Bradykardia płodu we wczesnej i późnej ciąży

Bradykardia to spadek częstości akcji serca w stosunku do normy (60-90 uderzeń na minutę). Niewielkie odchylenie nie wpływa na zdrowie człowieka, ale jest sygnałem rozwoju patologii w organizmie. Podobnie tętno płodu w łonie matki powinno mieścić się w określonym zakresie. Spadek do 110-120 uderzeń wskazuje na bradykardię płodu. Częstość akcji serca <100 uderzeń na minutę może występować u 5% płodów z arytmią. [ 1 ]

Standardowa definicja położnicza bradykardii płodu to utrzymująca się częstość akcji serca (FHR) <110 uderzeń na minutę przez okres co najmniej 10 minut. Częstość akcji serca (FHR) zmienia się w zależności od wieku ciążowego i znacząco spada w miarę postępu ciąży, od mediany 141 uderzeń na minutę (zakres interkwartylowy 135–147 uderzeń na minutę) <32. tygodnia ciąży do 137 uderzeń na minutę (zakres interkwartylowy 130–144 uderzeń na minutę) >37. tygodnia ciąży.[ 2 ]

Przyczyny bradykardia płodu

Istnieje wiele powodów, dla których taka diagnoza może się rozwinąć. Wśród nich:

• niski poziom hemoglobiny we krwi;
• choroby zakaźne;
• długotrwałe i ciężkie zatrucie;
• zaplątanie się pępowiny;
• odklejenie łożyska;
• wady rozwojowe narządów zarodkowych;
• wielowodzie lub małowodzie;
• wpływ przeciwciał matczynych na przewodnictwo komórek serca.
• konsekwencja łączonego znieczulenia rdzeniowo-zewnątrzoponowego podczas indukcji porodu za pomocą wlewu oksytocyny. [ 3 ], [ 4 ]
• Przedwczesna amniotomia (40%) istotnie koreluje z bradykardią płodu. [ 5 ]

Krótkie epizody przejściowych deceleracji płodu, które ustępują w ciągu kilku minut, są częste, zwłaszcza w drugim trymestrze, i są uważane za łagodne. Uporczywa bradykardia płodu w czasie ciąży może być spowodowana bradykardią zatokową, niską przedsionkową lub węzłową, zablokowaną bigeminią przedsionkową lub blokiem przedsionkowo-komorowym i wymaga oceny w celu ich odróżnienia.

Czynniki ryzyka

Czynniki przyczyniające się do rozwoju bradykardii u płodu obejmują:

• niezdrowy tryb życia kobiety: palenie tytoniu, picie alkoholu, złe odżywianie, brak świeżego powietrza;
• przyjmowanie leków mających szkodliwy wpływ na płód;
• przewlekłe patologie kobiety ciężarnej, zwłaszcza serca i płuc;
• mieszkający na terenach o niekorzystnych warunkach ekologicznych;
• poważne sytuacje stresowe.

Patogeneza

Nieregularny rytm serca wiąże się z przedwczesnymi impulsami docierającymi do mięśnia sercowego. Jest to spowodowane zmniejszonym automatyzmem węzła zatokowego, znajdującego się przy ujściu żyły głównej, przepływającego do prawego przedsionka. Taka arytmia może być trwała lub przejściowa.

Drugi przypadek jest mniej niebezpieczny, gdyż powstaje na skutek przejściowych zaburzeń w pracy serca, np. ucisku naczyń krwionośnych na skutek nieprawidłowej pozycji płodu.

Uporczywa lub patologiczna bradykardia zagraża płodowi przedłużonym niedotlenieniem. Uporczywa bradykardia wewnątrzmaciczna jest rzadka w okresie prenatalnym. Zwykle jest związana z bradykardią zatokową z powodu niedotlenienia płodu, dodatkowych skurczów przedsionkowych i wrodzonego całkowitego bloku serca. [ 6 ]

Najważniejsza jest obserwacja utrzymującej się bradykardii, którą zwykle przypisuje się jednemu z następujących mechanizmów: (1) bradykardii zatokowej; (2) bigemii przedsionków; i (3) całkowitemu blokowi serca (CHB).

