Rak może sam się zniszczyć
Ostatnia recenzja: 09.03.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Amerykańscy badacze znaleźli „słaby punkt” w guzach nowotworowych: okazuje się, że można rozpocząć program samozniszczenia złośliwych komórek i tym samym wyleczyć poważną chorobę.
Naukowcy wszczepili szczurom ludzkie komórki rakowe pobrane z okrężnicy i chłoniaka. W rezultacie zauważyli, że supresja określonych struktur białkowych odżywiających guz powoduje jego śmierć.
W tej chwili naukowcy mają już gotowe leki, które tłumią taką strukturę białka jak ATF4. Światowa medycyna ma wszelkie szanse, aby w najbliższym czasie uzyskać innowacyjne leki przeciwnowotworowe, które mogą wybiórczo hamować rozwój komórek nowotworowych.
Czołowy specjalista w pracy naukowej dr Kumenis zapewnił, że naukowcy idą w dobrym kierunku i już niedługo będą w stanie całkowicie zahamować wzrost nowotworu bez możliwości nawrotu guza. Ponadto istniało przekonanie, że odkryty „słaby punkt” jest odpowiedni w odniesieniu do wielu patologii onkologicznych.
Ogromna liczba struktur komórkowych w ludzkim ciele umiera każdego dnia, aby chronić inne komórki przed potencjalnymi zagrożeniami. Jednocześnie guz nowotworowy ignoruje to zachowanie układu odpornościowego. Jak zmusić nowotwór do samozniszczenia? To pytanie od dawna niepokoi naukowców. I dopiero teraz zespół, któremu towarzyszył dr Koumenis, osiągnął wynik łącząc się z ATF4 w strukturach jelita, piersi i chłoniaka ludzkiego oraz szczurów z indukowanym chłoniakiem. Stwierdzono, że ATF4 jest odpowiedzialny za wszystkie szlaki biochemiczne, które funkcjonują jednocześnie z genem. Jeśli ten kierunek zostanie zatrzymany, złośliwe komórki będą produkować duże ilości białka i umrzeć.
Kiedy naukowcom udało się „wyłączyć” ATF4 w nowotworach i organizmach szczurów, odkryto, że komórki patologiczne w dalszym ciągu gromadziły białko 4E-BP, a następnie umierały w wyniku stresu. Podobny mechanizm „zadziałał” i zahamował rozwój chłoniaka i raka okrężnicy u zwierząt. W guzach ludzkich, z powodu zmian mutacyjnych w MYC, obserwuje się również wzrost ekspresji ATF4 i 4E-BP. Dr Kumenis wskazuje na udział tego faktu w rzekomym powodzeniu odkrycia.
Leki hamujące biologiczną syntezę ATF4 (oznacza aktywujący czynnik transkrypcyjny 4) nie są nowe, są produkowane przez firmy farmaceutyczne i są stosowane w leczeniu wielu schorzeń, w tym choroby Alzheimera i Parkinsona .
Zgodnie z wynikami badań wpływ na ATF4 jest skuteczny w przypadku nowotworów MYC-zależnych. Do chwili obecnej prowadzone są eksperymenty mające na celu określenie możliwych skutków ubocznych takiego leczenia u chorych na raka.
Wyniki prac naukowych są publikowane w wydaniu Sciencedaily .