objawy psychopatologiczne i behawioralne są bardziej prawdopodobne niż zaburzenia poznawcze, które służą jako wskazanie do hospitalizacji pacjentów z chorobą Alzheimera. Zaburzenia behawioralne (bezcelowa aktywność, próby opuszczenia domu, agresja itp.) Znacznie pogarszają jakość życia pacjentów i opiekunów, a także statystycznie znacząco zwiększają koszty utrzymania pacjentów.

W leczeniu pacjentów z demencją niezwykle ważna jest prawidłowa ocena pochodzenia objawów psychotycznych, w szczególności stanu dezorientacji. Delirium, splątanie i inne stany psychotyczne egzogenny typu zazwyczaj występuje u pacjentów cierpiących na demencję z dodatkowych efektów, najczęściej w współistniejące choroby somatyczne lub nasilenia chorób przewlekłych, jak i w wyniku innego leku lub zatrucia. Każdy przypadek wystąpienia zaburzeń typu egzogennego wymaga obligatoryjnego dokładnego (z niezbędnymi badaniami klinicznymi i laboratoryjnymi), aby ustalić jego przyczynę i wyeliminować za pomocą odpowiednich środków medycznych.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Rozpoznanie zaburzeń psychicznych i leczenie pacjentów

W chorobie Alzheimera leki psychofarmakologiczne powinny być stosowane z wielką ostrożnością. Niewłaściwe powołanie leków psychotropowych może powodować objawy otępienia wagi, a nawet rozwoju amnestycznego zamieszania. Najczęściej takie efekty towarzyszy zastosowaniu leków o antkholinergicheskim działania [na przykład, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TA)] i neuroleptyczne, beta-blokery, benzodiazepiny i uspokajające i nasenne, unikając w ten sposób (jeśli to możliwe) przeznaczenia tych leków jest zasad leczenia choroby Alzheimera .

Neuroleptyki należy stosować tylko u pacjentów z ciężkimi objawami behawioralnymi lub psychotycznymi, a także można przepisać leki, które nie mają działania cholinergicznego. Pacjenci z TA są przeciwwskazani, a pochodne benzodiazepiny, w tym leki nasenne, mogą być przepisywane przez krótki czas. Tylko przy wyraźnej agresywności stosuje się neuroleptyki: 20-100 mg / dzień tiorydazyny jest przepisywane jako monoterapia lub w połączeniu z inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny. Krótkoterminowe mianowanie haloperidolu (2,5 mg domięśniowo 2 razy dziennie) jest możliwe tylko w szpitalu z wyraźnym wzbudzeniem i agresją (nie więcej niż 3-5 dni).

Nietypowe leki przeciwpsychotyczne mają znaczną przewagę nad tradycyjnymi lekami przeciwpsychotycznymi, ponieważ nie wywołują efektów ubocznych pozapiramidowych i cholinergicznych przy niskich, lecz klinicznie skutecznych dawkach dla pacjentów w podeszłym wieku.

Rysperydon jest przepisywany w dawce od 0,5 mg do 1 mg / dobę. Jeśli to konieczne, dawkę można zwiększyć do 1,5-2 mg / dobę (w 2 dawkach). Kwetiapina jest przepisywana w dawce od 25 do 300 mg / dobę (optymalna dawka wynosi od 100 do 200 mg / dobę) w dwóch dawkach (rano, wieczorem).

Leki te są przepisywane przez 3-4 tygodnie, po ustaniu zaburzeń psychotycznych i behawioralnych stopniowo (przez 1-2 tygodnie) zmniejszają dawki, a następnie anulują. Jeżeli na tle zniesienia lub zmniejszenia dawki objawy psychotyczne pojawiają się ponownie lub wzrastają, leczenie kontynuuje się przy poprzedniej dawce terapeutycznej.

[80], [81],

Jak zapobiegać demencji w chorobie Alzheimera?

Profilaktyka choroby Alzheimera nie jest obecnie opracowywana. Czynniki ryzyka dla jego rozwoju obejmują późne wieku, wtórne przypadki demencji osób starszych w rodzinie, obecność genu apolipoproteiny E; do możliwych czynników - TBI i chorób tarczycy, niski poziom wykształcenia i późny wiek matki w chwili urodzenia pacjenta; do przypuszczalnych czynników - długotrwałego wpływu czynników stresowych, wzrostu stężenia aluminium w wodzie pitnej.

Palenie tytoniu, długotrwałe stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych i estrogenów, a także regularne spożywanie alkoholu w małych dawkach mogą działać jako czynniki zmniejszające prawdopodobieństwo choroby.

Przebieg i rokowanie otępienia w chorobie Alzheimera

Naturalny przebieg choroby Alzheimera charakteryzuje się stałym spadkiem funkcji poznawczych i "nie-poznawczych". Od momentu diagnozy choroby do śmierci, średnio 9 lat, ale wskaźnik ten jest niezwykle zmienny. Ostatecznie pacjent jest obłożnie chory i wymaga całkowitej opieki. Śmierć często bierze się ze współistniejących chorób (na przykład zapalenia płuc). Szybsze zgony zdarzają się u osób starszych, mężczyzn, pacjentów z poważniejszym zaburzeniem codziennej aktywności życiowej, z cięższą demencją i z cięższą afazją. Rasa, stan cywilny, poziom wykształcenia nie mają istotnego wpływu na przeżycie. Opracowano algorytmy, które na podstawie danych klinicznych pozwalają przewidzieć oczekiwaną długość życia lub czas, w którym pacjent musi zostać umieszczony w ośrodku opieki. Umożliwiają także ocenę wpływu farmakoterapii na przeżywalność i jakość życia pacjenta.