Nowe publikacje
Receptor słodkiego smaku wpływa na metabolizm glukozy u ludzi
Ostatnia recenzja: 02.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Monell Research ma bogatą historię badań nad słodkim smakiem. Naukowcy z Monell byli jednym z czterech zespołów, które odkryły i scharakteryzowały ssaczy receptor słodkiego smaku TAS1R2-TAS1R3 w 2001 r. Dwadzieścia lat później, w 2021 r., para artykułów opublikowanych przez badaczy z Monell w czasopiśmie Mammalian Genome podkreśliła genetykę myszy kochających cukier.
Receptor słodkiego smaku, wyrażony w komórkach kubków smakowych, przekazuje odczucie słodkości z ust po aktywacji. Na początku tego miesiąca badanie innego badacza z Monell, opublikowane w PLOS One, zbadało, w jaki sposób receptor słodkiego smaku może być pierwszym przystankiem w systemie nadzoru nad metabolicznym cukrem. Receptor jest również wyrażony w niektórych komórkach w jelicie, gdzie może ułatwiać wychwyt glukozy w tym systemie.
Zespół odkrył, że stymulacja i hamowanie TAS1R2-TAS1R3 wskazują, że pomaga regulować metabolizm glukozy u ludzi i może mieć znaczenie dla leczenia zaburzeń metabolicznych, takich jak cukrzyca. Glukoza jest głównym rodzajem cukru we krwi człowieka, co czyni ją kluczowym źródłem energii dla komórek.
„Naszym celem było ustalenie, czy TAS1R2-TAS1R3 wpływa na metabolizm glukozy na dwa sposoby” — powiedział dr Paul Breslin, profesor nauk żywieniowych na Uniwersytecie Rutgers i starszy autor artykułu.
Wykazali, że agonista TAS1R2-TAS1R3 (sukraloza, słodzik o zerowej zawartości kalorii) lub antagonista TAS1R2-TAS1R3 (laktyzol, sól sodowa, która hamuje słodki smak), po zmieszaniu z posiłkiem zawierającym glukozę, różnie zmieniały tolerancję glukozy u ludzi. Agonista wiąże się z receptorem i stymuluje komórkę, podczas gdy antagonista wiąże się z receptorem i zapobiega stymulacji.
„Nowość naszych odkryć polega na tym, że receptor, który badaliśmy w tym eksperymencie, wpływa na poziom glukozy i insuliny we krwi w różny sposób podczas posiłku zawierającego glukozę, w zależności od tego, czy jest stymulowany, czy hamowany” – powiedział Breslin. Ta praca dostarcza dalszych dowodów na to, że receptory smaku pomagają regulować metabolizm i wchłanianie składników odżywczych.
Poziomy insuliny w osoczu mierzono u uczestników badania, którzy przeszli doustny test tolerancji glukozy (OGTT), który monitoruje poziom cukru we krwi przed i po spożyciu płynnego posiłku zawierającego glukozę. Oceny słodkości sukralozy przez uczestników korelowały z wczesnym wzrostem stężenia glukozy w osoczu, a także ze wzrostem stężenia insuliny w osoczu, gdy do OGTT dodano sukralozę. Dodanie sukralozy przyspieszyło uwalnianie insuliny w odpowiedzi na obciążenie glukozą. Z kolei wrażliwość uczestników na hamowanie słodkości laktozy korelowała ze spadkiem stężenia glukozy w osoczu. Laktozyl opóźnił również uwalnianie insuliny.
„Kiedy glukoza stymuluje receptory smaku przed wchłonięciem do organizmu, sygnały są przekazywane przez usta i jelita do organów regulacyjnych, takich jak trzustka. Być może moglibyśmy opracować sposoby wykorzystania TAS1R2-TAS1R3, aby pomóc organizmowi lepiej radzić sobie z glukozą, przewidując jej pojawienie się we krwi” – powiedział Breslin.
„Ten system jest elegancki w swojej prostocie” – powiedział Breslin. Ten sam receptor smaku znajduje się w całym ciele – w jamie ustnej, przewodzie pokarmowym, trzustce, wątrobie i komórkach tłuszczowych, które są głównymi regulatorami metabolizmu, częścią całodobowego nadzoru metabolicznego organizmu.
Czy istnieje związek między stanem zdrowia danej osoby a aktywnością jej receptorów TAS1R2-TAS1R3? Autorzy badania uważają, że tak, sugerując, że stopień aktywacji receptora ma ostry wpływ na poziom glukozy i insuliny w osoczu, co jest ważne dla zdrowia metabolicznego.
Zespół uważa, że obecne nawyki żywieniowe obejmujące nadmierne spożycie pokarmów i napojów o wysokiej zawartości sacharozy, syropu kukurydzianego o wysokiej zawartości fruktozy i słodzików o dużej mocy mogą nadmiernie stymulować TAS1R2-TAS1R3, co prowadzi do nieprawidłowej regulacji poziomu glukozy we krwi. Może to prowadzić do zespołu metabolicznego, który zwiększa ryzyko chorób serca, udaru i cukrzycy.
„Badania takie jak te pokazują, że receptor słodkiego smaku TAS1R2-TAS1R3 pomaga regulować glukozę w różny sposób w zależności od słodkości jedzenia lub napoju” — powiedział Breslin. Zespół ma nadzieję wykorzystać tę wiedzę do poprawy zdrowia żywności i napojów.
„Niewielka pozytywna zmiana metaboliczna może znacznie poprawić ludzkie życie i zdrowie, jeśli będzie się kumulować przez dziesięciolecia i rozprzestrzeni na miliony ludzi” – powiedział Breslin.