Guz nowotworowy może zniszczyć sam siebie

Amerykańscy naukowcy odkryli „słaby punkt” w nowotworach złośliwych: okazuje się, że można uruchomić program samozniszczenia komórek złośliwych i w ten sposób wyleczyć poważną chorobę.

Naukowcy wprowadzili ludzkie komórki raka jelita grubego i chłoniaka do szczurów. Odkryli, że hamowanie określonych struktur białkowych, które odżywiają guz, powoduje jego śmierć.

W tej chwili naukowcy mają już gotowe leki, które tłumią taką strukturę białkową jak ATF4. Medycyna światowa ma wszelkie szanse, aby wkrótce otrzymać innowacyjne środki przeciwnowotworowe, które mogą selektywnie hamować rozwój złośliwych komórek.

Główny specjalista w dziedzinie prac naukowych dr Koumenis zapewnił, że naukowcy zmierzają we właściwym kierunku i wkrótce będą mogli całkowicie zatrzymać wzrost nowotworów bez możliwości nawrotu guza. Ponadto istnieje pewność, że odkryty „słaby punkt” jest istotny dla wielu patologii onkologicznych.

Ogromna liczba struktur komórkowych w ciele człowieka obumiera każdego dnia, aby chronić inne komórki przed potencjalnymi zagrożeniami. W tym samym czasie guz nowotworowy ignoruje to zachowanie obrony immunologicznej. Jak zmusić nowotwór do samozniszczenia? To pytanie dręczy naukowców od dawna. Dopiero teraz zespół, któremu towarzyszył dr Koumenis, osiągnął wynik, łącząc się z ATF4 w strukturach jelita, piersi i chłoniaka ludzkiego oraz szczurów z chłoniakiem indukowanym. Odkryto, że ATF4 odpowiada za cały kierunek biochemiczny, działając jednocześnie z genem. Jeśli ten kierunek zostanie zatrzymany, złośliwe komórki wyprodukują dużą ilość białka i obumrą.

Gdy naukowcom udało się „wyłączyć” ATF4 w guzach i szczurach, odkryto, że patologiczne komórki nadal gromadziły substancję białkową 4E-BP i następnie obumierały w wyniku stresu. Podobny mechanizm „zadziałał” w hamowaniu rozwoju chłoniaka i raka jelita grubego u zwierząt. W ludzkich guzach wywołanych przez zmiany mutacyjne w MYC odnotowano również wzrost ekspresji ATF4 i 4E-BP. Dr Koumenis wskazuje na udział tego faktu w domniemanym sukcesie odkrycia.

Leki hamujące biologiczną syntezę ATF4 (skrót od aktywującego czynnika transkrypcyjnego 4) nie są nowością. Są produkowane przez firmy farmaceutyczne i stosowane w leczeniu wielu schorzeń, w tym choroby Alzheimera iParkinsona.

Zgodnie z wynikami badań, wpływ na ATF4 jest skuteczny w odniesieniu do nowotworów zależnych od MYC. Obecnie prowadzone są eksperymenty mające na celu określenie możliwych skutków ubocznych takiego leczenia u pacjentów onkologicznych.

Wyniki prac naukowych opublikowano w Sciencedaily.