Charakterystyka wcześniaka

Od 1961 r., na podstawie rekomendacji WHO, wszystkie noworodki ważące mniej niż 2500 g są określane jako noworodki o „niskiej masie urodzeniowej”. Obecnie wielu badaczy nie podziela tego stanowiska, ponieważ eliminuje ono pojęcia „wcześniactwa” i „okresu rozwoju wewnątrzmacicznego” przy ocenie stanu dziecka. Wielu badaczy dzieli noworodki o niskiej masie urodzeniowej na trzy grupy:

1. noworodki, których tempo wzrostu wewnątrzmacicznego do momentu urodzenia było prawidłowe (masa ciała odpowiada wiekowi ciążowemu);
2. dzieci urodzone w terminie lub po terminie, ale których masa ciała jest niewystarczająca dla danego wieku ciążowego ze względu na zahamowanie wzrostu wewnątrzmacicznego;
3. wcześniaków, u których dodatkowo stwierdzono spowolnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, tzn. ich masa ciała była niewystarczająca ze względu na zarówno wcześniactwo, jak i zaburzony rozwój wewnątrzmaciczny.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Powód narodzin wcześniaków

W większości obserwacji wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu u pierwiastek było spowodowane cechami morfofunkcjonalnymi łożyska i rozwojem niewydolności łożyska. Analiza porównawcza wskaźników jakościowych i charakterystyk ilościowych wykazała, że przy urodzeniu w 28-32 tygodniu połowa, a przy urodzeniu w 33-36 tygodniu - tylko jedna trzecia łożysk miała anomalie kształtu i przyczepu pępowiny. W przypadkach, gdy ciąża była zagrożona przerwaniem w pierwszym trymestrze, zmiany w łożysku były bardziej wyraźne. Tak więc powierzchnia resorpcji łożyska zmniejszyła się do 3,1 m2 ^w okresie ciąży 28-32 tygodnia i do 5,7 m2 ^w okresie 33-36 tygodnia.

Podczas stosowania ogólnych metod przeglądowych badania morfologicznego w łożysku kobiet, które urodziły przedwcześnie, ujawniono szereg zmian, do których należą masywne złogi włóknikowe w płytce doczesnowej i przestrzeni międzykosmkowej z obecnością pojedynczych komórek X, obszary zwapnień, wzrost liczby zmienionych kosmków końcowych (sklerotycznych, obrzękowych, zmienionych włóknikowo) i zwężenie przestrzeni międzykosmkowej. Wszystkie te zmiany charakteryzowały procesy dystroficzne i częściej znajdowano je w łożyskach kobiet, które urodziły przed 32 tygodniem ciąży. Jednocześnie określono dużą liczbę niezmienionych kosmków końcowych z syncytialnymi „guzkami” typu proliferacyjnego, z rozszerzonymi, pełnokrwistymi i podnabłonkowo zlokalizowanymi naczyniami włosowatymi. Kosmki te powodowały reakcje kompensacyjno-adaptacyjne w łożysku. Cechy te częściej wykrywano w łożyskach kobiet, które urodziły po 33 tygodniu ciąży. Analiza stereometryczna łożysk potwierdziła występowanie procesów dystroficznych w łożyskach podczas porodów przed 32. tygodniem ciąży oraz zmian kompensacyjno-adaptacyjnych podczas porodów w późniejszych stadiach. U kobiet, u których w czasie ciąży występowały ostre wirusowe choroby układu oddechowego, badanie histologiczne łożysk, oprócz powyższych zmian, wykazało wyraźne zaburzenia krążenia maciczno-łożyskowego w postaci rozległych krwotoków do blaszki doczesnowej, przestrzeni międzykosmkowej i podścieliska kosmków.

Analizując dane morfometryczno-łożyskowe i porównując je z danymi o stanie wcześniaków przy urodzeniu i we wczesnym okresie noworodkowym, stwierdzono, że masa ciała noworodków, masa ciała i parametry morfometryczno-łożyskowe w zależności od wieku ciążowego są zmniejszone w przypadkach, gdy dzieci urodziły się z objawami wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu. Stan dzieci urodzonych z objawami hipotrofii oceniano według skali Apgar, z reguły poniżej 5 punktów. W analizie morfologicznej łożyska, bardziej wyraźne w nasileniu i rozpowszechnieniu procesów dystroficznych odnotowano u tych kobiet, których dzieci urodziły się z objawami hipotrofii i przed 32 tygodniem ciąży. Dane te potwierdzono analizą stereometryczną elementów strukturalnych kosmków końcowych, gdzie zaobserwowano zmniejszenie względnych powierzchni przestrzeni międzykosmówkowej. Jeżeli podczas badania histologicznego zmiany kompensacyjne w łożyskach przeważały nad dystroficznymi, to dane fizyczne dzieci były prawidłowe i odpowiadały wiekowi ciążowemu.