Bradykardia zatokowa wtórna do postępującego niedotlenienia płodu jest nagłym przypadkiem położniczym. Kardiologiczne etiologie bradykardii zatokowej są mniej powszechne, ale obejmują zespół długiego QT z powodu ekstremalnie przedłużonej repolaryzacji i wrodzonego braku lub dysfunkcji węzła zatokowego, np. w izomerii lewego uszka przedsionka (Ho i in., 1995). Przyczyny kardiologiczne różnicuje się na podstawie wyników echokardiografii kontrolnej i elektrokardiografii poporodowej.

Wiele nieprzewodzących PAC może powodować nieregularną, wolną częstość rytmu komór poniżej 100 uderzeń na minutę. Częstość rytmu serca staje się regularna, jeśli co drugie uderzenie jest zablokowanym PAC, co definiuje nieprzewodzącą bigeminię przedsionkową. W trybie M lub badaniu Dopplera bigeminii przedsionkowej częstość rytmu przedsionków jest nieregularna (naprzemienne pobudzenia zatokowe i przedwczesne), podczas gdy komory biją regularnie w wolnym tempie (60–80 uderzeń na minutę), co stanowi połowę częstości rytmu przedsionków. Bigeminia przedsionkowa może utrzymywać się przez kilka godzin, ale jest klinicznie łagodna i ostatecznie ustąpi bez leczenia.

Nieodwracalny całkowity blok serca, najczęstszy objaw wady przewodzenia u płodu, odpowiada za prawie połowę wszystkich poważnych arytmii płodowych obserwowanych w kardiologii płodowej. W badaniu echokardiograficznym częstość akcji serca przedsionków jest prawidłowa i regularna, ale komory biją niezależnie w znacznie wolniejszym tempie (40–80 uderzeń na minutę) z powodu niewydolności przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Blok serca jest najczęściej związany ze strukturalną chorobą serca lub matczynymi autoprzeciwciałami anty-Ro. Stan ten niesie ze sobą znaczne ryzyko śmiertelności, ponieważ płód musi przezwyciężyć wolną częstość akcji serca, utratę skoordynowanego udziału przedsionków w napełnianiu komór i prawdopodobnie leżącą u podłoża chorobę serca lub zapalenie serca. Obecność leżącej u podłoża strukturalnej choroby serca, obrzęk płodu, słaba kurczliwość i częstość akcji serca poniżej 50 uderzeń na minutę są związane ze złym wynikiem ciąży.

Najczęstszym powiązaniem płodowej CHF ze strukturalną chorobą serca jest niezrównoważony ubytek przegrody przedsionkowo-komorowej związany z izomerią lewą, który jest prawie zawsze śmiertelny niezależnie od wyboru opieki okołoporodowej. Płodowa CHF bez strukturalnej choroby serca ma lepsze rokowanie i jest głównie spowodowana przezłożyskowym przejściem matczynych autoprzeciwciał skierowanych przeciwko płodowym rybonukleoproteinom Ro/SSA. Przeciwciała anty-Ro występują u około 2% kobiet w ciąży. U podobnego odsetka (1–2%) płodów przeciwciała te powodują zapalenie węzła przedsionkowo-komorowego i mięśnia sercowego. Zapalone tkanki mogą następnie goić się z włóknieniem, które może powodować blok serca, fibroelastozę wsierdzia i kardiomiopatię rozstrzeniową. Blok serca, najczęstsze powikłanie sercowo-naczyniowe związane z przeciwciałami (Jaeggi i in., 2010).

