Znaleziono przyczynę oporności raka piersi na chemioterapię

Komórki raka piersi potrzebują hormonu estrogenu, aby rosnąć. Blokowanie receptorów estrogenowych jest często stosowane w leczeniu tej choroby, ale guz nauczył się „ignorować” tę terapię. Naukowcy odkryli białko, które powoduje tę oporność.

Rak piersi jest jedną z najczęstszych postaci raka; w samej Wielkiej Brytanii co roku diagnozuje się go u 46 000 kobiet. Ponad 75% przypadków można leczyć terapią antyestrogenową. Dzieje się tak, ponieważ komórki rakowe często zawierają receptory hormonu estrogenu na swojej powierzchni (uważa się, że komórki te potrzebują go do wzrostu). W związku z tym lekarze odnoszą spore sukcesy w hamowaniu rozwoju nowotworów za pomocą różnych blokerów receptora estrogenowego (na przykład tamoksifenu) - ale nie wtedy, gdy guz rozwija oporność na takie leki.

Oporność na chemioterapię jest jednym z najtrudniejszych problemów współczesnej onkologii. Jej nasilenie wynika w dużej mierze z faktu, że różne rodzaje raka „przyzwyczajają się” do leków w różny sposób, a walka z tym zjawiskiem dosłownie zamienia się w walkę z wielogłowym potworem. Jednak w przypadku raka piersi oporność na terapię antyestrogenową najwyraźniej została pokonana. Naukowcy z Imperial College, University of London (UK) donoszą, że odkryli białko odpowiedzialne za taką oporność.

W artykule opublikowanym w czasopiśmie Nature Medicine naukowcy opisują białko o nazwie LMTK3 wyizolowane z ludzkich komórek nowotworowych opornych na bloker receptora estrogenowego tamoksifen. U myszy guzy szybko się skurczyły, gdy naukowcy genetycznie stłumili białko. Pacjenci ze złym rokowaniem, którzy słabo reagowali na chemioterapię, mieli wyższe poziomy białka w komórkach nowotworowych niż pacjenci, którzy reagowali na leczenie. Ponadto częstość występowania mutacji w genie LMTK3 korelowała z długością życia pacjentów z rakiem.

Naukowcy zauważają, że gen tego białka występuje również u najbliższych krewnych człowieka - szympansów. Ale jednocześnie małpy w ogóle nie cierpią na raka piersi zależnego od estrogenu, chociaż sam gen LMTK3 jest bardzo podobny u szympansów i ludzi. Być może zmiany w LMTK3 dały nam pewne korzyści ewolucyjne, ale jednocześnie uczyniły nas bardziej wrażliwymi na tę formę raka. Tak czy inaczej, szympansy nie nadają się jako obiekt testowy do opracowywania nowej terapii przeciwnowotworowej, co w pewien sposób komplikuje zadanie. Z drugiej strony naukowcy już zdecydowali o kierunku poszukiwań: białko LMTK3 jest kinazą, enzymem, który może regulować aktywność innych białek, przyłączając reszty kwasu fosforowego do ich cząsteczek. Poznanie mechanizmu działania białka powodującego lekooporność powinno ułatwić pokonanie tej oporności.