Badanie mikroskopowe łożyska pod mikroskopem elektronowym ujawniło zmiany we wszystkich strukturach komórkowych kosmówki kosmówkowej: syncytiotrofoblast, podścielisko kosmków i naczynia włosowate. Mikrokosmki pokrywające syncytiotrofoblast były nieobecne w niektórych miejscach lub nierównomiernie rozmieszczone na zmienionych kosmkach końcowych. Ultrastruktura sklerotycznych kosmków charakteryzowała się wzrostem liczby włókien kolagenowych w podścielisku, biegnących w różnych kierunkach, a kosmków obrzękowych zmniejszeniem liczby składników komórkowych o dużych elektronowo-optycznie przezroczystych formacjach o różnych kształtach i licznych przegrodach. Liczba włókien kolagenowych wokół naczynia włosowatego potwierdzała obecność stwardnienia naczyń. Jednocześnie komórki śródbłonka wyściełające wewnętrzną powierzchnię naczynia włosowatego uległy zmianie. Ich jądra były wydłużone, chromatyna jądrowa była zwarto zlokalizowana wzdłuż obwodu, czasami z destrukcją cytoplazmy. Wszystkie te zmiany w elementach komórkowych kosmków końcowych potwierdziły obecność procesu dystroficznego w łożyskach. Badanie mikroskopowe elektronowe łożysk ujawniło również wzrost naczyń podnabłonkowych i hiperplastycznych naczyń włosowatych, zmiany w gęstości mikrokosmków i pojawienie się zgrupowanych jąder syncytiotrofoblastu z opuchniętymi komórkami mitochondrialnymi w syncytium.

W wyniku badań aktywności enzymatycznej ATPazy i 5'-nukleotydazy w łożyskach u wcześniaków ustalono zależność produktu reakcji od zmian w różnych strukturach kosmków końcowych. Tak więc wysoką aktywność enzymatyczną zaobserwowano na mikrokosmkach, wydzielających pęcherzyki pinocytarne, jądrach syncytium, cytotrofoblastach i komórkach śródbłonka, czyli niezmienionych kosmkach końcowych, gdzie procesy miały częściej charakter kompensacyjny. Tak więc tam, gdzie podczas badania ultrastrukturalnego łożyska ujawniono zniszczenie, aktywność enzymatyczna ATPazy i 5'-nukleotydazy była zmniejszona. Dotyczyło to zwłaszcza kosmków obrzękowych, sklerotycznych i zmienionych włóknikowo. Badania mikroskopowe elektronowe pozwoliły na ponowne określenie częstości występowania procesów dystroficznych lub kompensacyjnych w łożyskach kobiet, które urodziły przedwcześnie. Wyniki badań ultrastrukturalnych i ultracytochemicznych potwierdziły, że zmiany zachodzące w łożysku świadczą o rozwoju niewydolności łożyska.

Tak więc badania morfofunkcjonalne łożysk u wcześniaków, przeprowadzone metodami morfometrycznymi i mikroskopowymi elektronowymi, pozwoliły na wykrycie zjawisk niewydolności łożyska. W przypadkach przewagi procesów kompensacyjno-adaptacyjnych w łożyskach nad procesami dystroficznymi, ciąża przebiegała korzystnie, a wcześniaki rodziły się z parametrami fizycznymi odpowiadającymi wiekowi ciążowemu. W przypadkach wyraźnych zmian dystroficznych w łożyskach, rozwój niewydolności łożyska prowadził do zahamowania wewnątrzmacicznego wzrostu płodu, komplikował przebieg okresu noworodkowego u wcześniaków i był jednym ze wskazań do wczesnego zakończenia ciąży.

Główne objawy wcześniactwa

Dziecko urodzone przed 38. tygodniem ciąży uważa się za wcześniaka. Dzieci z masą urodzeniową powyżej 2500 g są diagnozowane jako wcześniactwo, zgodnie z międzynarodową nomenklaturą (Genewa, 1957), jeśli urodziły się przed 37. tygodniem.

Klasyfikacja wcześniactwa na podstawie wieku ciążowego w chwili urodzenia

• I stopień - 35-37 tydzień ciąży.
• II stopień - 32-34 tydzień ciąży.
• III etap – 29-31 tydzień ciąży.
• Stopień IV – ciąża trwa poniżej 29 tygodni.

