Czym są anomalie w pracy?

Anomalie aktywności porodowej są palącym problemem w nowoczesnym naukowym i praktycznym położnictwie. Znaczenie tego zagadnienia wynika przede wszystkim z faktu, że patologia ta jest jedną z głównych przyczyn poważnych powikłań zarówno u matki, jak i u dziecka. Ważne jest, aby zauważyć, że wszystkie układy biologiczne charakteryzują się nie tylko ciągłością genetyczną swoich składników i pewnością struktury, ale także pewną stabilnością - zdolnością do utrzymania i przywrócenia tej struktury, gdy zostanie ona zaburzona, czyli zdolnością do regulacji.

Wszystkie procesy regulacyjne są przeprowadzane ze względu na siły działające w danym systemie. W związku z tym regulacja biologiczna jest zawsze samoregulacją.

Systemy biologiczne – komórka, organizm wielokomórkowy, populacja, rasa, gatunek, podgatunek – tworzą pojedynczą serię powiązanych ze sobą, hierarchicznie podporządkowanych jednostek.

Z punktu widzenia teorii regulacji systemów biologicznych uważa się, że organizmy żywe (będące systemami otwartymi) nie mogłyby przetrwać w zmieniającym się środowisku, gdyby były kontrolowane wyłącznie przez mechanizmy homeostatyczne. Istnieje wyższy poziom regulacji związany z motywacjami, przejawami behawioralnymi, ten organizmiczny poziom regulacji może znacząco modulować hierarchicznie podporządkowane systemy i poziom dostosowania regulowanych systemów.

Zasadność takich procesów dotyczy również aktu porodu – złożonego fizjologicznego procesu wieloczynnikowego, który powstaje i kończy się w wyniku interakcji wielu układów organizmu. Jednak wielu autorów zaprzecza roli ośrodkowego układu nerwowego w regulacji aktu porodu. H. Knaus (1968) w artykule na temat przyczyn rozpoczęcia porodu, podsumowującym jego pięćdziesiąt lat pracy naukowej nad badaniem przyczyn porodu, przedstawiając własną teorię przerostu mięśni macicy i jego elektrofizjologicznych cech, w konkluzji wskazuje, że „początek porodu u ludzi występuje wyłącznie w macicy i nie ma zewnętrznych wpływów hormonalnych”.

Obecnie wielu klinicystów i fizjologów podkreśla, że wśród narządów mięśni gładkich macica zajmuje wyjątkowe miejsce ze względu na swoją szczególną funkcję, różnice w budowie i reakcji na różne czynniki środowiskowe. Aby zrozumieć cechy aktywności skurczowej macicy, konieczne jest poznanie budowy, mechanizmu pobudzenia i skurczu poszczególnych komórek, procesów samoregulacji komórkowej. Ponieważ liczba czynników oddziałujących na mięsień macicy jest duża, konieczne jest przede wszystkim znalezienie ogólnych zasad leżących u podstaw aktywności komórek mięśnia macicy.

Interesująca jest spontaniczna aktywność macicy. Występowanie spontanicznej aktywności elektrycznej macicy może być spowodowane obecnością grup aktywnych komórek, tzw. rozruszników o charakterze miogennym (komórki rozrusznikowe), których pobudzenie jest przekazywane drogami międzykomórkowymi. Według znanego badacza Marshalla potencjały rozrusznikowe występują we wszystkich częściach mięśnia macicy, a zatem obszary spontanicznej generacji potencjałów nie są zlokalizowane w szczególnych częściach macicy, ale mogą się przemieszczać w obrębie tkanki.

Alvarez, Caldeyro-Barcia ustanowili dwa rodzaje skrótów:

• Typ I – „skurcze rytmiczne o niskiej intensywności” od 1 do 3 skurczów na minutę u wszystkich kobiet w ciąży, począwszy od 9. tygodnia ciąży do terminu porodu;
• Typ II - „skurcze arytmiczne o dużej intensywności” - odczuwane są zarówno palpacyjnie, jak i przez samą ciężarną w postaci zwarcia (napięcia) macicy; pojawiają się sporadycznie, bez określonego rytmu do ostatnich 2 tygodni przed rozpoczęciem porodu (do 38. tygodnia ciąży).

