^
A
A
A

Bradykardia płodowa we wczesnej i późnej ciąży

 
Alexey Portnov , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Bradykardia nazywana jest zmniejszeniem częstości akcji serca w stosunku do normy (60–90 uderzeń na minutę). Niewielkie odchylenie nie wpływa na stan zdrowia człowieka, ale jest sygnałem rozwoju patologii w ciele. Podobnie częstość akcji serca płodu w macicy powinna mieścić się w pewnym zakresie. Obniżenie go do 110-120 uderzeń wskazuje na bradykardię płodu. Tętno <100 uderzeń na minutę może występować u 5% płodów z arytmią. [1]

Standardowe badanie położnicze płodu z bradykardią utrzymywało FHR <110 uderzeń na minutę przez co najmniej 10 minut. FHR zależą od wieku ciążowego i znacznie się zmniejszają wraz z postępem ciąży od mediany 141 uderzeń na minutę (zakres międzykwartylowy 135–147 uderzeń na minutę) <32 tygodnie ciąży do 137 uderzeń na minutę (zakres międzykwartylowy 130–144 uderzeń na minutę)> 37 tygodni ciąża [2]

Przyczyny bradykardia u płodu

Istnieje wiele powodów, dla których taka diagnoza może się rozwinąć. Wśród nich są:

  • niskie stężenie hemoglobiny we krwi;
  • choroby zakaźne;
  • przedłużona i ciężka zatrucie;
  • oplatanie sznurka;
  • oderwanie łożyska;
  • wady rozwojowe narządów zarodka;
  • dużo lub mało wody;
  • wpływ matczynych przeciwciał na przewodnictwo komórek układu sercowego.
  • konsekwencja połączonego znieczulenia zewnątrzoponowego kręgosłupa podczas indukcji porodu z infuzją oksytocyny. [3], [4]
  • przedwczesna amniotomia (40%) istotnie koreluje z bradykardią u płodu. [5]

Często odnotowuje się krótkie epizody przemijającego spowolnienia płodu, które występują w ciągu kilku minut, szczególnie w drugim trymestrze ciąży, i uważa się je za łagodne. Stała bradykardia płodu podczas ciąży może być spowodowana zatoką, bradykardią niską przedsionkową lub łączną, zablokowaną bigeminią przedsionkową lub blokiem przedsionkowo-komorowym i należy ją ocenić w celu ich rozróżnienia.

Czynniki ryzyka

Czynniki przyczyniające się do wystąpienia bradykardii płodowej obejmują:

  • niezdrowy styl życia kobiety: palenie, alkohol, złe odżywianie, brak świeżego powietrza;
  • przyjmowanie leków niekorzystnie wpływających na płód;
  • przewlekłe patologie przyszłej matki, zwłaszcza serca i płuc;
  • życie na obszarach defaworyzowanych ekologicznie;
  • ciężkie stresujące sytuacje.

Patogeneza

Nieregularny rytm skurczów serca jest związany z przedwczesnym pulsowaniem w mięśniu sercowym. Wynika to ze zmniejszenia automatyzmu węzła zatokowego, znajdującego się u ujścia żyły głównej, wpływającej do prawego przedsionka. Taka arytmia jest stała lub przemijająca.

To ostatnie jest mniej niebezpieczne, ponieważ Jest to spowodowane przejściowymi zaburzeniami w funkcjonowaniu serca, takimi jak zwężenie naczyń krwionośnych z powodu niewygodnej pozycji płodu.

Trwała lub patologiczna bradykardia zagraża płodowi z długotrwałym niedotlenieniem. Trwała bradykardia wewnątrzmaciczna występuje rzadko w okresie prenatalnym. Jest to zwykle związane z bradykardią zatokową z powodu stresu płodowego, dodatkowych skurczów przedsionków i wrodzonego całkowitego bloku serca. [6]

Najważniejsza jest obserwacja uporczywej bradykardii, która zwykle odnosi się do jednego z następujących mechanizmów: (1) bradykardia zatokowa; (2) bigemia przedsionkowa; i (3) całkowity blok serca (CHB).