Wcześniaki charakteryzują się wyższym tempem przyrostu masy ciała i długości w pierwszym roku życia (oprócz pierwszego miesiąca). W wieku 2-3 miesięcy podwajają swoją początkową masę ciała, w wieku 3-5 miesięcy potrajają ją, a w ciągu roku zwiększają ją 4-7 razy. Jednocześnie skrajnie niedojrzałe niemowlęta są znacznie opóźnione pod względem bezwzględnych wskaźników wzrostu i masy ciała („niemowlęta miniaturowe”), 1-3 „korytarza” siatki centylowej. W kolejnych latach życia głęboko wcześniaki mogą utrzymywać swoiste harmoniczne „opóźnienie” w rozwoju fizycznym. Rozwój fizyczny ocenia się za pomocą skali GM Dementyeva, EV Korotkaya i metody EA Usacheva, biorąc pod uwagę wiek ciążowy.

Rozwój neuropsychiczny wcześniaków jest zazwyczaj spowolniony w ciągu pierwszych 1,5 roku, stopień tego opóźnienia zależy od ciężkości wcześniactwa, jest to swego rodzaju „norma” dla dzieci niedojrzałych. W przypadku braku uszkodzeń układu nerwowego, nawet skrajnie niedojrzałe dzieci w wieku 2-3 lat nie różnią się poziomem rozwoju psychomotorycznego od dzieci donoszonych, chociaż wiele z nich zachowuje labilność emocjonalną, męczliwość i szybkie wyczerpywanie się procesów nerwowych.

Anatomiczne i fizjologiczne cechy wcześniaków

Cechy stanu neurologicznego wcześniaków w stadium I (35-38 tygodni) bez czynników pogarszających stan neurologiczny nie różnią się od cech u niemowląt urodzonych o czasie. U dzieci z wcześniactwem w stadium II-IV stan morfologiczny zależy od stopnia dojrzałości mózgu. U dzieci z wcześniactwem w stadium II-III charakterystyczna jest niewydolność oddechowa (rytmiczny płytki oddech), utrzymująca się do 2-3 miesiąca życia. W wieku 1,5-2 miesięcy życia ujawnia się zespół „utraty ciepła”, marmurkowatość skóry, sinica, szybkie chłodzenie i zespół obrzękowy.

Dzieci są ospałe, reakcje ruchowe są osłabione. Koncentracja i początkowe reakcje śledzenia zaczynają się kształtować wraz z zadowalającym przyrostem masy ciała i brakiem chorób somatycznych, pojawiają się od 1,5-2 miesiąca życia. Hipotonia mięśniowa jest charakterystyczna do 2-4 tygodni, następnie zastępowana jest wzmożonym napięciem zginaczy kończyn.

Odruchy bezwarunkowe z grupy automatyzmów rdzeniowych (odruchy podporowe, chód automatyczny, pełzanie itp.) zaczynają się ujawniać od 1-2 miesiąca życia. W przypadku wcześniactwa III-IV stopnia trudno jest obiektywnie ocenić stan neurologiczny do 1,5-2 miesiąca, ponieważ wiodącym zespołem jest ogólny letarg, charakterystyczny dla depresji OUN.

Należy pamiętać, że w przypadku nieodpowiedniej rehabilitacji, nawet łagodne objawy kliniczne występujące w wieku do 3-4 miesięcy życia mogą się nasilić.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cechy stanu neurologicznego u wcześniaków

Wcześniaki są definiowane jako grupa ryzyka patologii psychoneurologicznej. Pediatra powinien zwracać uwagę na objawy kliniczne stanu psychoneurologicznego. U wcześniaka zespół zwiększonej pobudliwości neurorefleksyjnej występuje na jeden z trzech sposobów.

W pierwszym przypadku obraz kliniczny w okresie ostrym jest podobny do stanu dziecka donoszonego, następnie zmniejsza się i stopniowo zanika w ciągu 6-12 miesięcy. W drugim wariancie po roku życia tworzy się zespół astenoneurotyczny. W trzecim wariancie przebiegu minimalne objawy zespołu wzmożonej pobudliwości neuroodruchowej przekształcają się w zespół drgawkowy (niezależnie od wieku). Takie stany praktycznie nie występują u dzieci donoszonych z zespołem pobudliwości neuroodruchowej.

Zatem nawet minimalne zmiany kliniczne w układzie nerwowym wcześniaka mogą mieć nieodwracalne poważne konsekwencje, co wymaga stałego, dynamicznego monitorowania przez pediatrę i specjalistów wykorzystujących instrumentalne metody badawcze.