Uporczywa bradykardia płodowa jest stosunkowo rzadka. Podstawowe mechanizmy obejmują wrodzoną stronniczą aktywację przedsionków lub nabyte uszkodzenie węzła zatokowo-przedsionkowego. Częstość akcji serca węzła zatokowego może być tłumiona na przykład przez (1) izomerię lewego i prawego przedsionka, (2) stan zapalny i włóknienie w normalnym węźle zatokowym u pacjentów z wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego lub kolagenowymi zaburzeniami naczyniowymi (przeciwciała SSA/Ro[+] lub SSA/Ro i SSB/La[+]) lub (3) leczenie matki β-blokerami, środkami uspokajającymi lub innymi lekami. Terapia płodowa nie jest wymagana w leczeniu bradykardii zatokowej lub niskoprzedsionkowej, ale zaleca się obserwację.

Objawy bradykardia płodu

Bardzo trudno jest podejrzewać bradykardię płodową w łonie matki. U noworodka pierwsze objawy wyrażają się następującymi objawami: noworodek marznie, skóra robi się blada, nabiera niebieskawego odcienia, czasami występują drgawki, bezdech - ustanie ruchów oddechowych.

• Bradykardia na wczesnym i późnym etapie ciąży

Bradykardia płodu we wczesnej ciąży (do 8. tygodnia) z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na nieprawidłowość chromosomową. Może to być prekursor zespołu Pataua (obecność patologicznego 13. chromosomu), zespołu Downa (trisomia 21. chromosomu) lub zespołu Edwardsa (potrojenie 18. pary chromosomów).

Zaburzenia rytmu serca w pierwszym trymestrze ciąży wskazują na choroby układu krążenia. W ten sposób objawiają się wrodzone wady serca.

W drugim i trzecim trymestrze ciąży bradykardia najczęściej wskazuje na niewydolność łożyska, gdy przepływ krwi w nim jest zaburzony. Płód nie otrzymuje w wystarczającym stopniu składników odżywczych i tlenu niezbędnych do rozwoju, a następnie występuje niedotlenienie. Cierpią na to wszystkie narządy, w tym serce.

• Bradykardia podczas porodu u płodu

Normalny poród i taki sam stan płodu nie powodują istotnych odchyleń w częstości akcji serca, niezależnie od jego przebiegu. Spadek podstawowego rytmu do 100 uderzeń na sekundę lub mniej przez 5-6 minut wskazuje na niedotlenienie płodu. W takim przypadku lekarze muszą podjąć decyzję o nagłym porodzie.

Komplikacje i konsekwencje

Bradykardia zatokowa jest prawie zawsze związana z poważnymi zaburzeniami rozwojowymi dziecka w łonie matki. Wiąże się to z ryzykiem przedwczesnego porodu, możliwym krwawieniem w 3. trymestrze ciąży. Dziecko może urodzić się z wrodzoną wadą serca, mieć deformacje.

Postępująca bradykardia do 68-56 uderzeń na minutę może spowodować śmierć płodu. Całkowita śmiertelność może wynosić 20% (37%, jeśli weźmie się pod uwagę przerwanie ciąży). Czynnikami ryzyka śmiertelności były wrodzone wady serca, wodniak i/lub dysfunkcja komór.[ 7 ]

Diagnostyka bradykardia płodu

Nieprawidłowość chromosomową określa się za pomocą badania krwi na hCG i PAPP-A (podwójny test). Diagnozę ustala się za pomocą biopsji kosmówki, amniopunkcji i kordocentezy.

Od 18. tygodnia ciąży lekarz osłuchuje bicie serca płodu stetoskopem. Do dokładniejszej diagnostyki stosuje się metody instrumentalne: magnetokardiografię płodu, [ 8 ] USG, KTG (kardiotokografię). [ 9 ]

Wiodącą, a czasami główną metodą określania zaburzeń rytmu serca jest badanie ultrasonograficzne. Do różnicowania z innymi patologiami stosuje się jego różne tryby:

• w trybie M badane są komory i przedsionki oraz określany jest rytm ich skurczów;
• Badanie ultrasonograficzne Dopplera fali tętna uwidacznia tętnicę i żyłę oraz umożliwia rejestrację przepływu krwi do zastawki mitralnej i jej odpływu do aorty, a także obserwację naczyń nerkowych, płucnych i pępowinowych.