Bradykardia zatokowa, wtórna do postępującego niedotlenienia płodu, jest nagłą sytuacją położniczą. Etiologia serca w bradykardii zatokowej jest mniej powszechna, ale obejmuje przedłużony zespół QT z powodu wyjątkowo przedłużonej repolaryzacji i wrodzonej nieobecności lub dysfunkcji węzła zatokowego, na przykład w izomeryzmie wyrostka robaczkowego lewego przedsionka (Ho i in., 1995). Przyczyny czynności serca różnią się na podstawie kontrolnych danych echokardiograficznych i poporodowych elektrokardiograficznych.

Liczne nieprzeprowadzone PAC mogą powodować nieregularne, wolne tempo komorowe poniżej 100 uderzeń na minutę. Tętno staje się regularne, jeśli co drugi rytm jest zablokowanym PAC, co determinuje nie przeprowadzoną bigeminię przedsionkową. W zapisie bigemii przedsionkowej w trybie M lub dopplerowskim częstotliwość przedsionkowa jest nieregularna (naprzemienne zatoki i przedwczesne uderzenia), podczas gdy komory biją regularnie w wolnym tempie (60–80 uderzeń na minutę), co stanowi połowę częstotliwości przedsionkowej. Beheminia przedsionkowa może utrzymywać się przez kilka godzin, ale jest klinicznie łagodna i ostatecznie zniknie bez leczenia.

Nieodwracalny całkowity blok serca, najczęstszy przejaw zaburzeń przewodzenia u płodu, stanowi prawie połowę wszystkich głównych zaburzeń rytmu płodu obserwowanych przez kardiologię płodu. W badaniu echokardiograficznym częstość przedsionków jest normalna i regularna, ale komory biją niezależnie znacznie wolniej (40–80 uderzeń na minutę) z powodu awarii przewodnictwa elektrycznego AV. Blok serca jest najczęściej związany ze strukturalną chorobą serca lub matczynymi autoprzeciwciałami przeciw Ro. Stan ten wiąże się ze znacznym ryzykiem śmiertelności, ponieważ płód musi przezwyciężyć powolny rytm komorowy, utratę skoordynowanego wkładu przedsionkowego w wypełnianie komór i ewentualnie współistniejącą chorobę serca lub zapalenie serca. Identyfikacja głównej strukturalnej choroby serca, obrzęku płodu, słabej kurczliwości i częstości komór poniżej 50 uderzeń na minutę - wszystko to wiąże się ze złym przebiegiem ciąży.

Najczęstszym związkiem wewnątrzmacicznej przewlekłej niewydolności serca płodu ze strukturalną chorobą serca jest niezrównoważona wada w przegrodzie przedsionkowo-komorowej związana z lewym izomeryzmem, która jest prawie ogólnie śmiertelna, niezależnie od wyboru opieki okołoporodowej. HCG płodu bez strukturalnej choroby serca ma lepsze rokowanie i jest głównie związane z przezkladkowym przejściem autoprzeciwciał matczynych skierowanych na rybonukleoproteiny płodu Ro / SSA. Przeciwciała przeciwko Ro są obecne u około 2% kobiet w ciąży. W podobnym odsetku (1-2%) płodów przeciwciała te powodują zapalenie węzła AV i mięśnia sercowego. Zapalone tkanki mogą następnie leczyć się ze zwłóknieniem, co może powodować blok serca, zwłóknienie mięśnia sercowego i rozszerzoną kardiomiopatię. Blok serca, najczęstsze powikłanie sercowo-naczyniowe związane z przeciwciałami (Jaeggi i in., 2010). 