Najczęściej u wcześniaków rozwija się zespół nadciśnieniowo-wodogłowiowy, który występuje w dwóch wariantach. Przebieg korzystny - początkowo objawy nadciśnienia zanikają, a później nie pojawiają się żadne objawy wodogłowia. Przebieg niekorzystny - wynikiem jest mózgowe porażenie dziecięce, zespoły wodogłowia i drgawkowe.

Zespół depresji ośrodkowego układu nerwowego jest typowy dla dzieci z III-IV stopniem wcześniactwa. Wskazuje nie tylko na problemy neurologiczne, ale także somatyczne, jest typowy dla krwotoków podpajęczynówkowych i miąższowych, uszkodzeń mózgu spowodowanych bilirubiną, występujących przy żółtaczce sprzężonej u niedojrzałych wcześniaków.

Zespół drgawkowy może być obserwowany w pierwszych dniach życia. Jego obraz kliniczny jest typowy. Czasami w okresie rekonwalescencji, po 4-6 miesiącach życia, występują ataki bezdechu, ostre zaczerwienienie lub sinica twarzy, marmurkowy wzór skóry, objaw arlekina, wzmożone pocenie się, cofanie się treści pokarmowej, kiwanie głową lub pochylanie ciała do przodu i do tyłu. Te rokowniczo niekorzystne objawy mogą pojawić się najpierw na tle chorób współistniejących, wskazując na nieodwracalne zmiany zachodzące w ośrodkowym układzie nerwowym. Wszystkie wcześniaki charakteryzują się zespołem dysfunkcji wegetatywno-trzewnych, których nasilenie zależy od stopnia wcześniactwa, terminowości i objętości działań rehabilitacyjnych.

Dziecko urodzone przedwcześnie wykazuje oznaki niedojrzałości: masa ciała poniżej 2500 g, długość ciała poniżej 45 cm, dużo tłustego tłuszczu, niedostateczny rozwój podskórnej tkanki tłuszczowej, meszek na ciele (normalnie widoczny tylko na obręczy barkowej), krótkie włosy na głowie, miękkie chrząstki uszne i nosowe, paznokcie nie wystają poza koniuszki palców, pierścień pępkowy znajduje się bliżej wzgórka łonowego, u chłopców jądra nie są obniżone do moszny, u dziewczynek łechtaczka i wargi sromowe mniejsze nie są przykryte przez wargi sromowe większe, dziecko krzyczy cichutko (piszcząco).

Stopień dojrzałości ocenia się za pomocą specjalnej skali (WHO, 1976). Okres rozwoju wewnątrzmacicznego noworodka można ocenić z dokładnością do 2 tygodni. Oceniając stopień dojrzałości, należy wziąć pod uwagę okres ciąży, w którym nastąpił poród.

Skala Apgar została zaproponowana dla noworodków donoszonych, ale skala ta może być z powodzeniem stosowana również w przypadku wcześniactwa. Zwiększona częstość tłumienia parametrów życiowych u wcześniaków koreluje z niskimi ocenami stanu przy urodzeniu. Według wielu badaczy, przy masie ciała do 1500 g stan oceniany jest w skali Apgar od 0 do 3 punktów u około 50% noworodków, podczas gdy przy masie ciała 3000 g - tylko u 5-7% noworodków. Ocena stanu dziecka w skali Apgar 5 minut po urodzeniu ma dużą wartość prognostyczną. Jeśli pozostaje niska, rokowanie jest niekorzystne.

W ostatnich latach ustalono, że płód wykonuje ruchy oddechowe w macicy, które można zarejestrować za pomocą sprzętu ultrasonograficznego. Jeśli ruchy te są nieobecne lub znacznie osłabione, to noworodki są bardziej narażone na rozwój choroby błon szklistych. W przypadku nefropatii lub cukrzycy u matki, częstość epizodów ruchów oddechowych u płodu spada. Oddychanie wewnątrzmaciczne to nowy parametr, który najwyraźniej pozwoli na dokładniejszą ocenę gotowości płodu do oddychania pozamacicznego. Mechanizm pierwszego oddechu jest dość złożony, a rola bodźców w tym procesie nie została wystarczająco zbadana, zwłaszcza u dzieci urodzonych w różnym wieku ciążowym. Dużą rolę w pobudzeniu ośrodka oddechowego w momencie porodu odgrywa asfiksja, którą można zaobserwować jako krótki epizod. Spadek PO2 i pH, wzrost PCO2 stymulują ruchy oddechowe, wywołując impulsy z chemoreceptorów tętnicy szyjnej i aorty. Takie krótkie epizody asfiksji, które obserwuje się podczas normalnego porodu, charakteryzują się brakiem kwasicy metabolicznej. Długotrwałej asfiksji towarzyszy pojawienie się kwasicy metabolicznej i oddechowej i prowadzi do depresji ośrodka oddechowego.