Według niektórych autorów w komórkach mięśnia macicy zdrowego organizmu od momentu osiągnięcia dojrzałości płciowej przejawia się układ samowzbudny, determinowany stosunkiem hormonów płciowych i substancji biologicznie czynnych, odpowiedzialnych za organizację równowagi jonowej potencjału względnego spoczynku i potencjałów czynnościowych. Wzory manifestacji właściwości elektrofizjologicznych są determinowane w aparacie genowym komórki i są standardowe dla pewnych stanów organizmu. Autorzy wykazali w badaniach eksperymentalnych, że nawet w warunkach nasycenia organizmu progesteronem możliwe jest rozwijanie skurczów i przeprowadzanie normalnego porodu.

Należy podkreślić, że rozbieżność wartości potencjału błonowego komórek szyjki macicy i trzonu macicy może wyjaśniać odmienne zachowanie się tych odcinków w trakcie porodu; w mechanizmie regulacji aktywności porodowej, koordynacji funkcji różnych odcinków macicy, ważną rolę odgrywa mechanizm błony komórkowej.

Wyjaśniając czynniki, które przyczyniają się do rozpoczęcia porodu, autorzy sugerują, że fizjologiczna analiza aktywności skurczowej macicy w trakcie porodu daje podstawy, aby sądzić, że skurcz komórek mięśnia macicy w trakcie porodu nie jest nowym zjawiskiem dla tego narządu, ale charakteryzuje przywrócenie naturalnych właściwości tych struktur, które zostały tymczasowo stłumione przez czynniki ciążowe. Odhamowanie funkcji skurczowej komórek mięśnia macicy obejmuje stopniowe, krok po kroku usuwanie czynników hamujących i przywrócenie naturalnej funkcji tego narządu.

Cechą charakterystyczną porodu fizjologicznego jest wzrost dynamiki skurczów macicy i rozwierania jej szyjki przy bardzo wyraźnej samoistnej autoregulacji tego procesu. Poród, czyli proces samoistnych skurczów mięśnia macicy przy samoregulującym się układzie tej funkcji, zachodzi pod warunkiem gotowości narządu do rozwoju tego procesu.

Niektórzy autorzy, którzy uznali rolę układu nerwowego w akcie porodu, tłumaczyli początek porodu faktem, że część przodująca drażni zwój szyjki macicy i w ten sposób powoduje skurcze. Zstępująca część przodująca drażni nowe elementy nerwowe, co powoduje, że skurcze nasilają się jeszcze bardziej. Im więcej nowych elementów nerwowych jest aktywowanych, tym silniejsze jest ich podrażnienie i tym silniejsze stają się skurcze. Kiedy głowa znajduje się na dole miednicy, skurcze osiągają największą siłę, ponieważ w tym czasie wszystkie elementy nerwowe miednicy są w stanie pobudzenia. Te złożone połączenia dynamiczne są wyrażone w pracach współczesnych badaczy. NS Baksheev wskazuje również, że mechaniczne rozciąganie tkanek szyjki macicy i pochwy nasila skurcz. Wskazuje również, że napięcie pęcherza płodowego w okolicy kanału szyjki macicy i przejście części przodującej przez te sekcje narządów płciowych stymuluje skurcz mięśnia macicy.

Mechanizm stymulacji może obejmować wpływ na podwzgórze poprzez mechanoreceptory macicy wzdłuż szlaków rdzenia kręgowego, w szczególności aktywację neuronów w jądrach przykomorowych, które kontrolują uwalnianie oksytocyny z tylnego płata przysadki mózgowej. Płyn owodniowy wraz z błonami komórki jajowej znacząco wpływa na prawidłowy przebieg okresu rozszerzenia. Jego działanie jest dwojakie: dynamiczne i czysto mechaniczne.

Działanie dynamiczne, według A. J. Krassowskiego, wyraża się w tym, że pęcherz płodowy, stykając się z dolnym odcinkiem macicy, znacznie zwiększa skurcze macicy odruchowo, ułatwiając w ten sposób otwarcie ujścia macicy. Działanie mechaniczne polega na tym, że wraz z nadejściem skurczów porodowych, jego dolna część, za pomocą płynu owodniowego, najpierw wywiera nacisk na dolny odcinek macicy, a po rozciągnięciu wchodzi do ujścia macicy i przechodząc jak klin, ułatwia jego otwarcie. Wraz z wypływem wody skurcze macicy zwykle nasilają się i zauważa się przyspieszenie prawidłowego przebiegu porodu. Autor podkreślił, że przedwczesny wypływ płynu owodniowego, chociaż nasila skurcze macicy, ale jednocześnie skurcze nabierają nieregularnego charakteru.