Utrzymująca się bradykardia płodu jest stosunkowo rzadka. Kluczowe mechanizmy obejmują wrodzoną przemieszczoną aktywację przedsionka lub nabyte uszkodzenie węzła zatokowo-przedsionkowego. Częstotliwość węzła zatokowego można tłumić, na przykład z powodu (1) izomerii lewej i prawej przedsionków, (2) zapalenia i zwłóknienia w normalnym węźle zatokowym u pacjentów z wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego lub zaburzeniami naczyniowymi kolagenu (SSA / Ro [+] lub SSA / Przeciwciała Ro i SSB / La [+]) lub (3) matczyne leczenie β-blokerami, środkami uspokajającymi lub innymi lekami. W leczeniu zatok lub bradykardii z niskim przedsionkiem leczenie płodu nie jest wymagane, ale zaleca się obserwację.

Objawy bradykardia u płodu

Bardzo trudno jest podejrzewać bradykardię płodu w macicy. U urodzonego dziecka pierwsze objawy wyrażają następujące objawy: noworodek marznie, skóra staje się blada, nabiera niebieskawego zabarwienia, czasami występują drgawki, bezdech - zatrzymanie oddechu.

  • Wczesna i późna bradykardia

Bradykardia płodu we wczesnej ciąży (do 8 tygodni) najprawdopodobniej wskazuje na nieprawidłowość chromosomalną. Może to być zwiastun zespołu Patau (obecność patologicznego 13. Chromosomu), Down (trisomia na 21. Chromosomie), Edwards (potrojenie 18 par chromosomów).

Zaburzenia rytmu serca w pierwszym trymestrze ciąży wskazują na choroby układu sercowo-naczyniowego. W ten sposób objawiają się wrodzone wady serca.

W drugim i trzecim semestrze ciąży bradykardia najczęściej wskazuje na niewydolność łożyska, gdy zaburzony jest w niej przepływ krwi. Płód nie otrzymuje dostatecznie składników odżywczych niezbędnych do jego rozwoju, tlenu, niedotlenienia. Cierpią na to wszystkie narządy, w tym serce.

  • Bradykardia podczas porodu

Normalny przebieg porodu i ten sam stan płodu nie powodują znacznych odchyleń rytmu serca, niezależnie od jego prezentacji. Zmniejszenie podstawowego rytmu do 100 uderzeń na sekundę i mniej przez 5-6 minut wskazuje na niedotlenienie płodu. W takim przypadku lekarze muszą podjąć decyzję o pogotowiu.

Komplikacje i konsekwencje

Bradykardia zatokowa prawie zawsze wiąże się z poważnym zaburzeniem rozwoju dziecka w macicy. Jest to obarczone zagrożeniem przedwczesnym porodem, możliwym krwawieniem w 3. Trymestrze ciąży. Dziecko może urodzić się z wrodzoną wadą serca, mieć deformacje.

Postępująca bradykardia przed nagraniem 68-56 uderzeń na minutę może spowodować śmierć płodu. Ogólny wskaźnik umieralności wyniesie 20% (37%, jeśli weźmie się pod uwagę przerwanie ciąży). Czynnikami ryzyka śmiertelności były wrodzone wady serca, guzy wodne i / lub zaburzenia czynności komór. [7]

Diagnostyka bradykardia u płodu

Nieprawidłowość chromosomową określa się za pomocą testu krwi na hCG i PAPP-A (test podwójny). Diagnozę wyjaśnia biopsja kosmówki, amniopunkcja i kordocenteza.

Począwszy od 18 tygodnia ciąży lekarz stetoskopem nasłuchuje bicia serca płodu. W celu dokładniejszej diagnozy stosuje się metody instrumentalne: magnetokardiografia płodu,  [8] ultradźwięki, CTG (kardiotokografia). [9]

Wiodącą, a czasem główną metodą określania zaburzeń rytmu serca jest badanie ultrasonograficzne. Do różnicowania z innymi patologiami stosuje się różne tryby:

  • w trybie M bada się komorę i przedsionek, określa się ich rytmy skurczów;
  • Doppleografia falą pulsacyjną wychwytuje tętnicę i żyłę i może rejestrować przepływ krwi do zastawki mitralnej i jej odpływ do aorty, obserwować naczynia nerkowe, płucne i pępowinowe.