Innym ważnym bodźcem do rozpoczęcia oddychania jest gwałtowny spadek temperatury otoczenia otaczającego dziecko w chwili narodzin. Obniżenie temperatury stymuluje zakończenia nerwowe w skórze dziecka, bodźce te są przekazywane do ośrodka oddechowego. Są one intensywnym stymulatorem oddychania. Jednak nadmierne ochłodzenie noworodka prowadzi do głębokiego stłumienia aktywności życiowej dziecka. Dotykowe pobudzenie wywołane zwykłym dotykaniem dziecka w chwili narodzin również stymuluje rozpoczęcie oddychania. Końcowym rezultatem pozamacicznej aktywności mięśni oddechowych jest wytworzenie niższego ciśnienia wewnątrz płuc płodu niż w atmosferze. Ujemne ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej sprzyja przepływowi powietrza do płuc. Przepona odgrywa główną rolę w normalnym funkcjonowaniu płuc.

Adaptacja układu sercowo-naczyniowego do życia pozamacicznego następuje równocześnie z adaptacją płuc. Rozszerzenie płuc i odpowiednie natlenienie, które następuje u dziecka wraz z rozpoczęciem ruchów oddechowych, powodują spadek ciśnienia tętniczego w krążeniu płucnym z powodu rozszerzenia tętniczek płucnych. W tym czasie ciśnienie tętnicze w krążeniu systemowym znacznie wzrasta z powodu zamknięcia przepływu krwi przez łożysko. W wyniku zmiany stosunku wartości ciśnienia tętniczego powstają warunki do wyeliminowania mieszania się krwi żylnej i tętniczej, zamyka się okienko owalne oraz przewód tętniczy, a następnie żylny.

Do oceny funkcji oddechowej noworodka przy urodzeniu i w kolejnych dniach życia coraz częściej stosuje się skalę Silvermana, według której funkcję oddechową noworodka charakteryzuje się poprzez:

• ruch klatki piersiowej i cofanie przedniej ściany brzucha podczas wdechu;
• cofnięcie przestrzeni międzyżebrowych;
• cofnięcie mostka;
• położenie żuchwy i udział skrzydełek nosa w akcie oddychania;
• charakter oddechu (głośny, z jękami).

Każdy z tych objawów ocenia się od 0 do 2 punktów w miarę wzrostu nasilenia. Suma punktów daje wyobrażenie o funkcji oddechowej noworodka. Im niższy wynik w skali Silvermana, tym mniej wyraźne są objawy niewydolności płucnej. Podczas karmienia wcześniaków konieczne jest utrzymanie odpowiedniego oddychania i prawidłowej funkcji płuc. Szczególnie ważne jest, aby nie zaburzyć mechanizmu pierwszego oddechu, dlatego wszelkie manipulacje mające na celu odsysanie śluzu z górnych dróg oddechowych należy wykonywać niezwykle ostrożnie.

Utrzymanie optymalnej temperatury otoczenia jest jednym z najważniejszych aspektów skutecznej opieki nad wcześniakiem. Wcześniaki mają cechy anatomiczne, które predysponują je do utraty ciepła, a ich równowaga cieplna jest mniej stabilna niż u większych dzieci.

Noworodki o małej masie ciała mają stosunkowo dużą powierzchnię ciała. Duża powierzchnia ciała powoduje większy kontakt ze środowiskiem zewnętrznym, zwiększając utratę ciepła. Utrata ciepła na jednostkę masy u wcześniaka ważącego 1500 g jest 5 razy większa niż u osoby dorosłej. Inną anatomiczną przeszkodą w zachowaniu ciepła jest zbyt cienka warstwa tłuszczu podskórnego, w wyniku czego ciepło jest szybko przenoszone z narządów wewnętrznych na powierzchnię skóry.

Postawa dziecka wpływa również na szybkość utraty ciepła. Gdy kończyny są zgięte, powierzchnia ciała i odpowiednio utrata ciepła ulegają zmniejszeniu. Tendencja do zginania kończyn wzrasta wraz z czasem trwania rozwoju wewnątrzmacicznego. Im jest on krótszy, tym więcej ciepła traci noworodek. Czynniki te znacząco wpływają na zdolność noworodka do przeżycia, szybkość powrotu do zdrowia po uduszeniu, skuteczność terapii zaburzeń oddechowych i szybkość przyrostu masy ciała.