Poważne nieprawidłowości serca, w tym bradykardia, wykrywane są w 18–22 tygodniu ciąży.

Kardiotokografię wykonuje się po 32 tygodniach. Za pomocą specjalnych czujników umieszczonych na brzuchu kobiety ciężarnej przez 15-45 minut rejestruje się aktywność serca płodu i ocenia ją w punktach do 10. Wskaźnik 6-7 punktów wskazuje na niedotlenienie płodu, poniżej 6 - na jego stan krytyczny.

Elektrokardiogram płodu (fECG) może wykryć sygnały QRS płodu już w 17. tygodniu ciąży; jednak technika ta jest ograniczona minimalnym stosunkiem sygnału płodu do szumu. Wpływ na to ma wczesna ciąża, hałas matki, taki jak skurcze macicy, stopień izolacji elektrycznej spowodowanej przez otaczającą tkankę (maź płodowa) i opór skóry.[ 10 ]

Leczenie bradykardia płodu

Krótkie epizody bradykardii trwające nie dłużej niż 2 minuty uważa się za łagodne, przemijające, nie wymagające stałego monitorowania, leczenia i z reguły nie prowadzące do powikłań w czasie ciąży.

Cięższe postacie patologii czasami wymagają wewnątrzmacicznej interwencji chirurgicznej, czasami korektę przeprowadza się po urodzeniu dziecka.

W przypadku niewydolności łożyska ciężarna kobieta jest leczona w szpitalu, gdzie przepisuje się jej leki poprawiające przepływ krwi przez macicę i łożysko, a także leki mające na celu leczenie choroby podstawowej, która doprowadziła do tego stanu.

Podstawą leczenia izolowanego wewnątrzmacicznego płodowego CHB jest przede wszystkim hamowanie zapalenia mięśnia sercowego wywołanego przeciwciałami, zwiększenie rzutu serca płodu i poprawa przeżywalności. Wykazano, że deksametazon podawany matce poprawia niepełny blok przedsionkowo-komorowy płodu, dysfunkcję mięśnia sercowego i wysięk opłucnowy. Beta-sympatykomimetyki, takie jak salbutamol i terbutalina, można stosować w celu zwiększenia częstości akcji serca płodu i kurczliwości mięśnia sercowego. Opublikowane dane ze szpitala Hospital for Sick Children w Toronto (Jaeggi i in., 2004) sugerują poprawę przeżywalności powyżej 90% w przypadku CHB związanego z przeciwciałami, jeśli podawanie dużej dawki deksametazonu matce rozpoczęto w momencie rozpoznania anomalii i utrzymywano przez całą ciążę, a także jeśli dodano lek β-adrenergiczny, gdy częstość akcji serca płodu była poniżej 50–55 uderzeń na minutę. [ 11 ]

Zapobieganie

Łagodnej bradykardii można zapobiec, podejmując takie działania profilaktyczne, jak unikanie stresu, spacery na świeżym powietrzu, przestrzeganie harmonogramu snu, stosowanie zdrowej diety bogatej w witaminy i minerały, a także rzucenie palenia i picia alkoholu.

Prognoza

Dzieci z przemijającą bradykardią mają korzystny wynik poporodowy. W przypadku bradykardii zatokowej część noworodków wymaga korekcji terapeutycznej lub kardiochirurgicznej. U tych, których patologia jest spowodowana zaburzeniami neurologicznymi, oddechowymi, hemodynamicznymi, kwasicą metaboliczną, możliwy jest niekorzystny wynik - poważne problemy zdrowotne, a nawet śmierć. W przypadku przedłużającej się bradykardii wewnątrzmacicznej płodu, poród przez cesarskie cięcie w ciągu 25 minut poprawił odległy wynik neurologiczny noworodka. [ 12 ] Poród w specjalistycznym ośrodku okołoporodowym poprawia rokowanie.