W kilku ostatnich szczegółowych badaniach omówiono niekorzystne skutki wczesnego pęknięcia worka owodniowego w celu przyspieszenia porodu. Według Caldeyro-Barcia wczesna amniotomia jest bardzo powszechna w Europie i Ameryce Łacińskiej. Spośród 26 000 porodów ze spontanicznym początkiem skurczów, wczesną amniotomię wykonano u 20%. Według Niswander i Schwarz pęknięcie błon płodowych ma niekorzystny wpływ na poród oraz stan płodu i noworodka. Uważa się, że sztuczne pęknięcie błon płodowych na wczesnym etapie porodu nie jest uzasadnione naukowo.

Do tej pory nie ma przekonujących danych na temat odpowiedzialności kory mózgowej lub podkorowych struktur ośrodków autonomicznych za mechanizm wyzwalający poród. Autorzy uważają, że akt porodu jest dziedzicznie zdeterminowany i uwarunkowany przez aparat genetyczny organizmu żeńskiego i płodu, a w normalnym przebiegu zawsze objawia się pewnym zestawem reakcji macicy i układów czynnościowych kobiety w trakcie porodu. W tym przypadku całkowity skurcz wszystkich komórek mięśni gładkich lub większości z nich (skurcze porodowe) następuje, gdy stosunek estrogenów do progesteronu osiąga optymalny poziom, zapewniając automatyzm samowzbudzenia, synchronizację skurczów komórek i wysoki stopień koordynacji reakcji na substancje o działaniu maciczno-tonicznym.

Badając fizjologię i obraz kliniczny regulacji hormonalnej macicy, wszystkie procesy biologiczne w macicy dzielą się na 2 typy funkcji, które są od siebie zależne:

• „układ roboczy” – odpowiedzialny za ilościowe i jakościowe uporządkowanie zdolności kurczliwych miofibryli i białek (struktur) – obszar, którym zajmują się głównie biochemicy;
• Krąg funkcjonalny „układu wzbudzenia” jest mediatorem – dystrybutorem lub konsumentem w odniesieniu do aktywności skurczowej białek.

H. Jung wykazał toniczno-fazową podwójną zasadę skurczu macicy w badaniach eksperymentalnych przeprowadzonych in situ i in vitro na białych szczurach Wistar, a także kotach i królikach oraz na paskach mięśnia macicy ludzkiej pobranych od kobiet w ciąży. Jak wiadomo, w czasie ciąży obserwuje się wzrost masy macicy z 50 g do 1000 g. Wzrost objętości i masy macicy wynika głównie z jej przerostu i hiperplazji. Jednak tylko H. Knaus postawił pytanie, czy duży wzrost siły mięśniowej w czasie ciąży, który można osiągnąć poprzez 15-20-krotny wzrost każdej pojedynczej komórki mięśniowej, można uznać za przyczynę rozpoczęcia porodu. W badaniach elektrofizjologicznych Csapo, Larksa, Junga i innych autorów główna uwaga była również skierowana wyłącznie na funkcję błony komórkowej, ignorując przerost mięśni macicy postępujący w czasie ciąży. Według N. Knausa, ten oczywisty przerost mięśni macicy jest spowodowany wyłącznie przez estrogeny łożyskowe, a nie przez progesteron. Co więcej, autor dowodzi tego w szeregu prac od czterdziestu lat, ponieważ funkcjonalnie istotny przerost wzrasta aż do odrzucenia łożyska. Fakt ten, zdaniem autora, można wyjaśnić następująco: po pierwsze, dokładne śledzenie wzrostu masy ciężarnej macicy ludzkiej do końca ciąży ma szereg trudności, ponieważ trudno jest ważyć ciężarne macice miesiąc po miesiącu, a ponadto na wzrost ciężarnej macicy wpływa wielkość płodu i jego łożyska. Istnieje jednak eksperymentalnie zadowalająca metoda rozwiązania tego problemu - wykorzystanie jałowej macicy z jednostronną ciążą u królika (w jednym rogu). W tych warunkach pusty róg służący do kontrolowania masy pozostaje niezmieniony w przeciwieństwie do masy i wielkości płodu w ciężarnym rogu. Poprzez stymulację estrogenu wprowadzonego do krwi, pusty róg rośnie w ten sam sposób, w jaki rośnie macica ludzka pod wpływem hormonalnym jajeczka w jajowodzie. Eliminując lokalny wpływ jajeczka na macicę w czasie ciąży, można ustalić w jednym rogu królika, że pusty róg zaczyna rosnąć od 8 do 10 dnia ciąży i że wzrost jego masy jest opóźniony do rozpoczęcia porodu. Dzięki tym idealnym metodycznym metodom, autor był w stanie dokładnie udowodnić, że przerost mięśni macicy w czasie ciąży postępuje tak długo, jak długo występuje pobudzający wzrost dzięki działaniu estrogenu, a wraz z odrzuceniem łożyska przerost macicy ustaje. Przerost wzrasta aż do rozpoczęcia porodu, co jest łatwo zrozumiałą konsekwencją zwiększonego uwalniania estrogenów przez łożysko przed rozpoczęciem porodu, co zostało udowodnione licznymi systematycznymi badaniami. Knaus podkreśla jednak ideę, że estrogeny w swoim działaniu na macicę,lub ściślej jej mięsień macicy, są hormonem wzrostu, a nie środkiem stymulującym akcję porodową, więc nie można oczekiwać, że za ich pomocą w macicy in vivo lub in vitro można uzyskać bezpośredni wzrost jej ruchliwości po ich zastosowaniu, co jest całkowicie zgodne z obserwacjami klinicznymi.