Pod wpływem zimna tempo utraty ciepła wzrasta z powodu aktywacji metabolizmu u noworodka. Zjawisko to obserwuje się zarówno u noworodków donoszonych, jak i u wcześniaków, chociaż tempo utraty ciepła jest nieco niższe u tych drugich. Główne zaburzenia metaboliczne u noworodków narażonych na chłodzenie obejmują niedotlenienie, kwasicę metaboliczną, szybkie wyczerpanie zapasów glikogenu i spadek poziomu cukru we krwi. Zwiększony metabolizm pociąga za sobą wzrost zużycia tlenu. Jeśli zawartość tlenu we wdychanym powietrzu nie wzrasta, wówczas PO2 krwi spada. W odpowiedzi na hipotermię uwalniana jest noradrenalina, co prowadzi do zwężenia naczyń płucnych. W związku z tym zmniejsza się skuteczność wentylacji płuc, co prowadzi do spadku ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej. W tym przypadku rozpad glikogenu i jego przekształcenie w glukozę zachodzi w warunkach niedotlenienia, a podczas glikolizy beztlenowej tempo rozpadu glikogenu jest wielokrotnie wyższe niż podczas glikolizy tlenowej, co skutkuje hipoglikemią. Ponadto w procesie glikolizy beztlenowej powstaje duża ilość kwasu mlekowego, co prowadzi do wzrostu kwasicy metabolicznej.

Zaburzenia te występują tym szybciej, im dziecko jest bardziej wcześniakiem, ponieważ rezerwy glikogenu są nieznaczne i są szczególnie zmniejszone u noworodków z niedotlenieniem z powodu atelektazji spowodowanej niedojrzałością płuc i innymi zaburzeniami układu oddechowego. Dla takich noworodków utrzymanie reżimu termicznego środowiska ma kluczowe znaczenie. Temperatura ciała spada natychmiast po urodzeniu. W pewnym stopniu jest to proces fizjologiczny, ponieważ pobudzenie receptorów skórnych jest konieczne do stymulacji pierwszego oddechu. W normalnej sali porodowej temperatura noworodka urodzonego w terminie spada o 0,1 °C w odbycie i o 0,3 °C na skórze na minutę. U wcześniaka straty te są jeszcze większe, zwłaszcza jeśli jednocześnie występuje zaburzenie układu oddechowego.

Znaczna ilość ciepła jest tracona, gdy płyn owodniowy odparowuje z ciała dziecka. Aby ograniczyć te straty, wcześniaka należy przyjąć w ciepłych pieluchach, wytrzeć i położyć na stole ogrzewanym od góry przez źródło ciepła lub w inkubatorze nagrzanym do 32-35 °C. Utrzymanie reżimu termicznego w pierwszych dniach życia jest priorytetowym zadaniem podczas karmienia wcześniaków.

Wcześniaki nie radzą sobie dobrze ze stresującymi sytuacjami, które pojawiają się z powodu rozpoczęcia życia pozamacicznego. Ich płuca nie są wystarczająco dojrzałe, aby przeprowadzić wymianę gazową, a ich przewód pokarmowy nie jest w stanie strawić 20-40% tłuszczu zawartego w mleku. Ich odporność na infekcje jest niska, a zwiększona szybkość utraty ciepła zaburza termoregulację. Zwiększona kruchość naczyń włosowatych predysponuje do krwotoków, szczególnie w komorach mózgu i szyjnym odcinku rdzenia kręgowego. Najczęstszymi chorobami, do których predysponowane są wcześniaki, są choroba błon szklistych, krwotoki wewnątrzczaszkowe, infekcje i uduszenie.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Powikłania u wcześniaków