Duże nieprawidłowości serca, w tym bradykardię, są wykrywane po 18-22 tygodniu ciąży.

Kardiotokografia wykonuje się po 32 tygodniach. Za pomocą specjalnych czujników umieszczonych na brzuchu ciężarnej kobiety aktywność serca płodu jest rejestrowana przez 15–45 minut i oceniana do 10. Wskaźnik 6-7 punktów wskazuje na niedotlenienie płodu, poniżej 6 - jego stan krytyczny.

Elektrokardiogram płodu (fECG) może wykryć sygnały QRS u płodu od 17. Tygodnia ciąży; technika ta jest jednak ograniczona minimalnym rozmiarem sygnału płodowego w stosunku do stosunku szumu. Wpływ na to ma wczesna ciąża, hałas matczyny, taki jak skurcze macicy, stopień izolacji elektrycznej spowodowany otaczającymi tkankami (vernix caseosa) oraz odporność skóry. [10]

Z kim się skontaktować?

Leczenie bradykardia u płodu

Krótkie epizody bradykardii, które trwają nie dłużej niż 2 minuty, są uważane za łagodne, przemijające, nie wymagają stałego monitorowania, leczenia i z reguły nie prowadzą do powikłań ciąży.

Cięższa forma patologii czasami wymaga operacji wewnątrzmacicznej, czasami korekcja jest przeprowadzana po urodzeniu dziecka.

Przy niewydolności łożyska przyszła matka jest leczona w szpitalu, przepisując leki poprawiające przepływ krwi w macicy i łożysku, a także mające na celu leczenie choroby podstawowej, która doprowadziła do tego stanu.

Uzasadnienie leczenia izolowanego wewnątrzmacicznego rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby typu B ma na celu przede wszystkim powstrzymanie zapalenia mięśnia sercowego za pośrednictwem przeciwciał, zwiększenie pojemności minutowej serca płodu i poprawę przeżycia. Wykazano, że podawanie deksametazonu matce poprawia niepełne zablokowanie AV płodu, zaburzenia czynności mięśnia sercowego i wysięk w jamie ustnej. Sympatykomimetyki beta, takie jak salbutamol i terbutalina, można stosować w celu zwiększenia częstości akcji serca płodu i kurczliwości mięśnia sercowego. Opublikowane dane ze szpitala dla chorych dzieci w Toronto (Jaeggi i in., 2004) sugerują zwiększenie przeżycia o ponad 90% w odniesieniu do przeciwciał przeciw HBV, jeśli matkę otrzymującą wysoką dawkę deksametazonu rozpoczęto podczas diagnozy nieprawidłowości i utrzymywała się w czasie ciąży, oraz jeśli β- lek adrenergiczny dodano z częstością akcji serca płodu poniżej 50–55 uderzeń na minutę. [11]

Zapobieganie

Łagodnej postaci bradykardii można zapobiegać za pomocą takich środków zapobiegawczych, jak unikanie stresu, chodzenie na świeżym powietrzu, obserwowanie snu, zdrowa dieta zawierająca pokarmy bogate w witaminy i minerały oraz rzucenie palenia i alkoholu.

Prognoza

Korzystne wyniki po urodzeniu mają dzieci z przejściową bradykardią. W przypadku części zatokowej noworodka wymagana jest korekcja terapeutyczna lub kardiochirurgiczna. Dla tych, dla których przyczyną patologii są zaburzenia neurologiczne, oddechowe, hemodynamiczne, kwasica metaboliczna, możliwy jest niekorzystny wynik - poważne problemy zdrowotne, a nawet śmierć. W przypadku długotrwałej wewnątrzmacicznej bradykardii płodu poród przez cesarskie cięcie w ciągu 25 minut poprawił długoterminowe wyniki neurologiczne u noworodka. [12] Poród w specjalnym centrum okołoporodowym poprawia rokowanie.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.