Uważa się, że szybkość mocy wzbudzenia, która z kolei determinuje siłę funkcji mięśnia, zależy od przekroju i długości włókna mięśniowego, a tym samym od górnej powierzchni komórki, co wpływa na stan wzbudzenia potencjału błonowego; jednocześnie opór przewodnictwa błonowego, który również odzwierciedla stan wzbudzenia potencjału błonowego, opór przewodnictwa i opór błonowy, a także przenikanie sodu do komórki. Z tych czynników, które znacząco wpływają na stopień kurczliwości mięśnia macicy (jego moc), dokładnie znana jest wielkość wzrostu komórek mięśnia macicy o 15-20 razy, jednak wiele czynników i parametrów ich zmiany jest nadal nieznanych, które również wpływają na szybkość przewodzenia pobudzenia w mięśniu macicy w miarę postępu ciąży z powodu narastającego przerostu macicy i fizjologicznie tłumaczą trwające przejście istniejących stałych skurczów w czasie ciąży do regularnego porodu.

Tak więc, uznając funkcjonalne znaczenie silnego przerostu macicy w czasie ciąży i ze wskazaniem, uwarunkowanym wynikami 1000-krotnego przyspieszenia w przewodzeniu pobudzenia elementów skurczowych, problem początku porodu, według Knausa, jest rozwiązany dla ludzi. Jako dowód kliniczny autor przytacza metodę początku porodu według Drew-Smythe'a (1931), kiedy za pomocą przewodnika w kształcie litery S o długości 35 cm przeprowadza się prawie całkowite usunięcie płynu owodniowego, dzięki czemu obserwuje się skrócenie włókna mięśnia macicy, a tym samym zwiększenie przekroju poprzecznego komórki. Ponieważ szybkość przewodzenia pobudzenia zależy od średnicy włókna, dość łatwo jest elektrofizjologicznie wyjaśnić efekt kliniczny w pojawieniu się skurczów macicy w klinice.

Mechanizm autoregulacji błony mechanoreceptorowej jest ważny w aktywności komórek mięśnia macicy. Komórki mięśnia macicy łączą właściwości układów kurczliwych i receptorowych.

Budowa morfologiczna macicy jest taka, że główną objętość w mięśniu macicy zajmuje tkanka łączna, a komórki mięśni gładkich są w niej zawarte w małych warstwach. Dlatego nawet przy silnym rozciągnięciu macicy, które następuje pod koniec ciąży, sieć tkanki łącznej najwyraźniej chroni komórki mięśni gładkich przed nadmiernym rozciągnięciem, dzięki czemu zachowują one właściwości mechanoreceptorowe. Główne znaczenie funkcjonalne mechanizmu mechanoreceptorowego, jak się wydaje autorom, polega na tworzeniu optymalnych warunków do generowania potencjałów czynnościowych, ponieważ umiarkowane rozciąganie stosowane do komórek mięśni gładkich powoduje depolaryzację ich błony, generowanie potencjałów czynnościowych i skurcz. Nie można wykluczyć innego sposobu działania długotrwałego rozciągania. Deformacja błony komórkowej może prowadzić do wzrostu przepuszczalności jonów, aktywować transfer jonów wzdłuż struktur wewnątrzkomórkowych i bezpośrednio wpływać na białka kurczliwe komórek.

Z danych tych wynika, że potrzeba zapewnienia wysokiej niezawodności i automatyzmu funkcji doprowadziła do powstania w procesie ewolucji pewnych specyficznych mechanizmów samoregulacji, które odróżniają zachowanie komórek mięśnia macicy od zachowania wszystkich innych komórek mięśni gładkich i serca.