Najpoważniejszym powikłaniem okresu postnatalnego u wcześniaka jest choroba błon szklistych, czyli zespół zaburzeń oddechowych. Najczęściej chorobę tę obserwuje się u dzieci o masie urodzeniowej 1000-1500 g i mniejszej. W większości przypadków noworodki mają w płucach surfaktant, który zapewnia efektywne oddychanie. Niewielka jego ilość jest produkowana przy udziale metylotransferazy od 22-24 tygodnia życia wewnątrzmacicznego. Po urodzeniu produkcja surfaktantu tą drogą ustaje pod wpływem niedotlenienia. Synteza surfaktantu przez bardziej stabilny układ przy udziale fosfocholiny transferazy rozpoczyna się w 34-35 tygodniu życia wewnątrzmacicznego; układ ten jest bardziej odporny na kwasicę i niedotlenienie. Po urodzeniu i krótko po nim wcześniak może oddychać bez trudności, ale ponieważ surfaktant jest zużywany, a nowy układ syntetyzuje go w małych ilościach, normalna czynnościowa pojemność resztkowa płuc nie jest ustalona. Pęcherzyki płucne, które rozdymają się podczas wdechu, zapadają się podczas wydechu. Każdy kolejny oddech wymaga od dziecka niesamowitego wysiłku.

W miarę osłabiania dziecka wzrasta atelektaza, co prowadzi do rozwoju niedotlenienia i hiperkapnii. Ponieważ przeważa beztlenowy szlak glikolizy, występuje kwasica metaboliczna. Niedotlenienie i kwasica zwiększają skurcz naczyń, w wyniku czego zmniejsza się przepływ krwi do płuc. Niedotlenienie i kwasica prowadzą do uszkodzenia naczyń włosowatych i martwicy pęcherzyków płucnych. W pęcherzykach płucnych i końcowych oskrzelikach oddechowych tworzą się błony hialinowe z produktów obumierania komórek, które same w sobie, nie powodując atelektazy, znacznie zmniejszają elastyczność płuc. Procesy te dodatkowo zakłócają produkcję surfaktantu. Niewystarczające wyprostowanie płuc i zachowanie wysokiej oporności naczyń płucnych prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego w krążeniu płucnym, w wyniku czego zachowany zostaje wewnątrzmaciczny typ krążenia (okno owalne, przewód tętniczy). Działanie tych pozapłucnych przecieków wyraża się w odprowadzeniu krwi z płuc, a: stan dziecka stopniowo się pogarsza. W przypadku zagrożenia przedwczesnym porodem i w momencie porodu konieczne jest zapobieganie chorobie błon szklistych u dziecka (utrzymywanie reżimu temperaturowego, wystarczające natlenienie, zwalczanie kwasicy). Nowoczesne metody intensywnej terapii mogą znacznie zmniejszyć śmiertelność w tej chorobie. W okresie noworodkowym wcześniaki wykazują objawy zahamowania wzrostu wewnątrzmacicznego. Takie stany są najbardziej typowe dla dzieci urodzonych przez matki z patologią pozagenitalną i zatruciem w drugiej połowie ciąży. Jednocześnie, jak wykazały nasze badania, dzieci z objawami hipotrofii często rodzą się nawet u kobiet pierworódek bez żadnych innych powikłań ciąży. Hipotrofia jest wykrywana częściej u wcześniaków w 28-32 tygodniu ciąży (67%). W przypadku porodów w 33-36 tygodniu częstość urodzenia dzieci z objawami zahamowania wzrostu wewnątrzmacicznego wynosi zaledwie 30%.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Badanie wcześniaków przez specjalistów

W pierwszym miesiącu dziecko jest badane przez neurologa, okulistę, laryngologa; wszystkie dzieci urodzone przedwcześnie przechodzą badania audiologiczne. Dzieci urodzone z masą ciała 1500 g lub mniejszą, a także wszystkie wcześniaki, które były na intensywnej terapii lub sztucznej wentylacji, są poddawane pośredniej oftalmoskopii obuocznej w celu wykrycia oznak retinopatii.

Obowiązkowe metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych

• Ogólne badanie krwi w 1. i 3. miesiącu życia, w drugiej połowie roku.
• Ogólna analiza moczu w 1. i 3. miesiącu życia, w drugiej połowie roku.
• Badanie koprologiczne dwa razy w roku.
• Stężenie bilirubiny we krwi monitoruje się przez okres do 1 miesiąca, a następnie, jeśli zajdzie taka potrzeba, powtarza się badanie.
• Neurosonografia do 1 miesiąca życia, następnie według wskazań.
• USG stawów biodrowych do 3 miesiąca życia.

Według wskazań:

• badania biochemiczne krwi;
• tomografia komputerowa i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego.

W przyszłości konieczne jest opracowanie indywidualnego harmonogramu obserwacji ambulatoryjnej w zależności od stopnia wcześniactwa oraz cech klinicznych i czynnościowych poszczególnych grup zdrowotnych.

Taktyka opieki nad wcześniakami w obszarze pediatrii

Monitorowanie wcześniaków w pierwszym roku życia odbywa się zazwyczaj według schematu przewidzianego dla dzieci z 2. i 3. grupy zdrowia.

Ambulatoryjny monitoring wcześniaków w warunkach polikliniki obejmuje zróżnicowany monitoring ich rozwoju fizycznego i neuropsychicznego, wskaźników krwi obwodowej, a także systematyczne badania przeprowadzane przez specjalistów (neurologa, ortopedę, okulistę, a w razie wskazań także chirurga, alergologa itp.).

Codzienną rutynę ustala się indywidualnie z opóźnieniem wynoszącym 2-4 tygodnie i więcej w porównaniu do rówieśników, biorąc pod uwagę obraz kliniczny.

Schemat żywienia jest planowany indywidualnie. W przypadku karmienia naturalnego obowiązkowe jest dodatkowe przepisanie wzmacniaczy (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, Wzmacniacz mleka kobiecego), które są specjalistycznymi suplementami mineralno-białkowymi lub białkowo-witaminowymi. Dodanie wzmacniaczy do diety eliminuje niedobór składników odżywczych. Możliwe jest wprowadzenie sztucznych mieszanek na bazie hydrolizatów białka serwatkowego (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) w objętości 20-30% zapotrzebowania. W przypadku sztucznego karmienia wcześniaków stosuje się specjalistyczne mieszanki (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

W zależności od stopnia zaawansowania zaburzeń rozwojowych przeprowadza się zabiegi zdrowotne i hartownicze.

Konieczne jest zapewnienie odpowiedniej profilaktyki krzywicy i anemii oraz opracowanie indywidualnego harmonogramu szczepień.

U wcześniaków występuje ryzyko zachorowalności, śmiertelności niemowląt i niepełnosprawności w dzieciństwie, ponieważ nie można wykluczyć nieodwracalnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym, często w połączeniu z wadami wrodzonymi.

Szczepienia przeprowadzane są według indywidualnego harmonogramu w zależności od stanu zdrowia dziecka. Większość wcześniaków nie otrzymuje szczepionki BCG w szpitalu położniczym. Kwestia, kiedy rozpocząć szczepienie, jest ustalana ściśle indywidualnie, począwszy od 2 miesiąca życia. Z reguły ze względu na okołoporodowe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i częste występowanie anemii, wcześniaki otrzymują szczepionkę BCG (lub BCG-M) po 6 miesiącach; kolejne szczepienia, w zależności od stanu zdrowia dziecka, przeprowadzane są w połączeniu (szczepionka przeciw polio + ADS-M) lub osobno; składnik krztuścowy (szczepionka DPT) jest stosowany u wcześniaków niezwykle rzadko ze względu na jego największą reaktogenność. Pierwsze szczepienie - BCG, z reguły przeprowadza się, gdy masa ciała osiągnie 2200 g. W przypadku poważnych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego szczepienia są odraczane do 6 miesiąca życia.

Pediatra ustala czas szczepienia wspólnie z neurologiem, biorąc pod uwagę ryzyko reakcji alergicznych i ocenia kompletność odpowiedzi immunologicznej. Szczepienia dzieci z zaburzoną reaktywnością często przeprowadza się „pod osłoną” leków przeciwhistaminowych.

Na wszystkich etapach obserwacji wcześniaka konieczna jest aktywna wspólna praca lekarza i rodziców. W pierwszych dniach i tygodniach życia noworodka matka z reguły potrzebuje korekty psychoterapeutycznej, łagodzenia stresu poporodowego.

Lekarz kliniki dziecięcej i pielęgniarka środowiskowa monitorują warunki życia domowego dziecka, terminowość interwencji medycznych (wizyty u specjalistów, badania, szczepienia, zajęcia stymulujące rozwój psychoemocjonalny i mowy). W rehabilitacji ważne są metody fizykalne: różnorodne kompleksy masaży, gimnastyka, ćwiczenia w wodzie, suche zanurzenie, muzykoterapia, aromaterapia.

Odpowiednie, łagodne środowisko domowe oraz regularne zajęcia z rodzicami, stymulacja sensoryczna (zabawki, kołysanki), muzykoterapia i nauka podstawowych umiejętności stanowią niezbędne warunki pełnego rozwoju wcześniaków.

W celu monitorowania rodzina dziecka otrzymuje wagi w domu. Obliczenia żywieniowe przeprowadzane są raz na 2 tygodnie. Opieka lekarza i pielęgniarki według indywidualnego harmonogramu przez pierwszy miesiąc, a następnie, w zależności od stanu zdrowia, przeprowadzana jest w domu lub w klinice.